1.平静吸气（主动）：膈肌收缩→增大胸腔上下径肋间外肌收缩→下位肋骨和胸骨上提→增大胸腔的前后径和左右径。平静呼气（被动）：膈肌和肋间外肌舒张→肺回缩→胸廓回缩→肺内压升高→气体被呼出。
2.用力吸气: 斜角肌，胸锁乳突肌等；用力呼气：肋间内肌，腹肌等。
3.呼吸型式：正常呼吸运动是腹式（膈肌）和胸式呼吸（肋间外肌）的混合型。
4.肺内压的变化：呼吸过程中肺容积、肺内压、胸内压和跨肺压的变化。（人工呼吸：一旦呼吸停止，可人为改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气）
5.胸膜腔内压：胸膜腔由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液的作用是--润滑作用（减少呼吸运动中两层胸膜的摩擦）、浆液分子的内聚力（两层胸膜紧贴，使肺随胸廓运动而张缩）。
  胸膜腔内压的形成：生长发育过程中，胸廓发育速度快于肺；肺始终被牵引，产生回缩力。胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力；在吸气末和呼气末，肺内压 =大气压=0；胸膜腔内压=－肺回缩力。
  胸膜腔负压的意义：肺附着于胸壁, 牵引其扩张；促进胸腔内的静脉及淋巴管的回流。如果胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成气胸；此时两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。
六．肺通气的动力：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力→胸廓的张缩→由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩→肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。
七．肺通气的阻力：弹性阻力（包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的２/３）；（非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的１/３，其中又以气道阻力为主）。
  1.弹性组织对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力。
  2.顺应性是指外力作用下弹性组织的可扩张性。（顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系--C＝1/R）
  3.肺弹性阻力的来源：肺组织本身的弹性回缩力；液－气界面的表面张力所产生的回缩力。
  4.肺的顺应性（肺容积的变化/跨肺压（肺内压与胸膜内压之差）的变化）：
    肺静态顺应性曲线：曲线斜率大，顺应性大、弹性阻力小；反之亦然。
    影响肺顺应性的因素：肺容积（肺总容量大，其顺应性较大；肺总容量较小，则顺应性也较小。肺总容量显著不同时,不足以客观反映肺弹性阻力，应用比顺应性＝肺顺应性／肺总容量），肺部疾病及肺表面活性物质（肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少→肺顺应性↓→吸气困难；肺气肿时肺弹性纤维被破坏→肺回缩力↓弹性阻力↓顺应性↑ →呼气困难），呼吸时相（顺应性在吸气和呼气相稍有不同），体位（直立位→平卧位，肺顺应性↓）。
5.胸廓的弹性阻力：平静吸气末，胸廓处于自然位置，肺容量相当于肺总量的67％左右，此时胸廓不变形，不表现弹性阻力。平静呼气或者吸气时，肺容量小于肺总量的67％，胸廓的容积小于自然容积，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。用力吸气时，肺容量大于肺总量的67％，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。
6.胸廓的顺应性(CT)＝胸腔容积的变化／跨胸壁压的变化。
7.非弹性阻力：惯性阻力（气流在发动、变速、换向时，因气流和组织的惯性所产生的阻力）、粘滞阻力（来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦）、气道阻力。
八．肺通气功能的评价：
  1.基本肺容积：不同状态下肺所容纳的气量。
    潮气量：每次吸入或者呼出的气量。
补吸气量：平静吸气末，尽力吸气的气量。
补呼气量：平静呼气末，尽力呼气的气量。
余气量：最大呼气末，残留在肺内的气量。
  2.肺容量：基本肺容积的不同组合。
    深吸气量：平静呼气末，最大限度吸气的气量 =潮气量+补吸气量。意义：反映最大通气潜力。
    功能余气量：平静呼气末残留在肺内的气量=补呼气量+余气量。意义：缓冲呼吸过程中肺泡气p(O2)和p(CO2)的变化。
    肺活量（VC）：最大吸气后，最大呼气所呼出的气量 =潮气量＋补吸气量＋补呼气量。意义：肺通气功能。
    用力肺活量（FVC）：最大吸气后，最快速度呼出的最大气量。意义：排除气道阻塞患者延长呼气测得的肺活量正常假象。
    第1秒用力呼气量（FEV1）：反映肺通气功能最常用指标（哮喘等阻塞性肺部疾病：比值降低；肺纤维化等限制性疾病：不变或增高）
    肺总容量：肺能容纳的最大气量 =潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量。
  3.肺通气量：每分通气量＝潮气量×呼吸频率。最大随意通气量：最大力量/速度每分钟吸入或呼出的气量。意义：估算机体最大运动量。
  4.无效腔：
    解剖无效腔：鼻→终末细支气管；肺泡无效腔：血流在肺分布不均引起。
    生理无效腔：健康人，生理无效腔约等于解剖无效腔。支气管扩张，解剖无效腔增大。肺动脉梗塞，肺泡无效腔增大。
5.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（有效交换量）=（潮气量－无效腔）×呼吸频率，反映肺通气效率的重要指标（呼吸方式改变，每分通气量不变，肺泡通气量改变）。
九．气体扩散原理：
  1.气体的扩散：气体分子不停的进行着无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散。肺换气和组织换气就是物理性的扩散过程。
  2.气体的分压差：混合气体的总压力是各组成气体的分压力的总和。（各组成气的分压＝混合气总压力×该气体的容积百分比）
  3.气体扩散速率：相对分子质量小的气体扩散快；气体在溶液中溶解度大的扩散速度快。扩散系数：溶解度S/分子量WM的平方根，所以临床上容易出现缺O2而CO2潴留少见。
十．肺换气过程：
  1.肺扩散容量(DL)：指各种气体在单位分压差（1mmHg）下，每分钟能通过呼吸膜的气体量（mL）。它是测定呼吸膜扩散功能的生理指标。
  2.影响肺换气的因素：气体的分压差（分压差大，扩散快）、气体分子量和溶解度（溶解度高，扩散快；分子量大，扩散慢）、肺泡膜的扩散面积（扩散面积大，扩散快）、扩散距离－呼吸膜的厚度（肺纤维化，厚度增加；肺水肿，扩散下降）、肺血流量与通气血流比值（比值升高--通气过度→肺内压↑→挤压毛细血管→血流量减少→部分肺泡气不能与血液中的气体充分交换，相当于生理无效腔增大；比值降低--通气不良，血液得不到充分气体交换。肺气肿：部分肺区组织弹性减退，回缩不良，通气不良，V/Q < 0.84；部分肺区通气尚可，但由于肺毛细血管受到肺泡膨胀的挤压退化，导致毛细血管数量减少，血流减少，V/Q > 0.84）
十一.组织换气:发生机制及影响因素与肺换气基本相似。所不同的是：气体交换发生于液相之间,扩散膜两侧的O2和CO2的分压差会随各种因素变化。
十二.氧的运输：每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故称为氧合，而不是氧化。
1.    与Hb结合占98.5％，物理溶解占1.5％。
2.    Hb与O2的可逆结合：去氧Hb>50g/L血液时，皮肤、黏膜呈暗紫色，称为发绀。大量HbCO形成时，血液呈樱桃红色
3.    特点：可逆性结合，非酶促过程，反应快，受pO2影响。在肺部，pO2升高促结合；在组织，pO2下降促释放。O2与血红蛋白的亚铁离子结合，结合后亚铁离子的离子价不变，故称氧合，不是氧化。每个血红蛋白分子可结合4个O2分子。1g Hb可结合1.34－1.39mlO2。
4.    概念：氧容量--指每100 mL血中，血红蛋白结合氧的最大量，正常Hb在15g/100ml血液中，1g Hb结合1.34ml氧。氧含量：指每100ml血中，血红蛋白实际结合的氧量。氧饱和度：氧含量与氧容量的百分比为氧饱和度。
5.    氧离曲线：反映p (O2) 与氧合Hb饱和度的关系的曲线。
   变构效应：第1个亚基结合O2后引起血红蛋白分子的构象变化，促使其他亚基与O2结合。O2的释放过程也是如此，第1个O2释放使留下的O2更易释放。
   曲线上段： PO2--60－100mmHg，坡度较平坦，为Hb与O2结合部分，维持氧饱和度。氧分压变化虽大但饱和度变异小--即使外界或肺泡中PO2下降，但氧饱和度依然可维持在较高水平；上段变化小，提示Hb对血液氧含量具有缓冲作用，能为机体摄取足够的氧提供较大的安全系数。
   曲线中段：PO2--40－60mmHg，曲线较陡，PO2轻度下降→Hb氧饱和度较大下降。HbO2释放O2的部分，有利于组织的供氧。
曲线下段：PO2--10－40mmHg，坡度最陡，PO2略有下降→HbO2氧饱和度大大下降。机体的氧储备，适应组织活动增加时对氧的需求。
  6. 影响氧离曲线的因素：
血液中H+浓度和p(CO2)：波尔效应（Bohr效应）--H+浓度↑，PCO2↑→Hb分子构型转为T型→曲线右移，氧饱和度↓，解离↑；H+浓度↓，PCO2↓→Hb分子构型转为R型→曲线左移，氧饱和度↑，解离↓。意义--血液流经肺部时, CO2从血液向肺泡扩散,血液pCO2下降, pH上升，曲线左移，Hb对O2亲和力增大，结合的O2增多；在肺脏促进氧合。血液流经组织时, CO2从组织向血液扩散,血液pCO2上升, pH下降，曲线右移，HbO2解离加速，释放的O2增多；在组织促进氧离。
     温度的影响：温度增加（组织代谢活动增强时，局部温度增高）--曲线右移，促进O2释放；温度下降（低温麻醉时注意）--Hb与O2亲和力上升，曲线左移，HbO2不易解离出O2。
     2,3-二磷酸甘油酸（2,3－DPG）的影响：2，3－DPG为红细胞内一种有机磷酸盐。缺氧、贫血、甲状腺素、长时间运动，3-DPG上升，脱氧Hbβ链形成盐键，降低氧合能力（转变为T型Hb），氧离曲线右移，促氧解离，供给组织更多氧气。
     其他因素：Fe2+→Fe3+就失去O2结合能力。CO中毒， CO与Hb亲和力是O2的250倍，形成COHb（无与O2结合能力）。
十三.二氧化碳的运输：
1.    碳酸氢盐形式的运输；
2.    氨基甲酰血红蛋白的形式运输：为氧合作用，可逆。肺排出的CO2有20-30％是从氨基甲酰血红蛋白释放出来。
3.    CO2解离曲线：血液中CO2的运输量，取决于CO2分压。PCO2上升－－运输量上升，两者呈直线关系。
4.    CO2从静脉释放到肺部。
5.    何尔登效应（Haldane效应）：O2＋Hb→促使CO2的释放。Hb与O2结合后酸性增强，与CO2亲和力下降，使结合于Hb的CO2释放；同时酸性的氧合Hb释放H+，H+ +HCO3-→H2O+ CO2。在肺部促CO2释放（波尔效应促进O2的摄取）；组织促血液摄取和结合CO2（波尔效应促进O2的释放）。
十四.呼吸中枢：呼吸中枢是指在中枢神经系统里产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。延髓是产生呼吸节律的部位。正常呼吸节律有赖于延髓和脑桥的共同配合。大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位共同维持正常的呼吸运动。
1.    脑干呼吸神经元的分类：早期吸气神经元（吸气早期放电频率最高，随后逐渐降低）、增强型吸气神经元（放电频率随吸气增加）、后期吸气神经元（在吸气相与呼气早期放电，可能与终止吸气有关）、吸气后神经元（在呼气相早期放电）、增强型呼气神经元（在呼气中晚期放电，末期放电频率最高）、吸气前神经元（放电活动从呼气相持续到吸气相）。
2.    脑桥呼吸神经元群：位于脑桥前段1/3，集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻KF核，合称PBKF核群。电刺激PBKF核→吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。
3.    延髓呼吸中枢：根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，可分两组（1）背侧组（DRG）--位于孤束核腹外侧,中缝核 (多数为吸气神经元)，支配对侧脊髓的膈肌运动神经元，膈肌运动（2）腹侧组（VRG）--位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经后核等区域 (吸气神经元和呼气神经元数目相当)。主动呼吸，运动膈肌、肋间外肌，呼吸节律起源的关键部位。
4.    高位脑的呼吸调整作用：大脑皮层通过皮层脊髓束和皮层脑干束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动，保证随意活动；通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节节律。
十五.呼吸节律的形成：
1.    起步神经元学说：延髓中存在起步神经元 → 呼吸节律起源的关键部位自动去极化。
2.    神经元网络学说：呼吸节律发生器，吸气形式发生器。
十六.肺牵张反射（黑－伯反射）：肺叶扩张--抑制吸气动作；肺叶强烈缩小－－阻止呼气，促使吸气。
1.肺扩张反射：感受器:  位于气管到细支气管的平滑肌。肺扩张→气道平滑肌牵张感受器；延髓→吸气切断机制→切断吸气, 转入呼气。有种属差异, 兔最强, 人最弱；平静呼吸时, 不参与人的呼吸调节。
2.肺萎陷反射：当肺极度缩小时引起吸气。
3.呼吸肌本体感受性反射。
4.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射
5.防御性呼吸反射：咳嗽反射、喷嚏反射等防御性反射。
十七.化学感受性呼吸反射：
  1.中枢化学感受器--延髓腹外侧浅表部位，感受脑脊液中H+变化的刺激。
    特点：不感受缺O2的刺激；血中H+对其无影响，因为H+难于通过血脑屏障。
    有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高：含高浓度CO2人工脑脊液灌流脑室→肺通气↑；保持人工脑脊液pH值不变→肺通气基本不变。
中枢感受器对CO2的敏感性比外周化学感受器高25倍。但它对动脉血中p(CO2)的突然改变所引起的反应的潜伏期却比外周感受器的长。
2.外周化学感受器——颈动脉体和主动脉体：感受血液中pCO2增多、pO2下降、H+升高浓度变化的刺激而兴奋。外周化学感受器敏感的是动脉血中的p(O2) ↓、 p(CO2)↑和H＋浓度↑，而对动脉血中的氧含量↓不敏感。
    贫血或一氧化碳中毒时，如果血流量充分，尽管血O2含量已下降，但p(O2)可以保持正常，此时化学感受器传入冲动便不增加。p(O2)降低、 p(CO2)增高和H＋浓度增加对化学感受器的刺激有相互增强的作用，两种因素同时作用时比单一因素的刺激效应大。
十八.CO2对呼吸的影响：
1.    中枢化学感受器对H＋的敏感性约为外周化学感受器的25倍。在CO2通气反应中，以中枢化学感受器的作用为主。
2.    兴奋外周化学感受器→窦神经和迷走神经→延髓→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快。
3.    脑脊液H+浓度增加→ 中枢化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快。
4.    如果CO2过高，如吸入气CO2含量超过一定水平时，肺通气量不能相应增加，则肺泡气和动脉血pCO2迅速升高造成CO2潴留，可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，出现呼吸困难、头痛、头昏，严重时昏迷甚至死亡，即CO2麻醉。
十九.H+对呼吸的影响：
1.    H+增多或pH下降可使呼吸运动加快，它是化学感受器的有效刺激物。
2.    H+调节呼吸运动的途径：血中H+增多--兴奋外周化学感受器（主要）；脑脊液H+增多--兴奋中枢化学感受器（较小）。
二十.缺O2对呼吸的影响：
1.缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的。若切断外周化学感受器的传入，其刺激作用完全消失。
2.缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。但可刺激外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢。
3.呼吸中枢的活动取决于缺氧的程度。轻度缺氧，间接兴奋大于直接抑制→ 呼吸中枢兴奋；严重缺氧，抑制作用掩盖间接兴奋作用，呼吸停止。
4.肺气肿，慢性呼吸衰竭病人→低O2 ，CO2潴留。此时中枢感受器对CO2潴留产生适应，由此主要靠低O2兴奋外周感受器维持呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。如吸入纯O2 ，可导致呼吸暂停。
二十一.CO2、H+ 和O2在呼吸调节中的相互作用：
  1. PCO2↑→[H+]↑，两者均刺激通气。
  2.[H+]↑→通气↑ →CO2↓→抵消一部分由 [H +]↑的刺激作用。
  3.PO2↓→通气↑ →PCO2↓和[H+]↓→减弱了缺O2的刺激作用。
  4.在正常呼吸调节中pCO2起主导作用。
  5.三个因素中任一改变，可引起其它两个因素的继发性改变，并可影响第一因素改变的呼吸效应。
二十二.特殊条件下的呼吸生理：
1.    高原低气压，p(O2)↓→外周化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸加深加快, 改善缺氧→p(CO2)↓[H+]↓→抑制呼吸中枢和化学感受器的敏感性，同时氧离曲线左移，不利O2释放。习服：逐渐适应缺氧环境；肾脏排出HCO3-↑，血[H+]↑→ 保证较大肺通气；血HCO3-↓→ H2CO3相应增高，使血PCO2升高；促红细胞生成素；2,3-DPG↑,CO2和H+↑→氧离曲线右移。
2.    潜水或高气压条件下的呼吸生理：深潜水、高气压→压力增加→压缩肺→ 肺泡塌陷、呼吸深慢。
3.    运动状态下的呼吸生理：运动开始→通气量骤升→缓慢上升平稳在一个水平；停止运动→通气量骤降→缓慢下降平稳在一个水平。
二十三.异常呼吸：
1.    陈-施呼吸：脑循环时延长；呼吸中枢反馈增益增加。
2.    比-奥呼吸：呼吸中枢受损有关。常见于脑膜炎、脑损伤等疾病。
3.    睡眠呼吸暂停综合症：睡眠期间出现多次时间较长的呼吸暂停。

第六章 消化和吸收
一．组成：消化道（口腔、咽、食道、胃、小肠和大肠），消化腺（唾液腺、肝、胆囊和胰腺）。
二. 功能：消化（食物在消化道内被分解为小分子物质的过程。分为机械性消化、化学性消化），吸收（食物经过消化后，透过消化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程）。
三. 胃肠的神经支配：
  1.交感神经：释放NE，引起运动和分泌的抑制。
  2.副交感神经：迷走神经支配横结肠以上；盆神经支配横结肠以下。释放Ach（兴奋）或肽类。
  3. 壁内神经丛：粘膜下神经丛（麦氏丛）、肌间神经丛（欧氏丛），释放NE、Ach、肽类或NO，局部反射功能。
四.消化道平滑肌特性：
1.一般特性：兴奋性较低，收缩缓慢；自动节律性收缩；伸展性大；具有紧张性；对机械牵张、温度变化、化学刺激敏感；对电刺激，烧灼和切割不敏感。
2.电生理特性：
  静息电位：与K+外流、Na + -K +泵的生电作用等有关。
慢波电位：一种肌源性的、节律性的去极化波。
  动作电位：在慢波电位的基础上产生；产生机制主要是Ca2+内流；动作电位爆发引起平滑肌收缩。
3.慢波↑→动作电位（数目↑）→平滑肌收缩（张力↑）。
五．消化管的内分泌功能：在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和释放多种有生物活性的化学物质，统称为胃肠激素。
1.消化液的主要功能：稀释食物，使其渗透压与血浆渗透压相等，利于吸收；为消化酶提供适宜的pH环境；分解食物中的各种成分；保护消化道粘膜免受理化性损伤。
2.胃肠道内分泌细胞：散在分布，数量大；分开放型与闭合型。
3.胃肠激素的作用方式：激素--内分泌、激素--旁分泌、神经激素--神经内分泌、腔分泌途径、自分泌。
4.胃肠激素的生理作用：调节作用（短期作用。调节消化腺的分泌和消化道的运动；调节其他激素的释放--抑胃素抑制胰岛素分泌），营养作用（长期作用，胃泌素瘤），影响免疫功能。
5.脑-肠肽：一些肽类在中枢神经系统和脑内双重分布。
六．口腔内消化：咀嚼和吞咽。
  1.唾液：湿润和溶解食物；清洁和保护；杀灭细菌和病毒；分解麦芽糖。受交感神经与副交感神经支配。
  2.咀嚼：由各咀嚼肌按一定顺序收缩而实现，是随意运动。
  3.吞咽。
  4.食管和胃之间，不存在解剖学上的括约肌，但有一高压区，其内压比胃内压高约5~10mmHg，可阻止胃内容物逆流入食管，称为食管下括约肌。
七．胃内消化：接纳、磨碾、排空。
  1.胃的分泌：
    外分泌腺：贲门腺--腺细胞(粘液)，幽门腺--腺细胞（粘液），泌酸腺--壁细胞(盐酸、内因子)，主细胞(胃蛋白酶原)，粘液颈细胞(粘液)。
    内分泌细胞：D细胞--生长抑素，G细胞--胃泌素，整个胃内表面--表面上皮细胞（粘液）。
2.胃液的性质、成分与功能：
  盐酸：盐酸不是直接由壁细胞分泌入腺腔，而是由分泌的H+和Cl-在腺腔内合成的；腺腔内K+的存在是质子泵分泌H+的前提；涉及两个泵--质子泵和钠泵。激活胃蛋白酶原，使蛋白质变性，杀菌（在胃内）；引起促胰液素的释放、促进胰液、胆汁和小肠液的分泌，促进小肠初段对铁、钙的吸收（在十二指肠内）。
  胃蛋白酶原在盐酸刺激下生成胃蛋白酶：分解大部分蛋白质为眎和胨。
  粘液：不溶性 ，凝胶层。润滑、保护，与碳酸氢盐构成粘液-碳酸氢盐屏障。
  内因子： 促进维生素B12的吸收。
3.胃液分泌的调节：
  影响胃酸分泌的主要内源性物质：乙酰胆碱（末梢释放，神经分泌）、胃泌素（G细胞，内分泌）、组胺（肠嗜铬样细胞，旁分泌，最强的泌酸物，胃酸分泌的重要调控因素）、生长抑素（D细胞，旁分泌，抑制胃酸分泌）。
  增强作用（potenciation）：组胺与其它促泌物结合有加强胃酸分泌的作用。
4.消化期胃液分泌的调节：
  头期胃液分泌：（假饲实验--食物从狗的食道瘘管中漏出，不进入胃内，但可从胃瘘管收集到大量的胃液分泌）头期胃液分泌机制为迷走-胃泌素途径。食欲与头期胃液分泌量有关。占30%（酸度及胃蛋白酶原含量高）。
  胃期胃液分泌：胃期胃液分泌机制--迷走-迷走长反射、壁内神经丛短反射、胃窦-胃泌素。占60%（酸度及胃蛋白酶原含量也高）。
  肠期胃液分泌：与胃期类似（扩张、化学刺激），以体液调节为主（多种激素），肠期胃液分泌量少（10%）。
5.胃液分泌的抑制性调节：
  盐酸：抑制胃酸。
  脂肪：只在进入十二指肠后才抑制胃液分泌，可能与引起肠抑胃素分泌有关。
  高张溶液：抑制胃酸。
6.胃的运动。
  主要形式：容受性舒张（迷走—迷走反射）、蠕动。
  胃排空：食糜从胃进入十二指肠的过程。胃内因素促进排空（食物量、胃泌素），十二指肠因素抑制排空（肠-胃反射、多种激素--肠抑胃素等）。
八．小肠内消化：磨碾、推送。
  1.消化液：胰液（含有最丰富的消化酶）、胆汁、小肠液。
  2.胰液：
    成分和作用：碳酸氢盐和水（小导管上皮细胞分泌。中和胃酸，提供碱性环境），胰酶（由腺泡细胞分泌。胰蛋白酶、靡蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶），胰蛋白酶抑制因子。
3.胰液分泌的调节：
神经调节类似于胃液分泌调节：水和碳酸氢盐少，酶多。
体液调节：促胰液素（S细胞分泌，盐酸刺激作用最强。水和碳酸氢盐多，酶少），促胰酶素（I细胞分泌，蛋白分解产物刺激作用最强。水和碳酸氢盐少，酶多）。
胰液分泌的反馈性调节。
4.胆汁：肝细胞分泌，胆囊储存，无消化酶。作为乳化剂，促进脂肪的分解。胆盐聚合成微胶粒，促进脂肪消化产物的吸收。促进脂溶性维生素的吸收。中和胃酸、促自身分泌（胆盐的肠肝循环）。