1. Negative feedback：负反馈：在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（Sf）的影响而变化，若Sf为负，则为负反馈。其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Se），以使输出稳定在参考点（Si）。
2. homeostasis（稳态）：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。
1. Autoregulation：自身调节，指组织、细胞在不依赖于外来的神经和体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
2. Paracrine：旁分泌，内分泌细胞分泌的激素通过细胞外液扩散而作用于临近靶细胞的作用方式。
1. 局部电位: 由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。
2. 内向电流：指细胞膜激活时发生的跨膜正离子内向流动或负离子外向流动。
3. fluid mosaic model：液态镶嵌模型，是有关膜的分子结构的假说，内容是膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌有具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。
4. 跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。
1、试述肌肉收缩的基本 原理 。
［考点］兴奋在同一肌细胞上的传导机制。
［解析］不同肌肉组织在结构和功能上虽有差异，但收缩机制基本相同。现以骨骼肌为例来说明肌细胞的收缩功能。
肌肉的长度缩短或主动张力增加，称为肌肉收缩。肌肉的活动都是以收缩形式完成的。为适应功能上的需要，肌细胞在结构上有其相应的分化。肌细胞外形纤长，内部纵向并列着许多肌原纤维。肌原纤维由许多肌节串联而成。肌节是肌肉收缩的基本单位。
肌细胞的收缩过程如下：
1． 肌节的组成 肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有 ATP酶的性质，并有两个结合位点，一个与ATP的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。
2．肌丝滑行过程 当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的 ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。
2、何谓电压钳和膜片钳?简述其 原理 和应用。
［考点］细胞的生物电现象
［解析］膜片钳是一种可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易程度等特性的一种实验技术。其基本 原理 是用一个尖端光洁，直径约为0.5~3um 的玻璃微电极同神经或肌细胞的膜接触而不刺入，然后在微电极另一端开口处施加适当的负压，将与电极尖端接触的那一小片膜轻度吸入电极尖端的纤细开口，这样在这一小片膜周边与微电极开口处的玻璃边沿之间，会形成紧密的封接，其电阻可达数个或数十个千兆欧，这实际上把吸附在微电极尖端开口处的那一片膜同其余部分的膜在化学上完全隔离出来，由微电极记录到的电流变化只同该膜片中通道分子的功能状态有关。如果在这一小片膜中只包含了一个或少数几个通道蛋白分子，那么通过微电极测量出的电流，就是某种带电离子经由开放的单一通道蛋白质分子进行跨膜移动的结果。
应用：直接观察神经细胞，肌细胞，及其他各种细胞中的单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易等特性，由于这时微电极不刺入细胞，即使用于纤小的细胞也不致造成损伤。膜片钳实验技术及其各种变式，是从分子水平研究跨膜离子移动和其他功能的重要手段。
3、试述内环境与稳态，举例说明神经和体液调节在稳态中所起的作用，并说明血压为何能保持相对稳定？血压在80-180 mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率何以会保持相对稳定？
［考点］内环境和稳态的关系
血压的形成
肾小球的滤过功能
［解析］（1）体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。稳态是高等生物生命存在的必要条件。由于细胞不断进行着新陈代谢，不断干扰着内环境的稳态，外环境的变化也能影响内环境的稳态，所以，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能必须不断进行着调节，以纠正内环境的变化。例如：在颈动脉窦和主动脉弓存在压力感受器，当血压升高时，就会刺激这些感受器，使它们刺激加强，刺激延缓冲神经把冲动传至延髓血管中枢及更高位的心血管中枢，它们反射性的发出传出冲动使心迷走神经紧张，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心输出量减少，心率减慢，动脉血压降低，从而可以减少组织液的生成量影响内环境。又如：当机体饮入大量水时，血液的渗透压就会下降，刺激下丘脑合成分泌的抗利尿激素减少，从而使机体排出大量尿，维持内环境的平衡。
（2）血压在80-180 mmHg时,肾血流量和肾小球滤过率主要靠肾自身的调节。当肾灌注压升高时，肾小球滤过率相应增加，血管平滑肌受到刺激使其紧张性增加，血管口径相应缩小，血流的阻力相应增加，保持肾血流量恒定，肾小球滤过率也减小；而当灌注压减小时，则发生相反变化。
1. 膜片钳：用来测量单通道跨膜的离子电流和电导的装置。
2. 后负荷：指肌肉开始收缩时遇到的阻力。
3. 横桥：肌凝蛋白的膨大的球状部突出在粗肌丝的表面，它与细肌丝接触共同组成横桥结构。它对肌丝的滑动有重要意义。
4. 后电位：在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。
5. Chemical-dependent channel：化学门控通道能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。
6. 兴奋—收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。肌细胞动作电位－电兴奋通过横管传入肌细胞深处－三联管处信息传递胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子－细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用－结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行－肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短（肌肉收缩）－肌浆网上钙泵回收钙离子－肌肉舒张。
7. 动作电位“全或无”现象：指动作电位的产生，不会因为刺激因素的不同或强度的差异而使动作电位的形状发生改变，即动作电位只要发生，它的波形就不发生变化。
8. 钙调蛋白:位于细胞内的一种特殊蛋白质，它能结合4个钙离子，结合后能激活一些蛋白激酶，引起相应的生物学效应。
9. 内环境：体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。
10. Channel mediated facilitated diffusion：电位门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。
11. 正反馈及例子：受控部分发出的反馈信息，通过反馈控制系统影响中枢，最终加强自身的活动或使活动停止，这种反馈调节方式为正反馈。例：分娩过程时的子宫收缩，排尿反射等。
12. 电紧张性扩布：指发生在膜的某一点的局部兴奋可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失。
13. 钠泵（Na+—K+泵）：钠离子出膜，钾离子进膜，保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。
14. 阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na内流与去极化形成负反馈的膜电位值）。
15. Chemically gated channel：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。
16. 绝对不应期：在细胞动作电位产生的最初时期内无论在接受多大的刺激，细胞都不能再产生兴奋，称这一段时期为绝对不应期。
17. 电压门控通道: 主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。
18. Secondary active transport：继发性主动转运，某些物质的转运所消耗的能量不是由ATP直接提供，而是由钠泵耗能形成的某种物质的势能优势提供能量，这种形式的转运为继发性主动转运。
19. 主动运转:指细胞通过本身的某种耗能过程，逆浓差移 动物 质分子或离子的过程。
20. 兴奋：组织细胞产生动作电位的情况。
21. 易化扩散：不溶或少溶于脂质的物质在一些特殊蛋白分子的协助下完成跨膜转运。载体介导（结构特异性，饱和现象，竞争性抑制）和通道介导由高浓度到低浓度。
22. 等张收缩：肌肉产生的与负荷相同的张力使负荷移动一定的距离，这样的收缩类型为等张收缩。
23. 超极化：当静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称作膜的超极化。
24. （骨骼肌）张力—速度曲线：改变骨骼肌的后负荷，得到的肌肉产生的张力和其缩短速度变化曲线。
25. 时间性总和：局部兴奋的叠加可以发生在连续解接受多个阈下刺激的膜的某一点，即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部刺激发生叠加。
26. cotransport：同向转运，指两种物质与细胞膜上的同向转运体特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运。
27. Single switch：单收缩，整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时，出现的一次机械收缩。
28. 胞饮：液体物质通过入胞作用进入细胞体的过程。
29. 最适前负荷：由长度—张力曲线可知当前负荷逐渐增加时，肌肉每次收缩所产生的张力也随之增大，但在前负荷超过一定限度时，在增加前负荷反而使主动张力越来越小，以致为零，故称使肌肉产生最大张力的前负荷称为最适前负荷。
30. excitability兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力，称为兴奋性。
31. 阈电位和阈强度：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。
1、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
［考点］神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递。
［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
2、简述物质通过细胞膜的几种转运方式。
［考点］细胞膜的物质转运。
［解析］具体跨膜转运物质的形式有：
（1）单纯扩散：是指一些脂溶性的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。影响单纯扩散的主要因素有二：①膜两侧的溶质分子浓度梯度。浓度梯度大，物质顺浓度梯度扩散就多；浓度梯度消失，扩散就停止。②膜对该物质的通透性。由于细胞膜的结构是脂质双分子层，所以膜对脂溶性高的物质如氧和二氧化碳通透性大，扩散容易；对脂溶性低和非脂溶性物通透性小，扩散就难。
（2）易化扩散：是指一些非脂溶性的物质或水溶性强的物质，依靠细胞膜上镶嵌在脂质双分子层中特殊蛋白质的“帮助”，顺电—化学梯度扩散的过程。即将本来不能或极难进行的跨膜扩散变得容易进行，所以叫做易化扩散。参与易化扩散的镶嵌蛋白质有两种类型：一种是载体蛋白质，另一种是通道蛋白质。因而易化扩散可分为两种
①以载体为中介的易化扩散：载体的作用是在细胞膜的一侧与某物质相结合，再通过本身的变构作用将其运往膜的另一侧。以此种方式转运的物质是一些小分子的有机物。载体转运有三个主要特点：一个是高度特异性，一种载体只能转运一种物质，如葡萄糖载体只能转运葡萄糖。另一个是饱和性，即在单位时间内的物质转运量不能超过某一数值。第三，竞争抑制性，即结构近似的物质可争夺占有同一种载体、载体优先转运浓度较高的物质。
②以通道为中介的易化扩散：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。
通道的开放和关闭，由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。
在单纯扩散和易化扩散的过程中，物质都是顺着电—化学梯度而移动，不消耗细胞的能量，故这两种转运方式属于被动转运。
（3）主动转运：是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。
主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。
在不同组织的细胞膜上，各种离子泵的化学结构虽有差异，但其转运离子的特点基本相同，都是耗氧、耗能量的（能量由ATP提供）。这是主动转运与单纯扩散、易化扩散的重要不同点。
（4）入胞和出胞：一些大分子或物质团块的转运，是通过入胞作用和出胞作用来实现的。
①入胞（内吞）：入胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程。如果进入的是固体物质，称为吞噬；如果是液态物质，称为吞饮。
入胞过程进行时，首先是细胞膜通过细胞膜表面存在的特殊受体辨别要吞入的物质。接着是膜和该物质接触，引起膜的形态和机能的变化。接触处的膜内陷。其周围的膜形成了突出的伪足并包围该物质，然后，伪足相互接触并发生膜的融合和断裂，于是异物和包围它的一部分细胞膜一起内陷而进入细胞内。在胞质内，吞噬物与溶酶体接触融合成一体，溶酶体内的水解酶即可将进入的物质进行消化。
②出胞（外吐）： 出胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞内排出到细胞外的过程。它是细胞把代谢产物或腺细胞的分泌物排到细胞外的方式。以腺细胞分泌酶原的过程为例，当出胞作用进行时，腺细胞内的酶原颗粒逐渐向细胞的顶端靠近。最后酶原颗粒外包裹的膜和细胞膜接触并融合，在融合处形成小孔，致使酶原颗粒内容物放出细胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主动转运过程。
3、不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干，记录到的电变化有何不同？产生不同的原因是什么？
［考点］神经的生物电现象的形成 原理
［解析］能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。比阈电位弱的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的局部出现一个较小的去极化，成为局部兴奋或局部反应。其特点为：①它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，②不能在膜上作远距离的传播，但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失，成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位，但如果遇到一起时可以叠加起来，以致有可能达到阈电位引发一次动作电位，称为空间性总和。局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，称为时间性总和。
在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。即只要刺激达到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。此外，动作电位并不是只出现在受刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。即动作电位的“全或无”现象。
4、述静息电位产生机制。
［解题技巧］静息电位就是钾离子的高通透性引起的，分析细胞内钾离子浓度高于外环境，钠离子浓度低于外环境，对做电位方面的题有很大意义。
［解析］静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl+浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥）。最后达到一种K+外移(因浓度差) 和阻碍K+外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则相互排斥）。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。
5、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
［考点］兴奋在同一肌细胞上的传导。神经—骨骼肌的兴奋传递。
［解析］神经—肌接头的传递过程 神经—肌接头的兴奋传递是通过神经递质和电变化两个过程来完成的。即当冲动传至轴突末梢时，接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放，细胞间液中的一部分钙的二价正离子移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合，然后释放出Ach。Ach扩散到终极膜，并与该处的受体结合，形成Ach—受体复合物．它使终板膜同时对所有小离子（包括钠离子、钾离子、氯离子等，但以钠离子为主）的通透性都增加，钠离子透入快而多，钾离子透出慢而少，于是终板膜产生局部去极化，这一电变化称为终板电位。当终板电位达到一定阈值时，可使终板膜邻近的肌膜产生可扩布的锋电位，沿着肌膜传布，通过兴奋—收缩耦联导致肌肉收缩。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结从而出现肌肉收缩。
另外，终板膜上的胆碱酯酶能使Ach迅速水解破坏。因此，运动神经末梢发生一次动作电位，只能引起一次肌细胞兴奋，产生一次收缩。某些药物如新斯的明、毒扁豆碱等，可与胆碱酯酶结合，使其失去活性，不能水解Ach，或水解得很慢。以致动作电位持续时间延长，常引起肌肉痉挛。另一些药物如箭毒等，能与Ach竞争终板膜上受体，阻断Ach的作用，从而影响神经—肌接头的兴奋传递，使肌肉松弛。外科手术时，可应用箭毒类药物作为肌肉松弛剂。
1. 血流线速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。
2. Rh阴性:人的红细胞不被抗红河猴红细胞的抗体所凝集，称为Rh阴性，通常我们指红细胞膜上不含D抗原。
3. 纤维蛋白溶解：血栓的血纤维溶解的过程。
说明阻力和血管长度,血液粘滞性,血管直径的关系?何者是影响阻力的主要因素?
［考点］血液的理化性质。泊肃叶定律的公式。
［解析］根据泊肃叶定律，血流阻力与血管长度及血液粘滞度成正比，与血管口径的4次方成反比，所以在阻力因素中血管口径对血流量的影响最大。由于小血管（主要是指小动脉和微动脉）口径小，长度较长，阻力最大，造成的血压梯度也最大，是形成体循环中血流阻力的主要部位。因此通常将血流阻力称为外周阻力。
根据流体力学的 原理 ，血流量（Q）与血压梯度（△P）成正比，与外周阻力（R）成反比，即；
Q∝△P／R

对某一器官来说，Q为该器官的血流量。在整体内各器官的血压梯度基本相同，因而在正常情况下，各器官供血的多少，主要由该器官的血流阻力来决定的。因此，器官血流阻力的变化，是调节器官血流量的重要因素。
1. 红细胞悬浮稳定性：正常的抗凝血液中，红细胞能够悬浮其中，表现出一定的沉降率，即具有悬浮稳定性。一般用沉降速率表示，沉降率越小，表明悬浮稳定性越大。
2. 血型：由血细胞膜上的凝集原决定的血细胞的抗原性质，称为血型。常用的有ABO血型和Rh血型。
3. ABO血型：是根据红细胞膜上是否存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成四型的血型系统。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，如存在B凝集原的，为B型，若A、B两种凝集原都有的就称为AB型，这两种凝集原都没有则称为O型。
4. 组织液：存在于组织、细胞间隙内的呈胶冻状的，不能自由流动的物质，它是由血浆滤过毛细血管壁形成的，是机体的内环境。
1. 心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，也称为泵功能储备。包括心率储备和搏出量储备。
2.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。
3.Cardiac index：心指数，以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/(min.m2)。
4.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
5.直捷通路：指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。
6.Isovolumetric contraction phase：等容舒张期：心室肌开始舒张时，室内压迅速下降，半月瓣关闭心室容积不变，直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，这段时期为等容舒张期。
7.Central venous presseure and normal value：中心静脉压及正常值，通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。其正常变动范围为0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)。
8.心肌有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期。