二十一.血小板对凝血过程的影响:
  1.提供活性表面： 与凝血因子复合物结合；凝血局部化。
2.结合凝血因子。
3.释放活性物质，增加纤维蛋白形成。
4.血小板回缩，形成牢固的止血栓。
二十二.血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。
1.    凝血因子（blood clotting factor）：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。凝血因子有很多种，大部分以无活性的酶原形式存在。凝血因子缺乏，导致凝血功能障碍。
2.    凝血过程：是一系列凝血因子相继酶解激活的级联反应。可分为外源性凝血途径和内源性凝血途径。（不同点：启动方式不同；参加的凝血因子不同共同点：共同通路为激活FX，由此生成凝血酶，最终形成纤维蛋白凝块。）
3.    凝血酶：多功能的凝血因子，由凝血酶原（FII）转化而来。FII由肝脏合成，当肝脏出现疾病时，患者容易出血。主要作用为使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，并激活FXIII促进纤维蛋白的交联。（喷雾于创面，或以沙条沾凝血酶贴敷于创面；也可直接撒布粉状凝血酶于创面。严禁血管内、肌肉和皮下注射）
4.    纤维蛋白：纤维蛋白单体生成后立刻相互聚合称为纤维蛋白，在FXIIIa和钙离子的作用下，形成不溶于水的纤维蛋白凝块，完成凝血过程。
二十三.抗凝系统：
1.    细胞抗凝系统：血管内皮细胞、网状内皮系统细胞。
2.    体液抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制物（最重要的是抗凝血酶III（ATIII），通过灭活丝氨酸蛋白酶起作用。ATIII可以与多种凝血因子活性中心的丝氨酸的羟基结合，从而使这些凝血因子丧失活性。其自身活性慢而弱，不能有效抑制凝血。与肝素结合后，作用可剧烈增强。其缺乏是发生静脉血栓和肺栓塞的常见原因）、组织因子途径抑制物 (体内主要的生理性抗凝物质。主要由血管内皮细胞合成，通过结合FVIIa-FIII复合体，灭活复合体的活性，发挥抑制外源性凝血途径的作用)、蛋白质C系统、肝素（主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。在临床上肝素广泛应用于防治血栓栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血的早期治疗及体外抗凝。肝素的主要不良反应是易引起自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等）。
3.    纤维蛋白溶解：纤维蛋白沉积物和纤维蛋白凝块重新液化的过程。作用为清除生理性止血过程中产生的纤维蛋白凝块，防止永久性血栓形成，保证血流通畅。同时具有参与组织修复、血管再生等多种作用。
二十四.纤溶系统：纤维蛋白溶酶原在纤溶酶激活物作用下生成纤溶酶。
1.纤溶酶原的激活：纤溶酶原主要由肝脏、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，是一种糖蛋白。主要功能为水解纤维蛋白和纤维蛋白原。激活途径分为内源性（相关凝血因子激活）、外源性（组织型纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）。
  2.纤维蛋白的降解：纤维蛋白降解产物具有抗凝作用。
二十五.血型：通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。
1.红细胞凝集：血型不相容的血滴混合后，红细胞凝集成簇的现象。
2.凝集原（抗原）：在凝集反应中，起抗原作用的红细胞膜上的特异性抗原。
  3.凝集素（抗体）：血浆中能与红细胞膜上的凝集原发生反应的特异性抗体。
  4.在补体的作用下，红细胞凝集伴有溶血发生。凝集成簇的红细胞可以堵塞血管，溶血产生的血红蛋白可以损害肾小管，同时常伴有过敏反应。
二十六.ABO血型系统：
1.    A型（含亚型A1，A2）、B、AB（含亚型A1B、A2B）O。
2.    分子基础：ABO血型抗原是红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。H抗原：由19 号染色体上 FUT1 基因座编码的岩藻糖转移酶作用于血型前驱物质而产生。4种血型的红细胞膜上都含有H抗原。
3.    基因基础：人类第9号染色体上存在着A（半乳糖胺转移酶--转移至H物质上生成A抗原）、B（半乳糖转移酶--转移至H物质上生成B抗原）、O（不能编码转移酶--没有A、B抗原生成，而只有H抗原）三个等位基因。
4.    新生儿ABO溶血：新生儿溶血病是因母婴血型不合，母亲的血型抗体通过胎盘引起胎儿、新生儿红细胞破坏。母婴血型不合溶血中以ABO血型不和溶血病最多见，主要发生在母亲为O型，胎儿A型或B型。因O型妇女天然抗A、抗B抗体为IgG（可以通过胎盘），而A型或B型产妇天然抗体主要为IgM（不能通过胎盘）。多数新生儿症状较轻微，可被忽视。这是因为：母体抗体效价较低，胎儿红细胞抗原性弱等原因。大约20%的ABO溶血新生儿在出生后可有溶血，黄疸等症状。
二十七.Rh血型系统：
1.    红细胞上具有与恒河猴红细胞相同的抗原，称为Rh阳性血型。反之称为Rh阴性血型。
2.    汉族99%属于Rh阳性血型。
3.    通常将红细胞上含有D抗原阳性者称为Rh阳性。
4.    人的血清中不存在抗Rh的天然抗体。只有Rh阴性的人，接受了Rh阳性的血液（红细胞）后，通过体液免疫产生抗Rh的抗体。因此，Rh阴性的受血者第一次输入Rh阳性血液时，一般不会产生抗原-抗体反应，但却会产生抗Rh的抗体，第二次再次输入Rh阳性血液时，就会发生抗原-抗体反应，导致溶血。
二十八.输血的原则：
1.    鉴定血型，保证ABO血型吻合。
2.    对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，必须使Rh血型吻合。
3.    抗体检查和鉴定，检测受血者血清中是否存在不规则抗体。
4.    交叉配血实验：主侧（外源的红细胞不被破坏）与次侧（内源的红细胞不被破坏）都无凝集。
二十九.成分输血：
1.    把人血中的各种有效成分分离，制备成高纯度的制品，根据病人需要，输入相应的成分。（慢性出血病人--输入红细胞悬液；大面积烧伤病人--输入血浆）
2.    输血存在一些不良反应和并发症。
3.    输血可能会传播疾病。

第四章 血液循环
一．血液循环：心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始。
  1.组成：体循环（左心室→主动脉→全身器官→右心房），肺循环（右心室→肺动脉→肺内气体交换→左心房）。
  2.功能：器官组织供血，提供氧气和营养物质，并带走代谢废产物；维持内环境稳定，输送激素和体液因子到全身组织器官，进行体液调节；参与止血和防御功能；体温调节功能。
二．心肌的生物电现象。
  1.生理特性：电特性（兴奋性、自律性、传导性）、收缩性。
  2.细胞类型：自律性细胞（心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维。自律性、兴奋性、传导性，收缩性很弱）、非自律细胞（心室肌、心房肌。兴奋性、传导性、收缩性，无自律性）
  3.基本概念：内向电流（增加细胞内正电荷）、外向电流（增加细胞内负电荷）、复极化、（内向电流<外向电流）、去极化（内向电流>外向电流）。
  4.跨膜离子流：电压门控离子通道、配体门控离子通道、离子泵、离子交换体。
  5.心肌静息膜电位的离子基础：对K+ 通透性；不均衡分布 [K+]i ＞ [K+]o静息膜电位（RMP） ≌ K+ 平衡电位(-90mv)。
内向整流钾通道--IK1：形成静息时钾外流；内向整流特征--膜的超极化激活此通道，提高K+的通透性和内流，恢复RMP。
钠背景电流。
6.动作电位：不同心肌细胞动作电位形成原理不同。根据去极化速率的不同，心肌细胞的动作电位可以分为两类。
  快反应动作电位：快反应细胞--心房和心室肌细胞（工作心肌），快反应自律细胞--浦肯野纤维和His束（希氏束）。
慢反应动作电位：慢反应细胞--窦房结和房室结细胞。
三．心肌细胞的电活动。
  1.典型特征：形态复杂、持续时间长、动作电位的升支与降支不对称。
  2.离子基础：膜内外的离子浓度差异、离子的通透性。
四．心室肌动作电位的离子基础。
  1.0期去极化(Phase 0)：刺激→部分去极化→达到阈电位(－70mV)→快Na+通道开放→Na+ 内流，电化学浓度梯度降低→膜电位负值降低→0mV→+30mV(超射)。
    特征：膜电位由静息状态的－90mv迅速上升到＋30mv左右。去极相延续约1ms。最大除极速率为200-300mV/ms。
    机制：电压依赖性钠通道(INa)开放，快速Na+内流的再生性除极过程。
    再生性除极过程：Na+ 内流引发更多的Na+ 通道开放，加速Na+内流，形成再生性除极。同时,K+通透性降低，膜电位保持在去极化水平。
    快钠通道(INa)：激活和失活状态（快速去极化--去极化达到钠通道的域电位时钠通道快速激活开放，去极化也启动其较慢失活过称）、电压依赖性（激活--70mV，失活--＋30 mV，自-60mV复活）、能被河豚毒所阻断。
2.1期快速复极化（Phase 1）：
  特征：膜内电位迅速从＋30mv恢复到0mv左右，历时约10ms。
  机制：1期复极是由瞬时性外向K+离子流（Ito)引起，Na+通道失活，Na+内流终止。
  Na + 通道在+30mV 失活。瞬时性外向电流(Ito)： K+ 外向电流，能被4-AP阻断。
  0期的快速去极和1期的快速复极构成一个尖锋状图形，称为锋电位。
3.2期平台期 (Phase 2)：
特征：膜电位基本停滞于0mv左右，持续约100－150ms，平台期是整个动作电位持续长的主要原因,也是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞、神经纤维动作电位的主要特征。
机制：平台期是内向Ca2+电流和外向 K+电流整合的结果。平台期涉及的离子通道主要包括L型Ca2+通道、延迟整流k通道。
L型钙通道--Ca2内流：L型Ca2+通道在除极–40mV被激活→Ca2+内向电流（慢通道，慢速内向电流，慢速激活、失活和再激活。电压依赖性: 在–40mV被激活。能够被Mn2+和维拉帕米所阻断）。
Ik通道--K+外流：平台期逐渐增大的k电流在除极-40mv激活，至复极到-50mV左右关闭。
早期：Ca2+内向电流＝K+外向电流；晚期：Ca2+内向电流＜K+外向电流→Vm 更负→复极化。
  4.3期复极晚期 (Phase 3)：
    特征：膜电位迅速从0mv复极到－90mv，历时100－150ms。2期和3期之间没有明显界限。
机制：3期复极是由于L型钙通道关闭，内流停止，而K+外流进行性增加所致。
L型Ca2+ 通道失活；K+通道开放→K+外流趋势↑→外向K+电流↑→Vm负值更低→静息膜电位.
Ik通道：在平台期逐渐增大的Ik电流在至3期复极到-50mV左右开始逐渐关闭。
IK1通道：IK1通道复极化至－60mv恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。
5.4期静息水平(Phase 4)：
    特征：膜电位稳定于－90mv，但膜内外持续进行离子交换。
机制：在4期，Na+,Ca2+逆浓度梯度外流；K+逆浓度梯度内流，以恢复细胞膜内外的离子浓度。
Na+-K+ 泵的活动:逆向转运--3个Na+外流和2个K+内流
Na+-Ca2+ 交换：进入细胞内的Ca2+ 主要通过此途径排出细胞；1个Ca2+外流，3个Na+内流。
五．心房肌动作电位：离子基础类似；动作电位时程短，100~200 ms。1期Ito幅度大，抵消Ca2+作用，直接从1期进入3期。
六．浦肯野细胞动作电位：离子基础类似；动作电位时程长，400~500 ms。平台期长。
七．自律细胞的生物电现象。
  1.4期自动除极--起搏细胞的自动节律性电活动：3期末到达最大舒张复极电位；4期自动除极；当去极化到达阈电位水平，兴奋性动作电位产生。
  2.4期自动除极的离子基础：快反应细胞--浦肯野细胞；除4期外，快反应自律细胞动作电位的离子基础和工作心肌细胞基本一致。
    浦肯野细胞的主要起搏离子流是一种特殊的内向电流If, 而IK衰减在自律活动发生原理中不重要。
3.内向电流If的特征：由Na+负载，能够被Cs阻断，但不能被TTX阻断。外向K+电流IK减弱，If＞IK，去极化→到达阈电位→产生新的 AP。 电压依赖性（在复极的–60mV开始激活，至–100mV 时完全激活，去极至–50mV 时失活）。时间依赖性（If电流随时间而增强）。
4.窦房结细胞的P细胞电位特征：0期缓慢除极，7ms,10V／s ；L型Ca2+通道开放,能够被维拉帕米或Mn2+所阻断；没有明显的1期和2期之分；轻度超射(+15mV)；复极化－ K+ 外向电流 (IK)；最大舒张电位–60mV,激活水平是 –40mV；快速4期自动除极。（IK衰减是窦房结P细胞自律活动发生的主要原因。If在P细胞的舒张去极化中不重要）。
八．兴奋性及其影响因素。
  1. RMP 水平：RMP水平愈低，其距离阈电位水平愈远，则引发阈刺激的电位水平愈高 → 细胞兴奋性↓
  2.阈电位水平：阈电位水平升高，则其距离RMP的距离亦增大，细胞兴奋性降低。
  3. Na+通道的性状：静息水平（-90mv）→激活水平（-70mv）→失活水平（+30mv）。Na+通道重新开放的恢复能力依赖于膜电位水平（Vm） 的大小。去极化的速度和幅度由静息膜电位水平（RMP） 的大小来决定。
九．兴奋的周期性变化：
  1.有效不应期 ：0-60mV（绝对不应期：0–-55mV、局部兴奋：-55–-60 mV）。
2.相对不应期：-60 – -80mV（兴奋性低于正常水平，Na+处于复活状态，但尚未完全复活。阈上刺激引发动作电位。0期去极化幅度小，速度慢，动作电位时程短）。
3.超常期：-80–-90mV（与正常静息膜电位相比，SNP兴奋性高于正常水平，Vm此时负值减小，其距离阈电位的水平也缩小。新的AP仍然小于正常水平。
4.期前收缩：给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。
5.代偿间歇：紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在其前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。故在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
十．自动节律性：
1.自律性的衡量指标－自律细胞的自发放电频率（窦房结100/min－主要的起搏细胞；房室结区：50／min；浦肯野纤维：25／min）。
2.窦房结细胞控制潜在起搏细胞基于--抢先占领（S-A结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP）、超速压抑（窦房结对潜在起搏点的控制突然中断后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋）。
3.超速驱动停止→ Na+泵活动依然在增强状态（3个Na+泵出，2个K+泵入）→细胞膜超极化→细胞需要更长时间被激活。临床应用：起搏器。
4.影响因素：4期自动除极的速度（β1受体激活, 内向电流If↑，4期自动除极加快，自律性升高， HR↑），最大复极电位和阈电位之间的差距（迷走神经兴奋，K+外流增加，最大复极电位绝对值增大，自律性降低，心率减慢）。
十一.心脏传导系统特点：
1.    优势传导通路：左右心房同时收缩，形成功能合胞体。
2.    有序传播：房室交界、房室束、左右束支、浦肯野、内膜下心肌、中层、外膜。
3.    兴奋在各部分的传导速度不同（心房肌；0.4m/s；浦肯野纤维2-4m/s；房室交界结区细胞0.02m/s）。
4.    房室延搁--结区慢反应动作电位：由于ICa-L通道复活速率很慢，往往在动作电位已经完全复极之后，细胞仍处于不应期，为复极后不应状态。生理意义--心房、心室先后收缩，有利于心室充盈和射血；阻滞和滤过作用。
5.    浦肯野细胞传导速度快--左右心室功能合胞体：直径粗大、细胞内阻小；动作电位0期去极化速度快；细胞间耦合紧密、缝隙连接充分发育。
十二.影响传导性的因素：
1.    结构因素：构成缝隙连接的连接蛋白种类和数量；心肌细胞--直径粗大结构简单细胞，传导速度快。
2.    生理因素：动作电位0期去极化的速度（0期除极速度↑→局部电流产生速度↑→邻近未兴奋部位膜去极化到阈电位水平的时程↓→传导性↑）和幅度（0 期除极的幅度↑→ 局部电流的幅度↑→ 使邻近细胞膜去极化的传导距离↑→传导性↑）。
十三.膜反应曲线：
1.    3相阻滞：房性期前收缩传导至心室，由于心室肌细胞处于3期部分去极化状态，传导速度低于正常。
2.    4相阻滞：房性逸搏下传至心室，由于浦肯野细胞4期部分舒张除极，传导速度低于正常。
3.    近膜区域的兴奋性变化：邻近膜静息电位和阈电位差值↑→其兴奋性↓→ 膜去极化到达阈电位的时间↑→膜传导性↓。
十四.心电图（ECG）：反映心脏节律性兴奋的产生、转播和恢复过程中的生物电变化。
 
十五.心肌的兴奋-收缩耦联：兴奋通过横管系统传向肌细胞深部；三连管结构处的信息传递；肌浆网对Ca2+的释放、再聚集和贮存。和骨骼肌相似，最大不同就是对Ca的依赖性。
十六.心肌收缩的特点：依赖于细胞外钙、全或无式收缩、不发生完全强直收缩。
十七.心动周期:收缩和舒张的机械周期；特点：舒张时间（休息）> 收缩时间 （工作），心率改变主要影响舒张时间，房、室不同时收缩，但有共同的舒张期。
十八.泵血过程：
1.心房收缩期：心房肌收缩→房内压↑→驱动血液流入心室（25%）→心房舒张。
  2.心室收缩期（等容收缩期）：心室肌收缩→室内压上升→推动房室瓣关闭（等容）→持续收缩→室内压>动脉压--射血。
  3.射血期：心室肌收缩→室内压上升>动脉压→冲开动脉瓣→快速射血 （70%）→室内容积↓，压力↓，心肌收缩↓→减慢射血（30%）。
  4.心室舒张期（等容舒张期）：心室舒张→室内压下降<动脉压→动脉瓣关闭→心室继续舒张→室内容积↓，压力↓；但仍然>房内压
  5.充盈期：心室压力<房内压→房室瓣膜开放、心室继续舒张→血液迅速流入充盈（2/3）→房室压力梯度↓→减慢充盈→心房收缩进一步充盈。
  6.主要动力--压力梯度；动力产生原因--心室收缩/舒张；瓣膜开启关闭--血流单一方向；二尖瓣狭窄→右心室肥厚。
  7.心房在泵血活动中的作用：接纳、贮存静脉血液；初级泵。
十九.心脏泵血功能的评价：
1.    I级：有心脏病但是活动量不受限制；II级：体力活动轻微受限；III级：体力活动明显受限；IV级：不能从事任何体力活动。
2.    心输出量（每分输出量）：每搏输出量×心率（5L/min）。心指数：用体表面积对心输出量实测值进行校正
每搏输出量：一侧心室一次搏动所射出的血液量（舒张末期容积-收缩末期容积。60-80ml）。射血分数：每搏输出量/心室舒张末期容积(50-60%。心力衰竭代偿期，搏出量正常，而舒张末期容积增大，EF减小,说明心室收缩功能减弱)。
3.    心脏做功量：相同的心输出量并不等于相同的工作量。如左右心室输出量相等，但工作量不同。
   每搏功：心脏一次收缩所做的机械功=搏出量×射血压力（压强能）+动能；每分功：每搏功×心率。心脏的效率：心脏完成的外功/心脏消耗的总能量。
   外功：机械功，射出血液；内功：离子转运、启动收缩、维持心室壁张力、克服组织内部粘滞阻力等。动脉血压升高 → 心室射血阻力增大 → 收缩期室壁张力增加 → 耗氧增加→ 舒张末期容积增大 → 舒张期室壁张力增加。
二十.心力储备：
1.    心输出量随着机体代谢需要而增加的能力。静息状态--5L/min；普通人剧烈运动--5-6倍，25-30L/min；运动员剧烈运动--8倍，35L/min。心功能不全者，运动时心输出量不能相应增加，说明心力储备降低。
2.    搏出量=舒张末期容积—收缩末期容积。舒张末期容积变化程度不大，因为心肌不能充分扩张。主要是收缩期储备，依靠心肌收缩能力提高，可增加35-40ml。
3.    心率储备：心率增快（<180次/分）可增加心输出量（2-2.5倍）。心力衰竭患者--收缩期、舒张期储备都降低、心率代偿加快；运动员--收缩期储备大，心率储备大。
二十一.影响心输出量的因素：心肌收缩的力量决定于前负荷的大小和心肌收缩能力的高低；阻碍心肌收缩的力量则决定于后负荷的大小。
  1.前负荷：肌肉收缩前所承载的负荷。使肌肉处于一定程度的拉长状态，具有一定的初长度。由于容积和压力具有正相关性，目前用舒张末期压力反映前负荷。
心室肌收缩前的初长度：心室舒张末期容积
Starling Principle：一定范围内，压力越大，初长度越大，收缩力量越强，搏出量越大。
心肌细胞本身的初长度改变引起心肌收缩强度的变化，称为异长自身调节。保证了搏出量随回心血量的增加而增加。
心肌可伸展性小--连接蛋白的粘弹性；心肌间质有大量胶原纤维；心室肌多层，走向交叉。
初长度对收缩力的调节机制：增加胞浆内Ca2+浓度；增加和肌钙蛋白亲和力。
意义：对搏出量进行快速、精细调节，使射血量和回心血量平衡。
  2.后负荷：肌肉开始收缩时遇到的阻力；对于左心室而言，后负荷就是主动脉压；主动脉压过高，即后负荷过大，心室等容收缩期长，心肌缩短的程度与速度降低，射血速度减慢，搏出量减少。
    动脉压持续异常升高→心室肌收缩活动长期加强→心肌肥厚→失代偿→泵血功能衰退→心力衰竭。
    后负荷可用室壁张力来反映：室壁张力=（室内压力×心室半径）/（2×室壁厚度）。
二十二.心肌收缩能力：外因--前负荷、后负荷；内因--心肌收缩能力。等长自身调节。活化横桥数目（儿茶酚胺、钙增敏剂）、头部ATP酶活性（甲状腺素）。
二十三.心率：在一定范围内，心率增快，心输出量增加。心率过快，充盈不足，搏出量下降，心输出量下降；心率过慢，搏出量虽多，但心率减慢造成心输出量下降。阶梯现象：生理范围内心率增快，收缩力增强（钙瞬变幅值随着刺激频率增加而增加；钙瞬变幅值随着刺激频率增加而减少）。
二十四.心音：第一心音--房室瓣关闭；第二心音--动脉瓣关闭。
二十五.血管的组织学结构分类及生理功能。
1.    弹性储器血管：主动脉、肺动脉主干及其最大分支（管壁坚厚，富含弹性纤维，具有明显的可扩张性和弹性）。
2.    分配血管：中动脉，将血液输送到小动脉。
3.    毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉（形成血管外周阻力，维持动脉血压外周阻力大部分发生在微动脉，其收缩和舒张可以改变组织器官的血流量）。
4.    毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部的平滑肌细胞舒缩活动控制毛细血管的开放或管壁，控制毛细血管开放的数量。
5.    交换血管：真毛细血管--物质交换的主要场所。
6.    毛细血管后阻力血管：微静脉--舒缩活动改变毛细血管血压，影响滤过。
7.    容量血管：静脉（管壁薄，可扩张性大）。
8.    短路血管：小动脉与小静脉之间的吻合支（调节体温）。
二十六.血管内皮细胞的内分泌功能:
1.    舒血管活性物质：NO的生成。
2.    前列环素 PGI2：可与VMSCs上的受体结合，激活腺苷酸环化酶，使得环磷腺苷cAMP升高，血管平滑肌松弛。