其他泵：质子泵（调节胃酸分泌）、碘泵（调节碘转运）
  2.继发性主动转运：转运所需能量并不直接来自ATP的分解，而是间接来自Na+在膜两侧的浓度势能差。
    同向转运：溶质与Na+向同一方向转运（葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮的吸收；葡萄糖、氨基酸在肾小管上皮的重吸收）。Na+的转运是顺浓度差，是转运的动力；葡萄糖的转运是逆浓度差，间接利用钠泵分解ATP释放的能量完成主动转运；用药物抑制钠泵，葡萄糖的继发性主动转运减弱或消失。
    逆向转运：溶质与Na+的转运方向相反（Na+-Ca2+交换体）
八．出胞和入胞。
  1.出胞作用：固有分泌、受调分泌（Ca2+可促进分泌囊泡向质膜移行，促进其与质膜融合）。
  2.入胞作用：吞噬 (颗粒物质)、吞饮 (溶液，分为液相入胞、受体介导入胞)。
九．信号转导：体内不同种类的细胞受到多种多样的刺激信号作用时，能产生相应的反应。
  1.刺激信号作用于细胞时，不进入细胞、也不直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜（少数类固醇激素和甲状腺激素等除外）的特殊蛋白质分子（受体），将外界环境变化信息以新的信号形式传到细胞内，再引发一系列反应，调控细胞功能活动，此过程称“跨膜信号转导”。
  2.转导过程都是通过少数几种类似途径实现（通道蛋白质、G-蛋白、酪氨酸激酶受体等）。
十．细胞外刺激信号。
1.体外刺激信号：物理性（光、声、电、温度）、化学性（空气、环境中的各种化学物质）。
2.体内刺激信号：激素、神经递质、细胞因子、生长因子、气体分子等
十一.受体的分类: G-蛋白耦联受体、具有酶活性的受体、离子通道型受体、核受体。
十二.受体的主要特征:特异性、高亲和力、饱和性。
十三.G蛋白耦联受体介导的信号转导:
1.信号转导的基本模式：膜G蛋白耦联受体（如肾上腺素能α受体等）与相应的配体（如去甲肾上腺素）结合→激活G蛋白→激活膜上的G蛋白效应器（如腺苷酸环化酶等）→作用底物生成第二信使（ATP→cAMP等）→激活蛋白激酶→使底物蛋白质磷酸化→引起细胞代谢、功能、基因表达的改变。
2.参与此信号转导通路的物质
G蛋白耦联受体：最大的膜表面受体家族，已有300多种被克隆，如 肾上腺素能α、β受体，Ach受体，5-HT受体，促甲状腺激素释放激素受体等；G蛋白的结合部位在胞浆侧；作用为与配体结合后激活G蛋白。
G蛋白（GTP结合蛋白简称），按结构分类为异源三聚体G蛋白--泛指的G蛋白、单体G蛋白，按功能分类为兴奋型G蛋白（Gs，激活G蛋白效应器）、抑制型G蛋白（Gi，抑制G蛋白效应器）、Gq型G蛋白（主要作用于磷脂酶C，参与IP3、DG的调节）。G蛋白由α、β、γ三个亚单位组成，α亚单位起催化作用，有鸟苷酸结合位点和GTP酶活性。激活过程：G蛋白耦联受体构象改变→与G蛋白的α亚单位结合，G蛋白被激活→α亚单位对GDP亲和力下降，GDP与其分离；对GTP的亲和力增加，GTP与其结合→后者诱发G蛋白构象改变→α亚单位与受体分离；与β、γ亚单位分离 →形成β、γ亚单位复合体和α亚单位GTP复合体→后者激活G蛋白效应器，并显示GTP酶活性→把GTP水解为GDP→α亚单位再次与GDP结合，与效应器分离→α亚单位重新与β、γ亚单位结合→成为非活性三聚体G蛋白。
3.G蛋白效应器：生成第二信使。分为膜上的酶（腺苷酸环化酶等）、离子通道。
4.第二信使（second messenger）：此学说来源于60年代研究肾上腺素对肝细胞糖代谢的实验。第一信使--胞外的信号物质，如激素等；第二信使--胞内的信号物质，如cAMP等。
5.蛋白激酶：指能催化蛋白质磷酸化的酶系统。按底物蛋白分类--丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶（占绝大多数）；酪氨酸蛋白激酶（少数）。依赖cAMP的蛋白激酶又称蛋白激酶A(PKA)、依赖Ca2+的蛋白激酶又称蛋白激酶C (PKC)。
蛋白质磷酸化是一个可逆的过程：蛋白激酶→磷酸化，蛋白磷酸酶→去磷酸化。
蛋白质磷酸化过程的作用：① 使酶活性改变→代谢改变② 通道开放→膜电位改变→兴奋性改变③ 收缩蛋白收缩或舒张④ 转录因子活性改变
6.途径：受体-G蛋白-cAMP-PKA、受体-G蛋白-DG/PKC途径、受体－G蛋白－IP3/Ca2+系统、受体-G蛋白-离子通道途径G蛋白调节离子通道方式（间接调节（大多数）通道第二信使--气味刺激嗅觉感受器细胞→激活Golf→激活AC → cAMP↑（第二信使）→激活cAMP依赖型Na+通道→去极化感受器电位。直接调节--ACh与心肌膜M2受体结合→激活Gi→使K＋通道开放→心肌被抑制）。
十四.具有酶活性的受体介导的信号转导：
1.酪氨酸激酶受体：受体本身具有酶活性。生长因子与酪氨酸激酶受体结合→受体自身的酪氨酸残基磷酸化→激活丝裂原激活的蛋白激酶(Ras-MAPK) 信号转导系统→作用于蛋白激酶及核转录因子→影响细胞生长、增殖。
2.酪氨酸激酶耦联受体：受体本身无酶活性。细胞因子激活酪氨酸激酶耦联受体→结合并激活胞内酪氨酸激酶→蛋白质磷酸化→调控基因表达等。（酪氨酸激酶受体介导的信号的转导特征：①简单快捷，不需要G蛋白和第二信使参与；②受体的配体是生长因子和细胞因子；③产生的生物效应主要是基因转录调节）。
十五.通道耦联的受体介导的信号转导：
1.结构特性：既是受体，又是通道，能与特异性配体结合，被称为“配体门控型通道”（如ACh受体、谷氨酸的离子型受体等）。
2.过程：神经元细胞膜上A型γ-氨基丁酸受体与特异配体结合→Cl－通道开放→Cl－内流→产生抑制性突触后电位（IPSP）→神经元抑制。
3.特点：是通道耦联受体对胞外信号的直接反应，没有其他信号分子参与，是一种快反应途径。
十六.核受体：存在胞浆或核内
1.分类：类固醇激素受体、甲状腺激素受体家族、维生素D受体家族、维甲酸受体家族。
2.受体的两种状态：非活化状态（指无配体与核受体结合，不启动转录）、活化状态（指配体与非活化状态的核受体结合→启动基因转录）。
十七.信号网络或交互对话：各条信号转导途径相互之间存在复杂联系（如胞浆cAMP和Ca2＋可相互影响，Ca2+浓度可调节AC活性，cAMP-PKA又可使Ca2+通道和Ca2+泵磷酸化）。
十八.生物电：位于细胞膜两侧的电位差，又称跨膜电位 (transmembrane potentials)。细胞水平的生物电：静息电位、动作电位。
十九.静息电位（RP）：细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差，表现为膜内电位比膜外为负。
1.    极化 (polarization)：外正内负；
2.    去极化或除极化 (depolarization)：膜内电位负值减小；
3. 超极化 (hyperpolarization)：膜内电位负值增大；
4. 复极化 (repolarization)：膜电位去极化后，向静息电位的负值恢复。
二十.动作电位 (AP)：阈刺激神经或肌肉→膜兴奋→膜电位从内负外正变为内正外负。单细胞AP的特点①具有“全或无”特性；②AP产生后，可向周围传播；③不衰减传导；④AP的传播范围和距离与原刺激的强度无关。
二十一.静息电位形成的原理（K+平衡电位）。
1．形成过程：胞内K+浓度大于胞外K+，静息时，细胞膜主要对K+有通透性→K+从胞内流向胞外→胞外正电荷增多，膜电位外正内负（静息电位）。
2．K+平衡电位产生因素：胞内带负电荷的蛋白质分子不能流出（胞外→胞内负电荷↑→阻止因浓度梯度引起的K+继续向胞外扩散；K+外流↑→胞外正电荷↑→电场力增大至与促使K+外流的浓度差势能相等时→K+净外流停止。二者使膜电位处于平衡状态）
二十二.动作电位的产生机制。
1．钠学说：膜受刺激而兴奋→膜对Na+通透性>对K+通透性→Na+从胞外进入胞内→胞内负电位迅速消失，出现内正外负的状态（超射值）。
2.Na+内流的动力：膜内外电-化学驱动力。
3.Na+平衡电位： Na+内流↑→胞内正电荷↑→阻止Na＋内流→膜内电位接近Na+平衡电位。
4.动作电位 (AP) 过程中膜电导的变化：AP的产生和变化与细胞膜对离子通透性（特别是Na＋）改变有关，即与膜离子通道的开闭有关。从电生理学角度，离子通道的特性包括开放概率、关闭概率、电流大小、电导(G)大小（可理解为膜的通透性）。Na+的膜电导、电流及驱动力的关系--Na+电流＝GNa (Em－ENa)。如果Em和ENa保持不变，测得的Na+电流可反映膜对Na+的电导。
5.测定膜电导的二种电生理技术和方法：电压钳 (Voltage clamp)、膜片钳。
6.钠通道的3种基本功能状态：备用状态（通道关闭，但对刺激有反应）；激活状态（通道开放，持续1～2ms）；失活状态）通道关闭，对刺激不产生即时反应，与不应期有关，去极化消除后再有反应）。
7.动作电位产生的条件：刺激强度--达到阈强度；去极化达到阈电位水平--能诱发AP的去极化临界值。阈强度刺激细胞膜→一定数量的膜Na+通道开放，少量Na+内流→膜电位去极化（负值减小），Na+电导↑（初始去极化）→更多的Na+通道开放，Na+内流增多（阈电位）→膜通透性越来越大、去极化越来越快（正反馈或再生性循环）→内流的Na+多于外流的K+→产生AP。影响阈电位的因素为膜Na+通道的密度，Na+通道对膜电位、化学刺激、机械刺激的敏感性。
8.阈下刺激与局部兴奋：阈下刺激→膜少量Na+通道开放→少量Na+内流→小幅度去极化反应（局部兴奋）。局部兴奋的特征为刺激依赖性（反应随刺激强度增大而增大，不是“全或无”）、电紧张性扩布(不能远距扩布，只能在数十至数百微米扩布，产生紧张性电位)、产生总和反应（总和后→产生AP，分为空间性总和、时间性总和，在神经元胞体和树突的功能活动中多见）。
二十三.动作电位的传导。
1.在无髓神经纤维上传导：局部电流--兴奋段与未兴奋段的电位差引起电荷移动。
2.在有髓神经纤维上传导：跳跃式传导，优点为传导快、节能。
3.在离体神经，动作电位向两端传导；在体，单向传导--感受器→传入神经→中枢→传出神经→效应器。
二十四.刺激与兴奋：活的组织受到各种刺激时产生兴奋。
1.电刺激引起组织兴奋的三个要素：电流强度、通电的持续时间、强度变化率。
2.强度-时间曲线：反映刺激强度与时间的关系。（基强度(b)--引起兴奋所需的最小刺激强度；通电作用时间很长与阈电位的区别（固定通电时间）；时值(ζ)--2倍基强度电流刺激引起兴奋所需最短时间。
二十五.兴奋性与可兴奋组织：
1.静息电位：静息电位↑，兴奋性↓。
2.阈电位：下移→兴奋性↑。
3.细胞外钙浓度：钙浓度↑→静息电位↑→兴奋性↓。
二十六.细胞兴奋后兴奋性的变化：
1.绝对不应期：兴奋性几乎为零，相当于锋电位的发生时间与钠通道失活有关。
2.相对不应期：兴奋性逐渐恢复。
3.起常期：兴奋性较正常时轻度升高。
4.低常期：相当于正后电位时期，兴奋性较正常轻度降低。
二十七.神经-肌肉接头的兴奋传递。
1.神经-肌肉接头（运动终板）的生理结构：接头前膜（裸露的轴突末梢，有钙通道）、接头间隙（有细胞外液）、终板膜（接头后膜。有N2型ACh受体通道及皱褶）
2.兴奋传递过程：神经冲动(AP)到达接头前膜→前膜去极化→激活电压门控性钙通道→钙离子流入神经末梢内→钙离子启动突触小泡（内含Ach）的出胞机制→Ach以量子释放方式释放进入接头间隙→Ach激活接头后膜Ach受体通道→较多Na+流入，小量K+流出→终板膜去极化→终板电位(EPP)→电紧张性扩布→产生AP→肌肉收缩。
3.终板电极的特性：属于局部去极化、其幅度与Ach释放量有关、Ach自发性释放引起微终板电位、局部电紧张性扩布。
4.Ach的去向：被胆碱酯酶分解、少量流出接头间隙
5.影响神经-肌肉接头兴奋传递的因素：与Ach作用类似的药物--尼古丁；Ach受体阻断剂（肌松剂）--筒箭毒、α-银环蛇毒；胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药
6.重症肌无力--由自身免疫性抗体破坏了Ach受体通道所引起。肌无力综合症--由自身免疫性抗体破坏了Ca2+所通道。肉毒杆菌引起肌无力--肉毒杆菌毒素抑制了Ach释放。
二十八.骨骼肌的微细结构
1.肌原纤维：肌细胞含有许多肌原纤维，肌原纤维分为暗带（由粗肌丝组成）--其中央有一透亮区－H带，带中央有M线（骨架蛋白）；明带（由细肌丝组成，一端固定在Z线，另一端插入粗肌丝之间），其中央有Z线（Z盘）。
2.肌小节：相邻两条Z线之间的区域，包括：一条暗带和2条1/2明带。肌肉收缩时，肌小节、明带、H带的长度缩短。
3.肌管系统：横管（T管，由肌膜在明暗带交界处或Z线附近内凹陷而成，与肌原纤维垂直，管内含细胞外液）；纵管（也称L管，肌浆网。纵向包绕肌原纤维。纵管在Z线附近管腔膨大，形成终池）；三联管（由一条T管和两侧终池构成，是骨骼肌兴奋收缩耦联的重要部位）。
二十九.骨骼肌的收缩机制
1.滑行学说：细肌丝向粗肌丝间滑行→肌小节长度缩短→肌原纤维、肌细胞、肌肉长度缩短。
  2.收缩的分子机制：
粗肌丝：由200～300个肌凝蛋白 (又称肌球蛋白)组成肌凝蛋白呈长杆状，一端有球形膨大，称横桥（作用：与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动、解离、再结合和扭动；分解ATP，为摆动，肌收缩提供能量）
细肌丝：由肌动蛋白（能与横桥结合）、原肌球蛋白（双螺旋状，在安静时，将横桥与肌动蛋白隔开）、肌钙蛋白(含C、T、I三个亚单位。C亚单位对钙亲和力大，可结合4个Ca2+；T亚单位是与原肌球蛋白结合的亚单位； I亚单位为当C亚单位与Ca2+结合，兴奋原肌球蛋白→解除肌动蛋白与横桥结合的障碍)。
3.肌丝的滑行机制：肌细胞膜上的AP传到T管→再传递到三联管→终池Ca2+通道开放→大量Ca2+流入肌浆→肌钙蛋白C亚单位与Ca2+结合→I亚单位兴奋→原肌球蛋白构象改变→暴露肌动蛋白与横桥结合点→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变→拉动细肌丝向M线滑动→横桥周期→肌原纤维缩短→肌肉收缩。
三十.骨骼肌的兴奋-收缩耦联：肌膜AP传导T管→T管把电信号传到三联管→同时激活T管的L型Ca2+通道、其构型改变→激活肌浆网受体（另一种钙通道）→ Ca2+从肌浆网流出到肌浆→ Ca2+触发肌丝滑行，也激发了钙泵→转运Ca2+入肌浆网。
三十一.前负荷-初长度对肌肉收缩的影响。
1.前负荷（preload）：肌肉收缩前受到的负荷，决定了初长度。
2.初长度对肌肉收缩的影响--等长收缩：肌肉只出现张力改变而无长度缩短（张力分类：被动张力--牵拉力引起、主动张力--肌肉受刺激后收缩引起）。长度-张力曲线显示，在一定范围内，随着初长度增加，肌张力↑。
3.初长度对肌肉收缩的影响机制：初长度影响肌小节长度；肌小节长度不同时，粗肌丝（横桥）与细肌丝重叠的状态不同。最适初长时，粗、细肌丝完全重叠，张力最大。
三十二.后负荷对肌肉收缩的影响：
1.后负荷（afterload）：肌肉开始收缩后遇到的负荷，是肌肉收缩的阻力。
2.后负荷不影响初长度，但影响缩短速度和张力大小；
3.等张收缩：只有长度缩短而无张力增加
4.骨骼肌的张力-速度曲线显示①后负荷为零时，缩短速度最大；②后负荷大于或等于最大张力时，缩短速度为零；③缩短速度取决与横桥周期；④张力大小取决于与肌动蛋白结合的横桥数目
三十三.肌肉收缩能力对收缩的影响 (自学)。
三十四.刺激频率对收缩的影响：肌肉收缩前，先出现电变化 (AP)，后收缩。分为单收缩（收缩期、舒张期）与复合收缩（不完全强直收缩、完全强直收缩）。

三十五.平滑肌的结构和生理特性 (自学)。

第三章 血液
一．血液（blood）：由血浆和血细胞构成，是细胞外液、细胞生活的内环境。
二．血浆蛋白(plasma protein)：包括白蛋白（肝脏生成，维持血浆胶体渗透压、运输、营养）、球蛋白（主要在肝脏生成，运输、防御）、纤维蛋白原（肝脏生成，参与生理性止血）。
三．血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比。
四．血清（serum）：血液凝固后，所析出的淡黄色液体。（血清中较血浆少了纤维蛋白原和凝血因子，而多了血小板释放的一些物质。在临床上，为了避免对正常凝血功能的破坏，输入的是血浆而不是血清。在临床上，为了避免抗凝剂的影响，常用血清来进行生化检验、血型鉴定以及免疫测定等项目的检测）
五．血量（blood volume）：血液的总量（血浆+血细胞量），约相当于体重的7-8%。
  1.循环血液（circulating blood）：静息状态下在心血管中迅速循环流动。
  2.贮备血液（reservoir blood）：滞留在肝、脾、腹腔静脉、皮下静脉丛。
  3.血量恒定→血压恒定,是维持全身器官血供的必要条件。
失血<10%--机体调节机制可进行代偿→恢复。
失血≥20%--代偿不能维持动脉血压，可导致功能障碍→临床症状。
失血≥30%--出现生命危险。
六．功能：运输、缓冲、调节体温、参与生理性止血、参与机体防御功能。
七．理化特性：
  1.比重：全血的比重（1.050-1.060←红细胞数量）、血浆比重（1.025-1.030      ←血浆蛋白）、红细胞比重（1.090-1.092←血红蛋白）。
  2.黏滞度 （viscosity）：血液或血浆流经毛细血管时间/水流经时间，是决定血流阻力的因素之一。
    一旦黏滞度升高，血液阻力加大，血液的流动速度就会减慢，大量脂质、脱落的细胞等易沉积在血管内膜上，血中纤维蛋白、血小板等乘机在异物上聚集，使血管腔狭窄，甚至形成血栓，导致各种心血管疾病的发生。
  3.血浆渗透压（晶体渗透压+胶体渗透压）：
    晶体渗透压（约99%）：主要来源于晶体物质特别是电解质。血液-组织液：晶体物质自由通透，二者晶体渗透压基本相同；血液或组织液-细胞膜：晶体物质不易通透。细胞外液的晶体渗透压对于维持细胞内外的水平衡均有重要意义。降低→细胞水肿；升高→细胞脱水。
    胶体渗透压（约1%）：来源于血浆蛋白，主要是白蛋白。血液-组织液：血浆蛋白一般不能透过毛细血管，所以血浆胶体渗透压远大于组织液胶体渗透压。血浆胶体渗透压对于维持血管内外的水平衡均有重要意义。
  4.pH：正常人血浆pH为7.35-7.45，血浆pH主要取决于NaHCO3/H2CO3的比值（通常为20）。
八．造血干细胞（HSC）：
  1.干细胞：一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，医学界称之为“万用细胞”。
  2.血细胞（红细胞、白细胞、血小板）均起源于造血干细胞。（造血中心的转移：卵黄囊→肝、脾→骨髓→不规则骨）
  3.高度自我更新能力（又称复制）：干细胞有丝分裂后代细胞仍保持母代细胞的全部特征。
  4.多向分化潜能: 干细胞在有丝分裂过程中，可能由于基因发生重排或易位，使细胞特征发生改变，与母代细胞特征有所不同。
九．造血微环境:包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质、造血调节因子以及神经和血管；是提供造血干细胞发育分化的必要条件；造血微环境破坏可导致再生障碍性贫血。
十. 贫血(anaemia): 是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白(Hb)的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。(成年男性:Hb＜120 g/L；成年女性:b＜110 g/L)
十一.红细胞形态: 成熟红细胞没有细胞核和细胞器(代谢弱，无氧呼吸)，细胞为双凹圆碟形(表面积大，迅速完成气体交换)。
十二.生理特征：
1.    红细胞膜通透性：选择性通透--O2, CO2, 负离子（通透性异常→溶血）。
2.    红细胞的可塑性变形。（变形能力下降→ 心血管疾病）
3.    红细胞的悬浮稳定性：血液中的红细胞能够保持一定距离悬浮于血浆中的特性。（红细胞沉降率（ESR）：用红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。正常男性 0-15 mm/h；正常女性 0-22 mm/h。在某些疾病的情况下，如活动性肺结核、风湿等，由于形成红细胞叠连，血沉加快。红细胞叠连形成的快慢，取决于血浆而不是红细胞本身的变化）
4.    渗透脆性：红细胞在低盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用来表示红细胞对低盐溶液的渗透抵抗性。（等渗溶液--与血浆渗透压相等的溶液；如0.85% NaCl溶液、5%的葡萄糖溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的溶液，也就是溶液中的颗粒不能通透细胞膜；如0.85% NaCl溶液）
十三.功能：
1.    运输O2（血红蛋白）和CO2（碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白）。
2.    调节体内的酸碱平衡。
十四.生成：原始红细胞→幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。
1.    主要原料：蛋白质和铁（血红蛋白：珠蛋白+血红素。缺铁引起小细胞低色素贫血--缺铁性贫血）。
2.    影响红细胞成熟的因素：维生素B12（DNA合成的辅酶，参与叶酸的转化）、叶酸（参与合成DNA。巨幼红细胞性贫血：胞核DNA合成受阻，胞浆RNA合成正常，导致细胞体积大，核发育幼稚，大部分未成熟即破坏，属于无效性造血）
十五.红细胞生成的调节:
1.促红细胞生成素(EPO): 主要由肾皮质管周细胞产生，肝脏也能少量产生。EPO生成调节的主要因素为缺氧。
  2.爆式促进因子。
十六.红细胞的破坏：红细胞平均寿命为120天。
  1.血管外破坏：巨噬细胞吞噬作用（脾、肝、骨髓中）。
  2.血管内破坏：机械冲击破损。
十七.血小板（platelets）：血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的、具有生物活性的小块胞质。和红细胞一样，血小板没有细胞核。（血小板过少：小于 50 ×109/L。在血小板减少的情况下，微小创伤或者挤压，都可以使皮肤和黏膜下出现瘀点或者紫癜，这类疾病称之为血小板减少性紫癜）
十八.生理特性：
  1.黏附：血小板与其它组织细胞的粘着，称为血小板黏附。（参与因子：胶原纤维、vWF因子、血小板膜糖蛋白GP等）
  2.聚集：血小板之间相互粘着，称为血小板聚集。（ADP：引起血小板聚集最重要的物质。外源性和内源性的ADP均可引起血小板聚集。血小板的聚集与ADP的含量有关）
  3.释放：血小板受到刺激后，将贮存在细胞器中的许多物质排出的特性，称为血小板释放。血小板释放一般在第一时相和第二时相之间。这些释放的物质在止血过程中具有重要的作用。（ADP, 5-羟色胺→对血小板的聚集和释放起正反馈作用；儿茶酚胺等 → 收缩小血管；凝血因子V → 纤维蛋白形成；血小板因子4 → 中和肝素）
    吸附：血小板吸附血浆中的多种成分，使血小板聚集处的损伤局部凝血因子浓度增高，有利于凝血过程的进行。
收缩：血小板的骨架蛋白可使其收缩，参与伪足形成、黏附、释放和血块回缩等过程。
修复：血小板可以填补内皮细胞脱落留下的孔隙，对内皮细胞修复具有重要作用。
十九. 生成和调节：
1.    促血小板生成素（TPO）特异性促进造血干细胞向巨核系祖细胞分化，促进巨核系祖细胞增殖、分化、成熟并释放血小板。目前临床上用TPO治疗血小板严重减少等疾病。
2.    巨核细胞集落刺激活性物质（MK-CSA）。
二十.生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血，在几分钟会自行停止，这种现象称为生理性止血。