4.体温的正常变动：昼夜节律（清晨2-6点，最低；午后1-6点，最高）、性别（女较男高约0.3℃，月经）、年龄、肌肉活动、其它。
  5.皮肤温度和平均体温。
二．产热
  1.主要产热器官：内脏（肝）、骨骼肌。
  2.产热方式：战栗产热（骨骼肌发生不随意的节律性收缩。不做外功，产热量很高），非战栗产热（代谢产热：褐色脂肪组织的产热量最大）。
  3.产热活动的调节：
    体液调节：甲状腺激素（作用缓慢，持续时间长）、肾上腺素、去甲肾上腺素。
    神经调节：寒冷→下丘脑体温调节中枢→脊髓前角运动神经元→寒战；寒冷→↑交感神经系统→↑肾上腺髓质→↑肾上腺素、去甲肾上腺腺素→↑产热；寒冷→中枢神经系统→↑下丘脑释放促甲状腺素释放激素→↑垂体促甲状腺素→甲状腺→↑甲状腺激素→↑产热。
三．散热：
  1.散热器官：皮肤、呼吸道、泌尿道、消化道。
2.散热方式：辐射（人体以热射线--红外线--的形式将体热传给外界的散热形式。取决于皮肤与环境间的温度差、有效辐射面积），传导（机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的散热形式。取决于皮肤与物体的温度差、接触面积、物体导热性能），对流（通过气体来交换热量的散热方式。传导散热的一种特殊形式，取决于风速、皮肤与物体的温度差和有效面积），蒸发（机体通过体表水分的蒸发来散失体热的形式。不感蒸发--人即使在低温环境中，皮肤和吸呼道也会不断有水分渗出而蒸发掉，不为人们所觉察，与汗腺的活动无关。发汗--通过汗腺主动分泌汗液的过程，又称可感蒸发；温热性发汗--交感胆碱能纤维支配参与体温调节；精神性发汗--交感肾上腺能纤维支配）。
3.调节：皮肤与周围环境的温度差决定散热方式（皮肤温度>周围环境温度--四者；皮肤温度≤周围环境温度--蒸发/唯一）。
  循环系统的调节反应：皮肤温度决定于皮肤血流量，变动范围大。炎热→交感神经紧张度↓→皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支开放→皮肤血流量↑→皮肤温度升高、汗腺分泌↑→散热↑；寒冷→交感神经紧张度↑→皮肤小动脉收缩，动-静脉吻合支关闭→皮肤血流量↓→皮肤温度↓四肢热量逆流交换系统形成→散热↓。
  逆流交换系统：特殊的结构：四肢深部静脉与动脉相伴行，呈网状围绕着动脉，即形成逆流交换系统。20-30 ℃时，机体仅依靠调节皮肤血管口径来控制皮肤温度以增减散热量。
四．体温调节：
1.自主性体温调节：在体温调节中枢控制下，机体通过改变产热和散热活动来维持体温恒定。由体温反馈控制系统来完成。
2.行为性体温调节：机体为维持体温而采取的各种行为，对前者的补充。
五．温度感受器：
  1.外周温度感受器：游离神经末梢，存在于皮肤、粘膜和内脏中，分为冷觉感受器和温觉感受器。
 2.中枢温度感受器：神经元，存在于脊髓、脑干网状结构及下丘脑内的对温度变化敏感的神经元。（热敏神经元--局部升温而放电频率增加；冷敏神经元--局部降温而放电频率增加）
    其中视前区—下丘脑前部（PO／AH）中热敏神经元较多。感受局部脑温的变化；感受下丘脑以外的部位，中脑、延髓、脊髓以及皮肤、内脏等温度变化的传入信息；致热原、单胺类物质(5-HT)、肾上腺素以及多肽直接作用于这些神经元。
六．体温调节中枢：基本中枢在下丘脑（体温调节整合中枢--PO/AH）。
七．调定点学说：PO／AH内的温度敏感神经元为调节体温于恒定状态而设立了一个规定的温度值。正常人调定点设在37℃。体温偏离调定点时→产热与散热活动改变→体温回到调定点水平。调定点是由PO／AH内的温度敏感神经元的特性决定的。
八．体温调节反应。
九．体温调节异常：
  1.发热：制热原→调定点↑→原有体温低于新调定点→冷敏神经元兴奋→畏寒，寒战（产热）→体温↑。
  2.中暑：在高温和热辐射的长时间作用下，体温调节功能障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害。体温调节功能失衡。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。症状--发热、乏力、皮肤灼热、头晕、恶心、呕吐、胸闷；烦躁不安、脉搏细速、血压下降；重症病例可有头痛剧烈、昏厥、昏迷、痉挛。
  3.低体温与低温医学。
  4.机体处于极冷环境。

第十章 感觉器官
一．感受器的一般生理：
  1.感受器：感受机体内外环境变化的结构或装置，它可以是神经末梢或神经末梢包绕结缔组织形成的结构；或者是特化的感觉细胞等。一般来讲，每一种感受器特异性的感受一种刺激。
  2.感觉器官：由感受器及其附属结构组成的器官，共同完成对某种刺激的感受。
二．感受器的生理特征：
  1.适宜刺激：只对某种特定形式的刺激敏感并起反应（冷、热、电磁、声波等）。
  2.换能作用：把各种刺激转换为生物电形式（动作电位）。
  3.编码作用：将刺激信号中所包含的各种信息编排成动作电位的不同序列和组合。（动作电位发放的频率；参与信息传递的神经纤维数目来编码）
  4.适应现象：在同一强度刺激的持续作用下，感受器对该刺激感受敏感性下降（阈值升高）或在传入神经上所诱发的冲动频率逐渐降低。
三．眼的折光功能：
  1.眼的折光系统的光学特性：物体距眼>6米时眼处于安静状态下，其折光系统的后主焦距位于视网膜的位置。
  2.简化眼：又称简约眼或模型眼，是一种简化眼的折光系统而成像的模型眼。视网膜上所成的最小的物像大小决定了视力/视敏度。
  3.眼的调节：晶状体的调节（聚焦。近点--眼睛尽最大能力调节时所能看清物体的最近距离）、瞳孔的调节（调节光圈，意义在于调节进入眼内的光线。光线强度--对光反射，双侧性；物体距离--近反射。对光反射中枢位于中脑）、眼球会聚（辐辏反射，意义在于避免看近物时产生复视）。
四．眼的感光功能：
  1.视网膜结构特点：黄斑、中央凹、视神经乳头、视网膜（节细胞层、双极细胞层、感光细胞层、色素细胞层）。
  2.视网膜的两种感光换能系统：
3.视杆细胞的感光换能机制：感光细胞外段→视盘→视紫红质→视黄醛+视蛋白。
4.视锥细胞的感光换能机制：颜料三原色--减色法原理，色光三原色--加色法原理。视锥细胞的视锥感光色素(视黄醛、视蛋白)-- 11-顺视黄醛相同；视蛋白不同--决定了对不同波长的光线敏感度的差别。
5.与视觉有关的生理现象：暗适应与明适应，双眼视觉，视野。
五．耳的作用：
  1.外耳的作用：集音作用、判断声源；
  2.中耳的传音功能：鼓膜--与声波振动同步，无余振，如实传导声波振动；听骨链--传导声波；咽鼓管--调节鼓室内气压。特点--传导效率高、能量损失小；振幅减小、压强增大。
  3.内耳的感音换能作用：
内耳的结构：前庭器、耳蜗。
基底膜的振动和行波理论：基底膜的振动是以行波方式进行的--内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗孔处引起基底膜的振动，此波动再以行波的沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部即靠近卵圆窗处开始。频率越低，传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，且最大振幅出现后，行波很快消失；高频率的声音引起的基底膜振动只局限于卵圆窗附近。
内耳的感音功能：螺旋器（Corti）。
  4.耳蜗及蜗神经的生物电现象：
    耳蜗内电位：耳蜗未受刺激时，蜗管内淋巴电位和毛细胞静息电位；是产生其他电位变化的基础。
    耳蜗微音器电位：受声波刺激时，耳蜗多个毛细胞所产生的感受器电位的复合。它的波幅和频率与声波振动完全一致；潜伏期极短，小于0.1ms；没有不应期，可以总和；对缺氧和深麻醉相对不敏感。
    蜗神经动作电位：蜗神经动作电位通过其发放的源位置、间隔时间等对声波刺激进行换能和编码，从而传递声音信息（音量、音调等）。
六．听阈和听域。
  1.听阈：对于人耳能感受的振动频率，有一个刚好能引起听觉的最小振动强度，称为听阈。通常人耳能感受的振动频率在16-20000Hz之间。
  2.听域：听阈与最大听阈这间的范围，称为听域。（但当振动强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈）
七．前庭器官的组成及结构：前、后、水平半规管。内含球囊斑、椭圆囊斑、壶腹脊。
八．头部运动方向与前庭器官内淋巴流动方向的关系：半规管（感受头部以不同方向轴线所做的旋转变速运动）转动方向与内淋巴流动（纤毛摆动）方向相反；椭圆囊及球囊斑感受头部空间位置及直线方向变速运动。
九．前庭器官感受细胞作用机制：纤毛摆动方与毛细胞内电位有关--倒向动纤毛，刺激，去极化；倒向静纤毛，抑制，超极化。
十.前庭器官的生理作用：在头部处于不同位置变化及变速运动过程中，前庭器官中毛细胞纤毛会相应地发生不同方向的偏移，从而使神经纤维神经冲动发放频率发生改变，由此将头部位置及运动状态的信息传送到中枢，最终引起位置觉、运动觉，并出现各种躯体和内脏的反射性改变（前庭反应）。
  1.内脏反应：前庭过强或过久刺激所导致的自主神经系统反应，如眩晕、恶心、呕吐、心率加快等。
  2.姿势反射：躯体做直线运动时刺激椭圆囊和球囊，产生身体运动感觉，反射性的改变四肢肌紧张的程度，维持姿势平衡。
  3.眼震颤：躯体旋转运动时，眼球出现的一种特殊的往返运动，与内淋巴流动方向一致。
十一.前庭器官小结：
 

第十一章 神经系统
一. 神经元和神经纤维：
  1.神经元：感受刺激→对信号分析、整合、贮存→将信息传出。
  2.神经纤维：
    传导兴奋：双向传导（在体则单向传导），生理完整性（结构和功能的完整），相对不疲劳性（较长时间内保持不衰减性传导兴奋--相对于突触而言)，绝缘性（保证神经调节的精确性）。
    轴浆运输：细胞内物质，双向性。
    功能：功能性作用（传导兴奋，从而支配组织的活动），营养性作用（末梢释放营养性因子影响所支配组织的代谢活动）。
二. 神经胶质细胞：星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞等。支持；修复；血脑屏障；营养；调节神经递质及离子浓度。
三. 信息传递的方式：
  1.化学性突触：神经元之间发生功能性接触的结构。
    类型：轴-树突触、轴-轴突触、轴-体突触。
    基本结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜。
    突触传递过程--信息由突触前神经元传递到突触后神经元的过程：AP传递到突触前，钙离子内流，释放神经递质，与突触后受体结合，突触后通道开放，离子内流，突触后产生电位变化（去极化/超极化）。
    特点：单向传递，突触延搁，对内环境变化敏感(离子、受体激动剂/拮抗剂、缺氧等)，可塑性（传递效能改变：LTP/LTD），易疲劳，效能总和（时间、空间）。
2.非突触性化学传递--曲张体（Varicosity）：无突触结构；作用弥散，无1:1支配关系；作用慢。
3.电突触传递（缝隙连接）：电紧张性扩布；传递迅速，无突触延搁；双向传递；通道通导性可变。使相邻神经元同步活动。
4.局部神经元回路。
四. 突触后膜的电位变化：
  1.兴奋性突触后电位（EPSP）：参与的离子--Na+、Ca2+。神经冲动到达突触前膜→兴奋性递质释放→突触后膜对Na+通透性↑ →突触后膜局部去极化（EPSP）。
  2.抑制性突触后电位（IPSP）：参与的离子--Cl-。突触前释放抑制性递质→突触后膜对Cl_通透性增加→突触后膜局部超极化(IPSP)→突触后神经元抑制。
  3.迟慢突触电位（late slow PSP）：机制不清,可能与钾通导降低有关；仅影响神经元的兴奋性。
五. 突触后神经元的兴奋：神经元兴奋去极化幅度>10mV，电位幅度<1mV，局部电位，发生总和现象。
六. 突触后神经元的抑制：
  1.突触后抑制：在抑制性中间神经元的作用下使突触后神经元产生IPSP，使之受到抑制。结构基础--抑制性中间神经元。
    传入侧枝性抑制--交互性抑制：传入侧枝通过抑制性中间神经元使功能拮抗的另一个神经元抑制。如分别支配屈肌与伸肌的神经元。协调不同中枢（调节同一生理活动、但功能拮抗）神经元的活动。
    回返性抑制--负反馈：一个神经元通过侧枝兴奋抑制性中间神经元，转而返回抑制自身及功能相近的神经元的活动。及时终止原有的活动，并协调同一中枢内神经元活动。
    特点：潜伏期较短、抑制作用时间也较短。突触后膜兴奋性下降。
  2.突触前抑制：
    结构基础：轴-轴型突触+轴-体型突触。
    机制：突触B释放递质→突触A的动作电位幅度变小→ Ca2+内流减少→突触A释放的兴奋性神经递质减少→最终使突触后神经元C所产生的EPSP减弱（表现为抑制）。
    特点：潜伏期较长、抑制作用时间也较长。
    意义：在感觉传导通路中选择性地调节感觉信息传入。
七. 突触后神经元的状态取决于EPSP和IPSP的综合效应（时间及空间效应）。
八. 神经递质（Neurotransmitter）：由突触前神经元合成并释放到突触间隙，作用于突触后膜受体后引起突触后电位变化，从而在神经元之间或神经元与效应器细胞之间起传递信息作用的化学物质。
  1.特点：由突触前神经元合成并于突触末梢释放；作用于突触后特异性受体；外源性该物质能够发挥相同的生理作用；有特异性的受体激动剂或拮抗剂模拟或阻断该神经递质的作用；能够被降解或摄取。（神经调质--调节信息传递效率）
  2.代谢：合成-储存-释放-清除/再利用。神经递质转运体--囊泡膜/突触前膜转运体，作用--分别将新合成的NT转运至囊泡内或释放入突触间隙内的NT收至突触前。
  3.递质的共存（戴尔原则：一种神经元释放一种递质）：一个神经元内可以存在两种或两种以上的递质或调质。生理意义--相互补充、相互配合或相互制约，使神经调节更加精确，以适应对复杂功能调节的需要。
4.中枢神经系统内主要的递质：小分子递质（乙酰胆碱；胺类--NE、多巴胺、5-HT；AAs类--Glu、甘氨酸、GABA；嘌呤类：腺苷、ATP；其他--NO、CO、H2S），肽类。
九. 受体：突触后受体、突触前受体（自身受体--正反馈/负反馈，异源性受体）。受体作用特点--饱和性、特异性、可逆性失敏、内化。
十. 反射：神经系统对机体活动进行调节的基本方式，是机体对内外环境变化所做的规律性应答（血压调节、呼吸调节、消化液分泌的调节等）。
  1.结构基础—反射弧：感受器、传入神经、中间神经元、传出神经、效应器。越复杂的反射，其涉及的反射中枢越多，关系亦越复杂。
  2.基本过程：反射时，主要是由突触延搁（中枢延搁）产生；与突触接替次数成正比。
  3.反射中枢：神经元池（中枢神经系统内具有相同功能的神经细胞群，在反射活动中共同处理相同的信息或调节某个特定的生理活动）；联系方式有幅散式（同时影响多个神经元，感觉传导），环式（延长/增强或抑制效应-后放），聚合式（总和效应，运动传导），连锁式（扩大作用范围）。
  4.反射的类型：非条件反射与条件反射，单突触反射与多突触反射。
  5.反射的一般特性：最后公路原则、兴奋节律改变、后放、习惯化与敏感化。
十一.感觉传导通路：
  1.躯体感觉传导通路的三个特点：三个神经元（背根神经节、脊髓、丘脑），两次换元（脊髓、丘脑），一次交叉（至对侧）。
  2.浅感觉（痛温觉等）--薄、楔束核交叉，深感觉、精细触觉。
  3.脊髓在感觉传导中的作用：把进入脊髓的初级感觉传入冲动传递到丘脑；与反射中枢联系，引起特定的反射。
  4.丘脑在感觉形成中的作用：
    主要核团：感觉接替核（接受感觉传入的二级纤维。腹后内侧核、腹后外侧核、外侧膝状体、内侧膝状体）、联络核（接受感觉接替核的纤维。丘脑前核、腹外侧核、丘脑枕）、髓板内核群（接受网状结构、脊髓等传入的纤维。中央中核、板内核）
    特异性投射系统：由感觉接替核、联络核（特异性中继核）组成，点对点投射到大脑皮层特定的区域，产生特定的感觉并激发大脑皮层发出传出冲动。
    非特异性投射系统：由髓板内核群（非特异投射核）组成，弥散投射到皮层广泛区域；不产生特定感觉，仅维持和改变皮层的兴奋状态。
  5.网状结构上行激动系统：易化大脑皮层神经元放电活动，提高大脑皮层的兴奋性；维持大脑皮层的兴奋性。
十二.大脑皮层的感觉分析功能：
  1.体表感觉区。
    躯体感觉I区：位于中央后回，倒置分布（头面部正立），交叉投射（头面部双侧），接受丘脑腹侧核传入，投射区的大小与感觉分辨精细程度有关。
    躯体感觉II区：位于中央前回和岛叶之间，正立分布，双侧性投射，接受I区及视、听等皮质传入，投射区不完全, 缺乏精确性和敏感性。
  2.感觉区分层：I-II层--非特异性投射系统传入； IV层--特异性投射系统传入，传出至其他各层；V-VI层--投射至中枢其他结构。感觉柱（Sensory Column）--感觉皮层的最基本功能单位。
十三.痛觉：一种与组织损伤和潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是一种重要的自我保护机制。
  1.痛觉感受器：
    类型：机械-热伤害感受器（A或C纤维）、非机械伤害感受器（A/C纤维）。
    特点：分布广、特异性（伤害性刺激只能通过痛觉感受器产生痛觉）、对刺激的选择性不高（可对多种强烈刺激产生反应）、没有适应性。
    感受器产生痛觉的机制：将各种刺激信息在相应的感受器转换成电信号。受体或通道--VR1、ATP受体等。
  2.痛觉传导通路：感受器/神经末梢→脊髓背角（脊髓丘脑束、脊髓网状丘脑束）→丘脑→皮层（SI/SII区）、扣带回。
  3.痛觉的调制：闸门学说，下行抑制。
  4.内脏痛：内脏器官受到伤害性刺激时产生的痛觉。特点--发生缓慢、持续时间长；弥散、定位不准确；空腔性器官对牵拉、缺血等刺激敏感；实质性器官包膜刺激导致疼痛（肝、肾等）；伴有自主神经反射：恶心、呕吐；往往伴有牵涉痛。
  5.牵涉痛：因内脏疾病引起体表特定部位发生疼痛的现象。会聚学说、易化学说。
十四.肌肉的感受器及其神经支配：
  1.腱器官：主要感受肌肉的张力变化（等长收缩）。
  2.肌梭：由梭内肌纤维（收缩时可以拉伸肌梭中间部分的长度）、感觉纤维、运动纤维组成，与骨骼肌纤维呈并联关系。感受肌纤维长度变化（等张收缩）及变化速率，梭内肌提高感受器对肌肉长度变化的敏感性。
 
十五.运动神经元及与骨骼肌支配关系：
  1.运动单位：一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动单位大小与产生的力量及活动的精细程度有关。
十六.脊髓产生的躯体反射：
  1.牵张反射:骨骼肌受到外力牵拉时引起骨骼肌收缩的反射。
    腱反射（位相性牵张反射）：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。单突触传递；快肌收缩。（膝跳反射）
肌紧张（紧张性牵张反射）：缓慢持续牵拉肌腱所引起的反射。多突触传递；慢肌交替收缩；不易疲劳。
反向牵张反射：对牵张反射进行负反馈调节，使肌张力不至于过高。
2.屈肌反射：皮肤受到伤害性刺激时，引起同侧肢体屈曲的反射。（痛反射）
  交叉伸肌反射：同侧--抑制伸肌运动神经元，兴奋屈肌运动神经元；对侧--抑制屈肌运动神经元，兴奋伸肌运动神经元。特点--多突触反射，辐散式联系，交互性抑制，后放现象。
3.姿势反射：为保持或纠正身体的空间位置，中枢神经系统调节骨骼肌的张力及运动所产生的反射活动。
十七.脊休克：脊髓具有一定调节躯体及内脏活动的能力。离断脊髓与高位中枢后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动而进入无反应的状态；躯体反射活动消失（肌紧张、屈肌反射等；粪尿潴留）；外周血管扩张、血压下降、无汗。恢复时间与程度与动物种属有关。脊休克并非对脊髓的损伤刺激本身所引起（再次损伤脊髓将不会出现新的脊休克现象）；而是是因为脊髓突然失去了高位中枢（前庭核/网状结构等）的下行控制。高位中枢对脊髓反射易化与抑制作用并存（伸肌反射易化/屈肌反射抑制）。
 
十八.低位脑干对肌紧张的调节：
  1.去大脑僵直：表现为抗重力肌张力增加。
  2.脑干的易化区：网状结构背外侧（正常情况下有自发活动）、前庭核。
  3.脑干的抑制区：大脑皮层、纹状体、小脑、延髓网状结构腹侧（无自发活动，受高级中枢控制）。
  4.易化区及抑制区的作用机制。
十九.脑干对姿势的调节：
1.状态反射：头部空间位置改变及头部与躯干相对位置改变，引起躯体肌肉紧张性反射性的发生改变。包括颈紧张反射（颈部的屈曲及转动），迷路紧张反射（刺激椭圆囊及球囊）。
2.翻正反射（保留中脑及以下结构完整）。
二十.小脑：
  1.结构：前叶、后叶、绒球小结叶。
  2.功能：前庭小脑（古小脑）--维持身体平衡；脊髓小脑（旧小脑）--调节肌紧张，协调随意运动（肌张力降低、意向性震颤、小脑性共济失调）；大脑小脑（新小脑）--参与运动计划的形成、程序编制及储存。
二十一.基底核对躯体运动的调节：
  1.结构：由豆状核（苍白球、壳核）、尾状核、底丘脑核、黑质组成。其中苍白球称旧纹状体，壳核、尾状核合称（新）纹状体。
  2.纹状体的纤维联系：直接通路易化大脑皮层的活动；间接通路则相反。
  3.纹状体功能：调节肌紧张、协调肌群活动、参与运动计划和程序的形成。
二十二.大脑对躯体运动的调节：
  1.大脑皮层的运动区：运动区发动并调节躯体运动，分为初级运动区（功能定位精细、倒置排列，运动区大小与运动精细程度有关，交叉性控制）、辅助运动区、运动前区。
  2.下行传导通路：也称“最后‘公路’”，由锥体系、锥外体系构成。
 
二十三.内脏的感觉传入：
  1.感受器：位于内脏及血管壁内的神经末梢，如胃肠道壁内化学及机械感受器、颈动脉窦压力感受器。
  2.感觉传入通路：经过内脏神经、脑神经传至中枢。
二十四.内脏运动传出：
  1.自主神经系统：交感神经系统（SNS）、副交感神经系统(PSNS)、肠道神经系统。
 
  2.自主神经的功能特点：效应器的双重支配，作用拮抗；紧张性支配--来自于更高级中枢的紧张性调控反射性（感受器的信息传入）；作用受效应器功能状态的影响。
  3.生理意义：
    SNS：（交感-肾上腺系统）心率、血压增加；呼吸加快；糖原分解等。动员各器官的潜在能力（心血管、呼吸、糖代谢等），使肌体适应和抵抗内、外环境急剧变化。
PSNS：促进消化，积蓄能量，加强排泄和生殖功能；保护肌体，休整恢复。
  4.肠神经系统：感受张力、化学成分，完成局部反射，受到自主神经的调节。递质共存。
二十五.内脏活动的中枢调节：
  1.脊髓对内脏活动的调节：内脏反射活动的初级中枢，受高级中枢的调节。