5.小肠液：肠上皮细胞内含有肽酶、麦芽糖酶和蔗糖酶。
九．大肠内消化：储存、排便。没有重要的消化功能（吸收水和电解质，吸收维生素B和K，加工食物残渣，形成并暂时储存粪便）。
十. 消化道运动型式：
1.咀嚼和吞咽（口、食道）：切割食物。
2.紧张性收缩（胃肠）：保持压力。
3.容受性舒张（胃）：接纳食物。
4.蠕动（食道、胃肠道）：推送食物。
5.分节运动（小肠）：磨碾、混合食物。
十一.吸收：
1.    胃：吸收酒精和少量水。
2.    小肠：糖、蛋白质、脂肪的消化产物（十二指肠、空肠），胆盐、维生素B12（回肠）。
3.    大肠：吸收水和盐类。
十二.小肠的结构功能特点：长4米，吸收面积大，达200m2；食物停留时间长；食物已被消化到适于吸收的程度；进食引起绒毛的伸缩和摆动，加速绒毛内血液和淋巴的流动。
十三.吸收的两条途径：跨细胞途径、旁细胞途径。机制为扩散、易化；扩散、主动；转运、胞饮。
十四.主要营养物质的吸收：
1.    水：消化道。
2.    钠：细胞内 Na+由钠泵逆电化学梯度经底-侧膜入血；Na+顺电化学梯度易化扩散入细胞内；单糖、氨基酸、负离子和水伴随Na+一起吸收。
3.    铁：以Fe2+形式主动转运进入十二指肠和空肠。影响因素为粘膜细胞含铁量，盐酸、维生素C有利于吸收，急性失血、孕妇、儿童对铁需要量增加吸收也增加。
4.    钙：以Ca2+形式主动转运进入十二指肠初段。促进因素--维生素D、盐酸、脂肪酸；抑制因素--磷酸盐。
5.    脂肪：以甘油、脂肪酸、甘油一酯形式主动转运进入小肠。影响因素为胆盐。中、短链脂肪酸吸收后入血，长链脂肪酸吸收后入淋巴。
6.    糖：糖必须分解成单糖才能被吸收；半乳糖和葡萄糖吸收最快，果糖次之，甘露糖最慢。
7.    蛋白质：完整蛋白不能被吸收，必须转变为氨基酸。煮熟：蛋白质结构改变，十二指肠和近端空肠。

第九章  尿液的生成与排泄
一．排泄：机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环由相应的途径排出体外的过程。
  1.通过呼吸系统: CO2，少量水和挥发性药物。
2.通过消化道:唾液腺排少量铅和汞，消化管排胆色素和无机盐。
3.通过皮肤:排水、NaCl、KCl、尿素和乳酸。
4.通过肾脏:通过尿排代谢终产物和过剩的物质。
二．肾脏的结构特征。
三．肾的血液供应及其功能特点。
  1.血供丰富,肾内血流量分布不均匀：大约为心输出量的1/5 ；肾皮质血流量约为肾血流量的94％。
  2.肾有两套毛细血管网：肾A——叶间A——弓形A——小叶间A——入球小A——肾小球毛细血管网——出球小A——管周毛细血管网——小叶间V——弓形V——叶间V——肾静脉。
四．肾脏的功能单位--肾单位：
  1.肾小体：肾小球、肾小囊。
  2.肾小管：近曲小管、髓袢降支粗段、髓袢降支细段、髓袢升支细段、髓袢升支粗段、远曲小管。
  3.集合管：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。
五．皮质肾单位和近髓肾单位：
  1.皮质肾单位：入球小动脉口径 > 出球小动脉。肾小球毛细血管网血压高，利于滤过；管周毛细血管网血压低，利于重吸收。
  2.近髓肾单位：直小血管，阻力大，流速慢，流量少。在尿的浓缩与稀释中发挥作用。
六．近球小体：
  1.近球细胞（入球小A的肌上皮样细胞）：分泌肾素。
2.球外系膜细胞：吞噬作用。
3.远曲小管的致密斑：感受小管液内Na+含量的变化——近球细胞，调节肾素分泌。
七．肾的神经支配：交感神经--肾动脉及其分支，入球小动脉、出球小动脉，近球细胞，近端小管、髓袢升支粗段、远端小管。
八．肾脏在内环境稳态中的作用：
  1.肾通过其泌尿功能--尿生成过程：排出代谢废物和外来物质；排出过剩电解质、H+，维持酸碱平衡；储存体液中的重要物质，如 Na+、K+、HCO3- 和 Cl -；调节细胞外液和血浆渗透压（动脉血压的长期调节）。
  2.肾通过其非泌尿（分泌生物活性物质）功能：分泌促红细胞生成素，调节红细胞的生成；羟化VitD3--钙磷代谢；分泌肾素--调节血管紧张素Ⅱ分泌，调节醛固酮分泌，短时程调节动脉血压；PGA--舒血管。
九．尿的生成＝滤过（肾小球）－重吸收（肾小管和集合管）+分泌（肾小管和集合管）。
十．肾小球的滤过功能：
  1.肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾滤过液体的总量。
2.滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。
十一.滤过膜及其通透性：
1.    结构：内层（毛细血管内皮细胞层，有窗孔结构，防止血细胞滤过），基底膜层，外层（肾小囊脏层上皮细胞层，有裂隙裂孔和裂孔上的滤过裂孔膜）。
2.    分子量大小的选择性滤器（机械屏障）：分子量<6000,有效半径<1.8nm,带正电或电中性的物质可完全通过；分子量>69000，有效半径>3.6nm不能滤过；葡萄糖 (有效半径0.36nm)通过。
3.    分子电荷的选择性滤器（电屏障）：滤过膜各层上带负电的物质（主要为糖蛋白）构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。
4.    滤过膜带负电荷的物质消失→带负电荷的血浆白蛋白滤过↑→蛋白尿。肾炎→肾小球毛细血管阻塞→肾小球毛细血管数目↓→滤过面积↓→少尿、无尿。毛细血管内皮受损→血尿。
十二.有效滤过压（EFP）：肾小球滤过的动力。为肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
  1. 入球端与出球端毛细血管压基本相等。
2. 血浆胶体渗透压在血液流经肾小球毛细血管过程中不断升高。
3. 肾小囊内压1.3kPa。
4. 有效滤过压逐渐下降至0，滤过停止，即达到滤过平衡。
十三.影响肾小球滤过的因素: 肾小球毛细血管滤过系数,有效滤过压的改变,肾血浆流量的变化。
十四.肾小球毛细血管滤过系数：肾小球滤过膜通透性和滤过面积（毛细血管数目↓--面积↓、血管膜厚度↑--通透性↓）
十五.有效滤过压的改变：
1.    肾小球毛细血管血压：生理状态下调节肾小球滤过率（GFR）的主要方式。
全身动脉血压改变：波动在80～180mmHg（10.7～24Kpa），通过肾血流量的自身调节，肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变；AP<80mmHg,肾小球毛细血管压相应降低；AP<40～50mmHg,有效滤过压为零，GFR=0,无尿。
入球小动脉的阻力：阻力↑→肾血流量↓→GFR↓。
出球小动脉的阻力：阻力↑→血液流出受阻→肾小球毛细血管血压↑→GFR↑；阻力↑↑→肾血流量↓↓→肾小球毛细血管胶体渗透压↑→GFR↓。
2.    肾小囊内压：正常情况下比较稳定。（结石、肿物→尿路阻塞→囊内压↑→有效滤过压↓→少尿）
3.    血浆胶体渗透压：正常情况下变化不大，如肾炎，全身血浆蛋白↓→血浆胶渗压↓→有效滤过压↑→GFR↑。
十六. 血浆流量的变化：肾血浆流量↑→肾小球毛细血管血压↑→有效滤过压↑→GFR↑；肾血浆流量↑→血浆胶渗压上升减慢→滤过平衡点后移→有效滤过的肾小球毛细血管长度↑→GFR↑；严重缺氧，中毒性休克→肾血浆流量↓→GFR↓。
十七.肾小管和集合管的重吸收及其分泌。
  1.小管液流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程，称为重吸收（reabsorption）。
  2.肾小管和集合管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内，称为分泌（secretion）。
十八.肾小管重吸收和分泌的特征：
1.    重吸收量大：肾小球滤液量180L/日，尿量1.5L/日，提示99%被重吸收，1%排出体外；某物质的终尿浓度u / 血浆浓度P反映物质被重吸收或分泌的情况。
2.    重吸收的选择性：葡萄糖和氨基酸几乎完全被重吸收；水、钠等被大部分重吸收；尿素等被小部分重吸收；肌酐等代谢产物和进入体内的异物，不被重吸收而全部排出，提示肾小管还有分泌和排泄功能。
十九.肾小管重吸收的途径和方式：
1.    被动重吸收：指小管液中的水和溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞进入肾组织间隙液的过程。水--借渗透压之差被动重吸收，渗透压差是其动力；溶质--浓度差和电位差（电化学差）是其被动重吸收的动力。顺化学浓度差进行，不耗能。
2.    主动重吸收：指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转运到小管外组织间液的过程。逆浓度差，逆电位差。原发性主动转运--ATP水解直接供能。继发性主动转运--间接由Na+泵供能。
二十.近端小管（近曲小管＋髓袢降支粗段）的重吸收和分泌：重吸收面积大，通透性大，大量线粒体和酶，载体及钠泵多；是主要重吸收场所。
1.    Na+、Cl-和水的重吸收：原尿Na+500g/日，终尿Na+3～5g/日, 99% Na+回收。Na+的重吸收是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力。
近端小管前半段的物质转运：H2O被动重吸收，Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运，Na+-H+逆向转运。
近端小管后半段的物质转运：跨细胞途径（Na+-H+逆向转运，Cl-阴离子逆向转运），细胞旁路（Cl-顺浓度梯度，Na+顺浓度梯度）。
近端小管--泵漏模式：Na+的重吸收方式--主动重吸收（2/3）＋被动重吸收（1/3）；水的重吸收方式--被动重吸收，靠渗透作。Na+和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na+和水进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象。
Cl-的重吸收方式--被动重吸收：Na+主动重吸收→小管内外电位差，管内-4mV→Cl-顺电位差被动重吸收；水大量重吸收→小管液中Cl-浓度升高→ Cl-顺浓度差被动重吸收。
2.    HCO3-的重吸收及H+的分泌：肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式；HCO3-比Cl-优先重吸收，是因为CO2能迅速透过管腔膜。
3.    K+的重吸收：近端小管管腔内-4mV，K+重吸收是逆电位差主动重吸收；近端小管管腔内K+浓度为4mmol/L,而细胞内K+浓度为150mmol/L ，K+重吸收是逆浓度差主动重吸收。
4.    葡萄糖的重吸收：重吸收部位仅限于近端小管（主要是近曲小管），可完全被吸收回血；借助Na+的重吸收而被继发性主动重吸收；重吸收具有有限性，与刷状缘Na+-葡萄糖协同转运体有关。
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR´血浆葡萄糖浓度。部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，导致尿糖。此时血浆葡萄糖浓度称肾糖阈。
肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖吸收极限量：当血糖浓度增高到令全部肾小管对糖重吸收的能力到达极限时，两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量称为葡萄糖吸收极限量。
5.    其它物质的重吸收和分泌：氨基酸--同葡萄糖；HPO4 2-、SO42-与Na+协同转运重吸收；少量蛋白质通过吞饮重吸收；肌酐、对氨基马尿酸--既滤过又分泌；青霉素、酚红--主要是分泌。
二十一.髓袢的重吸收和分泌：
1.    降支细段：对水通透；对Na+通透性差，浓度逐渐升高。
2.    升支细段：对水不通透；对Na+被动重吸收。
3.    升支粗段：对水不通透；对Na+主动重吸收。
4.    髓袢升支粗段--管腔内正电位，正电位依赖Cl-、K+存在：管周膜的Na+泵主动重吸收Na+，胞内Na+下降；管腔内Na+顺浓度差通过Na+:2 Cl-: K+协同转运体进入细胞，继发主动重吸收Cl-、K+；Cl-顺浓度差入组织间液，K+顺浓度差返回管腔，造成管腔内正电位；管腔正电位驱动阳离子经细胞旁路被动重吸收。
5.    髓袢升支粗段重吸收的特点：Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收；水盐重吸收分离现象在尿液的浓缩和稀释中具有重要作用；速尿、利尿酸结合于Na+:2Cl-:K+转运体，抑制NaCl重吸收，影响尿的浓缩，利尿。
二十二.远曲小管和集合管的重吸收和分泌: 水、NaCl的重吸收及K+和H+分泌可根据机体水、盐平衡状况进行调节；水的重吸收受抗利尿激素调节，Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。
1.    H+的分泌：远曲小管和集合管的闰细胞分泌H+；H+的分泌主要发生在近端小管。
2.    NH3的分泌：远曲小管和集合管上皮细胞在代谢过程中产生NH3。谷氨酰胺（脱氨）→NH3→扩散到小管液；NH3+H+→NH4+；H+的分泌增加→NH3的分泌增加。
3.    K+的分泌：滤液中的K+在近端小管已被大部分重吸收入血，尿K+来自远曲小管和集合管的分泌。特点：被动分泌，与Na+-K+交换有关，受醛固酮调节。
4.    H+-Na+交换与K+-Na+交换相互抑制。
二十三.尿液的浓缩和稀释：
  1. 尿液的稀释：水↑→水重吸收↓→尿液的渗透压<血浆渗透压。
2. 尿液的浓缩：水↓→水重吸收↑→尿液的渗透压>血浆渗透压。
二十四.逆流交换与逆流倍增作用：
1.    升降两管间的热量扩散称为逆流交换，减少热量的消耗。直小血管的结构排列类似于逆流交换模型。
2.    由于逆流交换而形成管道顶端至底端浓度梯度逐渐增大的现象称为逆流倍增。髓袢、集合管结构排列类似于逆流倍增的模型。
二十五.肾髓质间隙液高渗梯度形成原理：
1.    外髓部渗透压梯度的形成--间隙液中NaCl选择性积存：外髓部渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成的（Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收）。
2.    内髓部渗透压梯度的形成--尿素和NaCl：内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素形成。
尿素在内髓部渗透压建立中的作用：髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是主要动力。远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高，而内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液。尿素再循环则促成了整个髓质渗透压梯度的建立。
NaCl在内髓部渗透压建立中的作用：髓袢降支细段对尿素及Na+都不易通透, 对水易通透, 水被“抽吸”出来, 小管液被浓缩，其中尿素及Na+的浓度不断升高。当流经髓袢升支细段时，对水不通透，但对Na+易通透，NaCl顺浓度差扩散入内髓部组织液。
3.    抗利尿激素的调节作用：尿素的再循环依赖于ADH的存在。
二十六.直小血管的作用：逆流交换--保持肾髓质的高渗状态，并带走多余的水。
1.    尿液浓缩：ADH↑→集合管对水通透性↑→髓质高渗梯度，水重吸收↑。
2.    尿液稀释：ADH↓→集合管对水不通透，Na+继续被主动重吸收，小管液渗透压↓→形成低渗尿排出。
二十七.影响尿液浓缩和稀释的因素：
1.    髓质间隙液渗透压的影响：NaCl和尿素是形成髓质高渗的重要因素利尿药。
2.    集合管通透性的影响：通透性↓→水重吸收↓→尿量↑。中枢性尿崩症。
3.    直小血管的血流：血流过快→NaCl和尿素得不到充分交换，被血流带走→髓质高渗梯度↓；血流过慢→水不能及时随血流带走→髓质高渗梯度↓
二十八.肾血流和肾小球滤过率的自身调节：
1.    灌注压20～80mmHg时，肾血流量随肾A压升高而升高；灌注压80～180mmHg时，肾血流量稳定在一个水平不变；灌注压>180mmHg时，肾血流量又随肾A压升高而升高。
2.    肌原学说：当肾灌注压升高→入球小A血管平滑肌牵张刺激→平滑肌紧张性↑→管径相应缩小→血流阻力↑→血流量↓。罂粟碱、水合氯醛抑制平滑肌的活动，自身调节消失。
二十九.球-管平衡：肾小球滤过率改变时，肾小管重吸收的能力也随之发生相应的改变，称为球-管平衡；近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为定比重吸收（对Na＋也是定比重吸收）。终尿的溶质和水不会因肾小球滤过率改变出现较大波动。肾血流不改变时，肾小球滤过率↑→管周毛细血管压↓、血浆胶体渗透压↑→组织液回流增多，使组织间液静水压↓ →重吸收↑。
三十.肾神经调节：
1.    肾交感神经：入球小动脉的神经末梢分布密度大--收缩血管效应；促肾素分泌；促近端小管和髓袢升支粗段对Na+、Cl-和水的重吸收。
2.    迷走神经：影响尚未肯定。
3.    意义：安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。
三十一.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾素合成、贮存及分泌的部位：近球小体中的近球细胞。
三十二.醛固酮：
1.    分泌部位--肾上腺皮质球状带；靶器官--远曲小管、集合管；作用--促进对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出（保Na+排K+）。
2.    调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血K+↑Na+↓→直接刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌→保Na+排K+；血K+↓Na+↑→醛固酮分泌↓→保Na+排K+功能减弱；醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感，K+仅增加0.5～1.0 mmol/L→醛固酮↑（敏感度K+> Na+）。
三十三.抗利尿激素：
1.    合成部位--下丘脑视上核、室旁核；运输--下丘脑垂体束；贮存释放--神经垂体贮存，并释放入血；靶器官--远曲小管、集合管；作用--提高上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。
2.    机理：ADH↓，水通道小泡内移，对水通透性↓。
3.    血浆晶体渗透压的改变：敏感，改变  1～2%即有反应。感受器位于视上核、室旁核及其附近区域的渗透压感受器。大量出汗、腹泻、失水→血浆晶体渗透压↑→视上核及其周围区域渗透压感受器(+)→神经垂体释放ADH→远曲小管、集合管对水通透性↑→对水重吸收↑→尿液浓缩↑→尿量减少。
大量饮用清水后,反射性使ADH分泌和释放减少而引起尿量增多的现象，称为水利尿，临床上可利用此现象来检测肾的稀释能力。
4.    循环血量和血压的改变：过度输液，血量过多→①左心房内膜下容量感受器(+)②颈动脉窦压力感受器(+)→迷走神级刺激中枢，间接抑制下丘脑—垂体后叶系统→释放ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→对水重吸收↓→尿量增加。
5.    其他因素：痛刺激、情绪紧张→ADH↑→尿量减少。弱冷刺激→ADH↑→尿量增加。下丘脑病变累及视上核、室旁核→ADH合成→释放障碍，尿崩症。
三十四.心房钠尿肽：在心房肌合成和释放，促进肾脏对NaCl和水的排出。作用机制--使集合管钠通道关闭，抑制Na+重吸收；抑制肾素和醛固酮分泌；抑制抗利尿激素分泌；使入球和出球小动脉舒张，肾血浆流量和肾小球滤过率增加。
三十五.清除率的概念及其计算方法：血浆清除率（C）肾脏在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去（尿中某物质的浓度*每分钟尿量/血浆中某物质的浓度），这个被完全清除了的某物质的血浆毫升数，称该物质的血浆清除率。反映肾脏对不同物质的清除能力。
1.    测定肾小球滤过率：菊粉清除率（125ml /min）。菊粉滤过后，既不被重吸收也不被分泌，故测定菊粉的血浆清除率可代表肾小球滤过率。
2.    内生肌酐清除率：试验前2－3日，禁食肉类；避免剧烈运动或体力劳动；清晨起收集24h尿液，并测定混合尿中的肌酐浓度，抽取静脉血，测定肌酐浓度。
3.    测定肾血浆流量：即在肾动脉中该物质有一定浓度，流到肾静脉中其浓度接近0，那么该物质每分钟的尿中排出量（U•V），应等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量，该物质血浆清除率为每分钟通过肾脏的血浆流量。
4.    评估肾小管的功能：通过GFR和某种物质血浆清除率的测定，可以推测该物质是否被肾小管重吸收或分泌。一种物质C > 125ml/min  提示肾小管必定有分泌排泄，或重吸收量<分泌量；若C< 125ml/min  提示肾小管必定有重吸收，或重吸收量>分泌量；若C＝ 125ml/min提示肾小管无重吸收和分泌，或重吸收量＝分泌量。
三十六.尿的排放（自学）。

第七章 能量代谢
一．机体能量的来源和去路：
  1.来源：糖、脂肪、蛋白质。
  2.ATP是体内能量转化和利用的关键物质：ATP是能量的直接提供者、CP是ATP的贮存库。
二．与能量代谢测定有关的几个概念：
  1.食物的热价（thermal equivalent of food）：1克某种食物氧化（或在体外燃烧）时所释放的热量。热价有生物热价（体内氧化释放的热量）和物理热价（体外燃烧释放的热量）。
  2.食物的氧热价（thermal equivalent of oxygen）：某种食物氧化时每消耗1升氧所产生的热量。
  3.呼吸商（RQ）：一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的O2量的比值（CO2／O2）。
  4.非蛋白呼吸商（NPRQ）：糖和脂肪按不同比例混合氧化时所产生的CO2的量与消耗的O2量的比值。
三．能量代谢的测定原理和方法：
  1.直接测热法：测定整个机体在单位时间内向外界环境发散的总热量。
  2.间接测热法：闭合式测定法，开放式测定法（劳动或运动时能量代谢的测定）。
  3. 临床简便测热法：只须测定机体在一定时间内的耗氧量。
四．影响能量代谢的主要因素：
  1.体表面积：衡量能量代谢率的标准。
 2.肌肉活动：提高代谢率。
 3.食物的特殊动力效应：食物在消化、转运、代谢及储存的过程中需消耗能量。
4.精神活动：平静思考时影响不大，紧张时通过引起肌紧张和激素释放来提高代谢率。
5.环境温度：在20～30℃时最稳定，温度升高或降低都促进机体代谢。
6.其他：年龄，性别，睡眠，人种，激素--瘦素等。
五．基础代谢（basal metabolism）：在基础状态下的能量代谢。
  1.基础状态：清晨空腹，距前次进食至少禁食12～14h；清醒安静、静卧、肌肉放松；无精神紧张；室温20～25℃，体温正常；前夜睡眠良好。此时体内能量消耗只用于维持一些基本的生命活动如呼吸、循环等基本生理功能，能量代谢比较稳定。
2.基础代谢率（BMR）：单位时间内每平方米体表面积的基础代谢。以每小时，每平方米体表面积的产热量为单位，以kJ/m2*h 表示。
3.基础代谢率变化的意义：±10～15%--正常；超过±20%--病态；是临床上甲状腺疾病的重要诊断方法。

第八章  体温
一．正常体温：
  1.体核温度（体温）：机体深部的平均温度。相对稳定；各部位之间差异小；因代谢水平不同而不同。
  2.体表温度：机体表层组织的温度皮肤温度。低于体核温度；各部位之间差异大；不稳定。
  3.体温测定：机体深部（直肠--36.9-37.9 ℃、口腔--36.7-37.7 ℃、腋窝--36.0-37.4 ℃）的平均温度。