3.    缩血管物质：内皮素 ET-1,ET-2,ET-3和血管肠收缩肽；ET-1与血管平滑肌上的ETAR结合，激活磷脂酶C，促进IP3和DAG产生，诱发细胞内钙浓度升高，引起平滑肌收缩。
二十七.血管平滑肌的内分泌功能：VSMC具有两种表型。胚胎期和生长发育期--合成型；成年后--收缩型。合成型VSMC主要分泌血管活性物质，如内皮素，AngII等。
二十八.血流量和血流速度：当血液在血管内流动时, 血流速度与血流量成正比；
与血管横截面积成反比。
1.    泊肃叶定律适用于层流情况Q＝K r4 (P1-P2) /L（K为常数,r为血管半径，L为长度）。
2.    血液在血管内流动的方式：层流和湍流（雷诺数）。
3.    血流阻力：血流阻力与血液的粘滞度、血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比。（影响血流阻力的主要因素：血管半径--为最主要因素，微动脉阻力最大；血液粘滞度--取决于血细胞比容、血流切率、血管口径、温度）
二十九.动脉血压与动脉脉搏：
1.    动脉血压（BP）：血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力。 一般指主动脉压力。
2.    形成条件：循环系统内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提（循环系统平均充盈压：取决于血量/循环系统容量的比例，约7mmHg），心室射血是形成动脉血压的动力（心室收缩释放的能量转变为：①推动血液流动--动能，②使大动脉血管壁扩张并形成侧压--压强能/势能），外周阻力是形成动脉血压的必要条件(由于存在小动脉和微动脉的阻力,而大动脉有较高的顺应性，心缩期射出的血量大部分存留在主动脉和大动脉内，并形成对血管壁的侧压), 弹性储器血管的作用(①使心室的间断射血变为动脉内的连续血流；②缓冲血压波动，使收缩压不致过高，舒张压不致过低。心舒期大动脉弹性回缩，将贮存的势能转变为推动血液流动的动能)。
3.    收缩压：100-120mmHg（心室收缩中期，主动脉的压力最高值）；舒张压：60-80mmHg（心室舒张末期，主动脉血压的最低值）；脉压：30-40mmHg（收缩压和舒张压的差值）；平均动脉压：100mmHg（舒张压＋1/3脉压）；高血压：血压≥140 /90 mmHg。
4.    血压的昼夜波动：双峰双谷（凌晨2-3时最低；上午6-10时及下午4-8时各有一个高峰；晚上8时后缓慢下降）。
三十.影响动脉血压的因素：
1.    每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的顺应性、循环血量。
2.    心脏每博输出量↑→收缩期射入主动脉血液↑→收缩压↑↑ →血流速度↑→舒张期流向外周的血液↑→残留血液增加相对不多→舒张压↑，脉压↑。（收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少）
3.    心率↑→心舒期↓→舒张期主动脉流向外周的血液↓→残留血液↑↑→舒张压↑↑血流速度↑→收缩期流向外周血液↑→收缩压↑，脉压↓。
4.    外周阻力↑→舒张期流向外周的血液↓→残留血液↑↑→舒张压↑↑ →血流速度↑→收缩期流向外周血液↑→收缩压↑，脉压↓。（舒张压的高低主要反映外周阻力的大小）
5.    主动脉和大动脉的弹性贮器功能使波动幅度减小（老年：波动幅度增大，收缩压↑舒张压↓，脉压↑）。
6.    循环血量与血管系统容量的比例（循环血量↓或 血管系统容量↑→循环血量与血管系统容量的比例↓→收缩压↓，舒张压↓）。
三十一.动脉脉搏。
1．    上升支：心室快速射血期。
2．    下降支：心室射血后期，扩张的动脉开始回缩，构成了脉搏曲线下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的后段。降中峡：主动脉瓣关闭，血液返流。（下降支可反映外周阻力的大小）
3．    脉搏波的传播：动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管。其传播速度比血流速度快。动脉管壁的顺应性越大，脉搏传播速度就越慢。（老年人主动脉管壁--顺应性减小）
三十二.静脉血压和静脉回流：静脉的收缩和舒张可调节回心血量和心输出量：外周静脉压（各器官静脉的血压）、中心静脉压（右心房和胸腔内大静脉血压）。
三十三.中心静脉压的影响因素：
1.    心脏射血能力：射血能力强，能及时的将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压就较低。
2.    静脉回流速度：静脉回流速度加快，中心静脉压升高。
3.    中心静脉压（CVP）：反映心血管功能的一项指标。（CVP↓：输液量不足；CVP↑：输液过快或心脏射血功能不全）
4.    重力对静脉压的影响：各部分血管静水压的高低取决于人体所取的体位。（平卧时，静水压大致相同；人体由平卧转为直立时，足部血管内的血压就比卧位时高，增高约90mmHg；而心脏水平以上部分血管内的压力则比卧位时低）。重力形成的静水压对静脉影响远远大于动脉，静脉的充盈受跨壁压的影响。
三十四.影响静脉回流的因素：
1.    静脉对血流的阻力：微静脉回流到右心房,阻力很小，约占整个体循环总阻力的15％。
2.    静脉回心血量多少：取决于静脉回流的动力（外周静脉压－中心静脉压）和静脉阻力。
3.    体循环平均充盈压（体循环平均充盈压↑→ 静脉回心血量↑）。
4.    心脏收缩力（心脏收缩力↑→心舒期室内压↓→中心静脉压↓→静脉回心血量↑。右心衰：颈静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿；左心衰：肺淤血和肺水肿）。
5.    体位改变（卧位转为立位→心脏水平以下静脉静水压↑→静脉扩张，血液积滞→静脉回心血量↓→心输出量↓→动脉血压↓）。
6.    骨骼肌的挤压作用：骨骼肌节律性舒缩运动与静脉瓣共同起“静脉泵”作用，促进静脉回流。
7.    呼吸运动（吸气→ 胸内负压值↑→中心静脉压↓→静脉回心血量↑；呼气时相反）。
三十五.微循环：营养交换、代谢废物排出。
1.    迂回通路（营养通路）：安静状态下部分、交替开放；完成血液-组织之间物质交换。
2.    直捷通路：经常开放；使部分血液迅速通过通血毛细血管回流，保持血流量相对稳定（骨骼肌）。
3.    动-静脉短路：由微动脉直接进入微静脉（环境温度↑或体温↑时开放；参与体温调节）。
三十六.微循环的血流动力学：
1.    毛细血管血压:影响组织液生成和回流。
2.    毛细血管血流和阻力：微动脉-微静脉血压差越大，血流量越大；反之亦然。
3.    毛细血管运动：血管舒缩活动--后微动脉和毛细血管前括约肌发生5-10次/min的交替性、间歇性收缩和舒张（微循环血流量易变，与局部组织的代谢活动相关。在安静时，真毛细血管网部分、交替开放，仅约20%-35%的真毛细血管处于开放状态；组织活动↑时，毛细血管开放数量↑，微循环血流量↑）
三十七.微循环的基本功能:物质交换（血液--组织液--细胞）。
1.    扩散:与血管壁两侧的浓度差、通透性、扩散面积成正比，与扩散距离（毛细血管厚度）成反比。（脂溶性物质直接通过毛细血管内皮细胞（O2 /CO2）；非脂溶性物质(Na+, Cl-, Glu)通过毛细血管壁的孔隙）
2.    滤过和重吸收:取决于血管壁两侧的静水压差和渗透压差。
3.    吞饮：大分子物质运输方式。毛细血管内皮细胞侧的液体可被包围并吞饮入细胞，随后排至细胞外。
三十八.组织液的生成：
1.    组织、细胞之间的空隙称为组织间隙，其内液体称为组织液；组织液凝胶基质由胶原纤维和透明质酸细丝构成；组织液绝大部分呈胶冻状态，不能自由流动；组织液晶体渗透压与血浆相同，胶体渗透压不同。
2.    组织液生成与回流的基本原理：有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)- (组织液静水压+血浆胶体渗透压)。毛细血管动脉端滤过，静脉端重吸收。
3.    影响组织液生成与回流的因素：毛细血管血压（微动脉扩张或静脉回流受阻→毛细血管动脉端血压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿）、血浆胶体渗透压（血浆蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿）、毛细血管通透性（毛细血管通透性↑→血浆蛋白滤出→血浆胶体渗透压↓、组织液胶体渗透压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑、回流↓→水肿）、淋巴液回流（淋巴回流受阻→组织液回流↓→水肿）。
三十九.淋巴系统：淋巴液→毛细淋巴管→集合淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉。
1.    淋巴回流的生理意义：回收组织液中的蛋白质；运输小肠吸收的脂肪和其他营养物质；调节体液平衡；防御和免疫功能。
2.    淋巴回流的动力：组织液和淋巴液之间的压力差。
3.    增加组织液压力的因素：毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液胶体渗透压升高、毛细血管通透性增高。
四十.心血管活动的神经调节：
    心交感神经    心迷走神经
节前纤维起源    脊髓T1--T5侧角    延髓迷走背核、疑核


节后纤维分布    窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌    窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌（少量）
    窦房结的迷走神经支配主要来自右侧
房室交界的迷走神经支配主要来自左侧
节后纤维递质    去甲肾上腺素（NE）    乙酰胆碱（Ach）
心肌细胞受体    β1    M
生理作用    心收缩力↑心率↑兴奋传导速度↑    心收缩力↓心率↓兴奋传导速度↓
受体阻断剂    普萘洛尔（心得安）    阿托品
1.    心交感神经的正性变时作用机制：
   NE→窦房结自律细胞IK电流↑→动作电位复极化加快→动作电位时程缩短→心率↑。
   NE→窦房结细胞If、ICa-L通道开放概率↑→4期自动去极化的速度↑→自律性↑→心率↑
NE→ 房室交界慢反应细胞钙通道开放概率↑→0期Ca2+内流↑→0期去极化速度和幅度↑→房室交界兴奋传导速度↑
NE→心肌细胞膜β1受体→cAMP↑→激活PKA→ Ca2+通道磷酸化→Ca2+通道开放概率↑→AP期间Ca2+内流↑、肌浆网释放Ca2+↑→胞浆Ca2+浓度↑→活化的横桥数目↑→心肌收缩力↑
肌钙蛋白磷酸化→肌钙蛋白与Ca2+亲和力↓→Ca2+释放速度↑→心肌舒张速度↑
2.    心迷走神经的负性变时作用机制：
   ACh→窦房结细胞M受体→①激活窦房结细胞Ach敏感钾通道→K+外流↑→3期最大复极电位绝对值增大；②抑制Ik电流衰减→4期自动去极化的速度↓→自律性↓→心率↓
   ACh→心肌细胞膜M受体激活Ach敏感钾通道→K+外流↑→AP时程缩短→平台期Ca2+内流↓→心肌收缩力↓
   ACh→房室交界慢反应细胞M受体→NOS↑→ cGMP↑→ Ca2+通道开放概率↓→Ca2+内流↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋传导速度↓
     交感缩血管神经纤维    交感舒血管神经纤维    副交感舒血管神经纤维
分布    绝大多数血管。不同器官分布密度不同（皮肤>骨骼肌>内脏）；不同血管分布密度不同（微动脉密度最高）    骨骼肌血管    软脑膜、消化腺、外生殖器血管
递质    NE    ACh    ACh
受体    α：缩血管（主要）
β2：舒血管    M ：舒血管    M ：舒血管
特点和作用    有紧张性活动。通过改变紧张性活动来调节血管的舒缩    平时无紧张性活动。与情绪、运动等骨骼肌血流量↑有关    平时无紧张性活动。调节局部器官血流量。不影响总外周阻力
四十一.延髓心血管中枢: 在脑桥和延髓之间横切脑干，血压维持正常；横断延髓，血压降到40mmHg。延髓可以维持正常血压，属于心血管活动的基本整合中枢。
1.延髓头端腹外侧区的神经元（rVLM）：刺激rVLM，血压↑，心率↑，损毁rVLM，BP可降低至40mmHg。维持心血管中枢紧张性活动的关键部位，维持心交感紧张和交感缩血管紧张性活动，称为缩血管区。
2.延髓尾端腹外侧区cVLM ：舒血管区--刺激cVLM，导致交感缩血管中枢紧张性降低， 血管舒张。cVLM接收来自孤束核神经元轴突的直接投射， 发出轴突投射到rVLM ，释放抑制性递质γ-氨基丁酸，抑制rVLM的紧张性活动。
3.神经元位于迷走运动背核和疑核：接受来自孤束核神经元轴突的直接投射，轴突末梢释放兴奋性氨基酸，兴奋心迷走中枢后，心迷走紧张↑，心率↓。
4.传入神经接替核：延髓孤束核。延髓孤束核是心血管内感受器传入中枢转换站。接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息。发出纤维至cVLM、心迷走中枢等部位。
四十二.延髓以上的心血管中枢: 延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑中都存在与心血管活动有关的神经元。
1.    下丘脑:下丘脑是对各种内脏功能进行整合的较高级部位，在体温调节、摄食、水平衡、睡眠与觉醒及发怒、恐惧等情绪反应中起重要作用。
2.    心血管活动改变：心率加快、心搏加强、皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压略升高。
四十三.心血管反射：压力感受性反射、心肺感受器反射、化学感受性反射。
四十四.压力感受性反射：
1.    当动脉血压↑；心率减慢,血压回降。反之亦然。
2.    压力感受器适宜刺激：血管壁的牵张刺激。
3.    压力感受性反射的反射弧及其效应。
4.    生理意义：对血压的突然变化进行快速调节，维持动脉血压的相对稳定，防止血压过大波动。
5.    压力感受性反射功能曲线。
6.    颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：呼吸加深加快、交感缩血管神经活动增强、骨骼肌和内脏血管收缩，血压上升。
7.    生理意义：在生理状态下，对心血管活动无明显的调节作用。在动脉血压过低、缺氧、窒息、酸中毒等情况时，使血压↑，血液重新分配，保证脑、心等重要器官的血液供应。
四十五.心肺感受器引起的心血管反射：
1.    位于心房、心室及肺循环大血管的牵张感受器，其中心房壁的牵张感受器称为容量感受器。
2.    血容量↑→容量感受器→迷走神经传入→NTS→①交感神经紧张性↓、心迷走紧张性↑→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓→BP↓②肾交感神经紧张性↓→肾血流量↑→ADH分泌↓一起导致尿量增加。
3.    生理意义：缓冲血容量改变引起的血压波动，使血容量逐渐恢复正常。
四十六.体液调节：血液和组织液中所含的某些化学物质对心血管活动的调节作用。
1.    肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：AngII/III → AT1A受体 → 全身微动脉收缩→外周阻力↑；静脉收缩→回心血量↑→心输出量↑。与交感神经末梢AT1结合，释放NE↑。肾上腺皮质球状带醛固酮分泌↑→肾小管对钠重吸收↑→保钠保水→细胞外液量↑→动脉血压↑。中枢作用：交感缩血管紧张↑；抗利尿激素释放↑；渴感和饮水行为。
2.    血管升压素：
来源：下丘脑视上核和室旁核神经元发出下丘脑垂体束至神经垂体。
作用：结合V2受体，促进肾远曲小管和集合管对水重吸收，起抗利尿作用，对维持细胞外液量和血浆渗透压的稳态有重要意义。结合V1受体，使血管平滑肌收缩→BP↑。
功能：正常情况下，血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利尿效应；当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，ADH释放增加,保留体内液体量，维持动脉血压。
3.    肾上腺素(E)、去甲肾上腺素（NE）：
   来源：肾上腺髓质→ E（80%）、NE（20%）。
   作用：对心脏（E、NE→β1受体→心率↑、心收缩力↑、心输出量↑），对血管（NE→α1受体→全身血管收缩→外周阻力↑ → 血压明显↑。NE使在体心脏的心率↓(血压变化，降压反射)，可作为升压药。E→ ①α1受体占优势的血管(皮肤、内脏)收缩 ；②β2受体占优势的血管(骨骼肌、肝脏)舒张。由于其对血管的作用较弱，但可以增强心肌收缩力、加快心率，因此在临床上作为强心药）。
四十七.自身调节--局部血流量的调节：
1.    代谢性自身调节机制：代谢↑→局部PO2↓、代谢产物（腺苷、乳酸、CO2、H+、K+等）↑→微动脉、毛细血管前括约肌舒张→局部血流量↑
2.    肌源性机制：血压↑→牵张血管→平滑肌收缩→微动脉阻力↑；反之亦然--直至血容量恢复。（可能和平滑肌细胞膜上的牵拉敏感性钙通道有关）
3.    动脉血压的长期调节: 肾-体液控制机制。
四十八.器官循环：冠脉循环、肺循环、脑循环。
四十七.冠脉循环：
1.    解剖特点：分支垂直穿入心肌，心肌收缩时易受压迫；毛细血管数与心肌纤维数为1:1；侧支吻合细小，血流量少。
2.    生理特点：途径短，流速快，压力高；血流量大；摄氧量高；血流量受心肌收缩影响明显（舒张压的高低和舒张期的长短是决定冠脉血流量的重要因素）。
3.    血流量的调节：
   心肌代谢水平：心肌代谢↑→心肌组织ＰO2↓、代谢产物↑（腺苷、乳酸、CO2、H+、缓激肽、PGE等）→冠脉舒张→血流量↑。意义：使冠脉血流量与心肌代谢水平相适应。
   神经调节：迷走神经 （总体影响较小。直接作用：冠脉平滑肌M受体→冠脉舒张；间接作用：心肌M受体→心率↓、心收缩力↓→代谢率↓→冠脉收缩），交感神经 （先收缩后舒张，总体常为舒张效应。直接作用：冠脉平滑肌α受体→冠脉收缩；间接作用：心肌β受体→心率↑、心收缩力↑、代谢率↑→冠脉舒张）。
   体液调节：E、NE、 甲状腺激素→心肌代谢率↑→冠脉舒张VP、ANGⅡ→冠脉收缩。

第五章 呼吸
一．呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸（respiration）。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需的O2，排出所产生的CO2 。分为外呼吸、气体交换、内呼吸。
二．呼吸道（上呼吸道--鼻、咽、喉，下呼吸道--气管以下）：
1.气管组织学结构：粘膜上皮（气管到细支气管为假复层纤毛柱状上皮细胞）、固有膜（由丰富的弹力纤维、胶原纤维、平滑肌等构成）、外膜层（由软骨和纤维组成）。
2.气道上皮的生理作用：分泌黏液与浆液、纤毛运输、转化与解毒、抗氧化性损伤。
3.呼吸道的生理功能：传送气体、调节气道阻力、加温加湿、清洁过滤气体、少量气体交换、抗氧化性损伤。
4.气道阻力（airway resistance）：气体流经呼吸道时气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦力；气道阻力＝大气压与肺内压之差(cmH2O)/单位时间内气体流量（L/S）。静息时，总气道阻力较小。
5.影响气道阻力的因素：气流速度（速度越大，阻力越大）、气流形式（层流阻力小，湍流阻力大）、气道口径（阻力大小与气道口径4次方成反比）。
6.影响气道口径的因素：跨壁压（呼吸道内外的压力差），肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用，自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩的调节（副交感-- 气道平滑肌收缩,气道阻力增加；交感--气道平滑肌舒张,气道阻力降低），化学因素的影响（使其收缩者--组织胺，CO2升高，PGF2α， 内皮素；使其舒张者--儿茶酚胺，PGE2）。
7.支气管哮喘：变态反应（超敏反应）、气道高反应性、呼吸道黏膜炎症。
三．肺泡（alveoli）：气体交换主要场所。
1.肺泡表面张力：肺泡内液气界面存在着表面张力。液层表面张力沿曲面的切线分向拉紧液面，使液体表面积缩小，是吸气的阻力。表面张力取决于液体的性质、温度。
2.回缩力（附加压强）：P = 2T/r（T--表面张力，r--液泡半径或肺泡半径）。
3.肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质的作用。
组成：分泌部位为肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌。主要成分为饱和卵磷脂占41%,其中90%为二棕榈酰卵磷脂（DPPC)；不饱和卵磷脂占25％；胆固醇占8％；肺表面活性物质相关蛋白。
DPPC是重要的肺表面活性物质。数量多，占总量1/3；疏水性强，亲水性也强，悬浮在气－液界面；以单分子层垂直排列于肺泡液-气界面，降低表面张力至原来的1/7-1/4。
生理作用：降低肺泡表面张力，减少吸气阻力；维持大小肺泡容量的稳定（其密度随肺泡半径的变小而增大，并随着呼吸时相变化）；维持肺组织适当的扩张与回缩；减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，减少肺泡液的生成，防止肺水肿。
促进合成的因素：糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素等。肺扩张刺激是出生后促进肺表面活性物质分泌的主要因素。低温、胰岛素可抑制肺表面活性物质的合成。
个体发展过程：妊娠25－30周，肺泡内开始出现；随着胎龄增长而增加；可经胎儿呼吸道到羊水；腹腔穿刺采取羊水定量分析法。
肺表面活性物质的作用是降低肺泡液－气界面的表面张力。早产儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成呼吸窘迫综合征，导致死亡。成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。
四．肺通气(pulmonary ventilation)：外界空气与肺泡之间的气体交换。
1.原理：气体进出肺取决于两方面因素的相互作用--一是推动气体流动的动力；二是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，才能实现肺通气。
2.动力：大气压与肺内压的压力差为直接动力；呼吸运动时肺通气的原动力（肺内压的变化←肺的扩大与缩小←呼吸肌的收缩与舒张）
五．呼吸运动 (respiratory movement)：呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动，包括吸气运动和呼气运动。（吸气肌--膈肌和肋间外肌；呼气肌--肋间内肌和腹肌；辅助吸气肌--斜角肌、胸锁乳突肌等）