2、机理：巨噬细胞“自杀”学说（矽尘被肺巨噬细胞吞噬后，在二氧化硅的毒性作用下，巨噬细胞发生坏死和崩解）；免疫学说
二、基本病变：
（一）硅结节形成：
1、细胞性结节（早期病变），巨噬结胞局灶性聚积；
2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。
（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。胸膜常受累发生纤维组织增生而增厚。
三、硅肺的分期和病变特点：
1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。
2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。
3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集，融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。
四、合并症：
1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病(最常见的并发症)。愈是晚期,重症硅肺，肺结核的并发率愈高，硅肺患者易并发肺结核可能是因为肺组织对结核杆菌的防御能力降低。
2、肺感染
3、慢性肺源性心脏病
4、肺气肿和自发性气胸

第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤
一、肺癌（lung cancer）
（一）发病概况
（二）病因：肺癌与下列因素有关：
1、吸烟
2、大气污染
3、职业因素
4、电离辐射
（三）肺癌的组织发生：
绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。
（四）病理变化：
1、肉眼类型：
（1）中央型：是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌，最为常见，约占肺癌的60%~70%，癌块位于肺门部，癌瘤沿支气管浸润扩展，可蔓延至肺淋巴结，在肺门部融合形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。因其多来自段以上或总支气管，故较易被纤支镜检查发现，多属于鳞状上皮癌。
（2）周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。周围型肺癌中近60%为肺腺癌。
（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。细支气管肺泡癌多为弥漫型
2、组织学类型：
（1）鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型，男性多于女性，与吸烟密切相关。多来自段以上或总支气管；癌块一般为中央型，位于肺门部；组织学上分为高分化、中分化和低分化三型，三型中以低分化型居多。
（2）小细胞癌：又称小细胞未分化癌或燕麦细胞癌，是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型，多发生于肺中央部，男性多于女性。起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky（嗜银细胞）细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。生长迅速，且转移较早。5年存活率低，仅1%~2%，治疗反应差。肺癌发病率居首位的是鳞癌，小细胞癌居第二位；多呈中央型。癌细胞常密集成群，由纤维组织加以分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成假菊形团结构。
（3）腺癌：发生率在肺癌中占第三位；多呈周围型型。患者女多于男(5∶1)，常见于被动吸烟者，易累及胸膜。细支气管肺泡癌是肺腺癌的一种特殊类型，肉眼呈弥漫型或多结节型；镜下，肺泡异常扩张，内壁衬多层癌细胞；而肺泡间隔大多保存完整。
（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。
（五）扩散途径：
1、直接蔓延
2、转移：肺癌发生转移较快、较多见。淋巴道转移：早期肺癌无淋巴结转移。首先至支气管肺门淋巴结，再扩散至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结。血道转移：常见于脑。
（六）临床病理联系：
1、肺部症状
2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。
3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome）
二、鼻咽癌：
（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。
（二）病理变化
1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。
2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。
3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。
（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。
三、喉癌（carcinoma of the larynx）
（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。
（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。

第八章 消化系统疾病

第一节 慢性胃炎（chronic gastritis）
一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：
病变：肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：
（一）病因和分型：
1、A型：发病与免疫因素关系密切，病变在胃体部。
2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。
（二）病变 ：慢性萎缩性胃炎最具有特征的病理变化是粘膜变薄、腺体减少
1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：
（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；
（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；
（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，腺体数量减少或消失；常出现上皮化生：在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生（胃体固有腺上皮被粘液分泌细胞取代）；肠上皮化生（胃固有腺上皮被杯状细胞和潘氏细胞取代）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于十二指肠球部和胃。前者多见，两者之比约为4∶1。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染

第三节 病毒性肝炎
一、概述
1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：
1、肝细胞变性、坏死：.
（1）胞浆疏松化和气球样变
（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死
（3）点状坏死
（4）溶解坏死、碎片状坏死、桥接坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：
（1）Kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生
（3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：
（一）急性（普通型）肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。是变质性炎，表现为肝细胞广泛水样变性、点状坏死
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。病毒性肝炎时在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞和中性粒细胞等。
3、结局
（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。慢性肝炎时出现的毛玻璃细胞，在电镜下的主要变化是光面内质网大量增生。
轻度慢性（普通型）肝炎
中度慢性（普通型）肝炎
重度慢性（普通型）肝炎
（三）重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎：
（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。肝细胞再生不明显。
（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：
（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。
（2）临床病理联系及结局
五、发病机制：
1、肝细胞损伤的机制：
2、乙型肝炎的发病机制：
（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；急性重型肝炎—片状坏死；亚急性重型肝炎—灶状及桥状坏死；
（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；急性普通型肝炎—点状坏死
（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；
（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；慢性活动性肝炎—碎片状及灶状坏死；慢性持续性肝炎（慢性迁延性肝炎）肝细胞损伤较轻，其主要表现为汇管区慢性炎细胞浸润，肝细胞坏死不明显。
（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

第四节 肝硬变（liver cirrhosis）
一、概述：
1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
2、分类方法：
病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
形态分类；小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型
病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性。其中血吸虫性肝硬化的门脉高压症最为明显。    假小叶的形成是肝硬化的特征性病变，镜下观察，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分隔成体积大小不等的肝细胞团，即假小叶；特点是肝细胞排列紊乱，小叶内中央静脉缺失，也可存在2个以上中央静脉，有时可见被包绕过来的汇管区；肝细胞体积较大，核大染色较深，常出现双核肝细胞，但无异型性。肝小叶内肝细胞紊乱，有脂肪变性或坏死的改变也可以出现在非假小叶的肝组织内，故不是肝硬变假小叶的病变特点。血吸虫性肝硬变中，因为肝小叶本身并未遭受严重破坏，所以不形成明显的假小叶，但肝脏汇管区的纤维化特别明显，肝脏表面不平，有浅沟纹构成微隆起的分区，严重者可形成粗大突起的结节。