3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。
四、各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣。风湿性心内膜炎主要侵犯二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，导致联合瓣膜病的发生。
（2）疣状赘生物：是由于心内膜上皮受损，胶原暴露，血小板聚集，形成的附壁血栓，属于白色血栓，不易脱落。特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列于瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。风湿性心内膜炎因在心瓣膜上形成疣状赘生物，因此又叫疣状心内膜炎。
（3）结局及影响：在风湿性心内膜炎病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，疣状赘生物发生机化，由于风湿病反复发作，瘢痕形成越来越多，使心壁内膜增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著，称为McCallum斑。

＊＊亚急性细菌性心内膜炎由链球菌感染，病原菌可释放抗原入血，导致免疫复合物形成，可引起肾小球肾炎。也可引起心瓣膜贅生物形成。
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质；
（2）病变特点：风湿小体形成；
（3）结局及影响：风湿性心肌炎一般不引起心肌细胞广泛纤维化
＊＊限制性心肌病以心室充盈受阻为特点，典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，亦称为心内膜心肌纤维化。    根据病因可将心肌炎分为病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、寄生虫性心肌炎、免疫反应性心肌炎和孤立性心肌炎。其中风湿性心肌炎为免疫反应性心肌炎，白喉性心肌炎为病毒性心肌炎。

扩张性心脏病的特点是：①最常见的变化是心肌间质纤维化，心内膜纤维化病变比较轻。②两侧心室肥大，四个心腔扩张，③左心室壁多正常，右心室壁轻度增生，④可有附壁血栓形成

3、风湿性心包炎：
（1）病变：心包积液；绒毛心；
（2）结局及影响：风湿病时累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及，心包病变时浆液性纤维素性渗出，恢复期少数部分发生机化，可引起缩窄性心包炎；风湿性心外膜炎可导致心包粘连。
（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局  风湿性关节炎在风湿病早期即可出现，常累及大关节，病变主要是浆液性炎，只有少数纤维素渗出（不是纤维塑性炎），易被吸收，可完全恢复，不引起畸形，类风湿性关节炎才可引起关节畸形。
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑
2、增生性病变：皮下结节
（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症”
第二节 感染性心内膜炎
（infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：亚急性细菌性心内膜炎由链球菌感染，病原菌可释放抗原入血，导致免疫复合物形成，可引起肾小球肾炎。
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；
（二）部位：二尖瓣
（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，息肉状或菜花状，较大，颜色污秽，质地干燥而松脆，易脱落；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）镜下见疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。
（四）结局及合并症：亚急性心内膜炎时，由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎，栓塞多见于脑，其次为肾、脾和心脏，可引起相应部位的梗死；由于毒素和(或)免疫复合物的作用，微血管壁受损，发生漏出性出血；细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等表现。
第三节 动脉粥样硬化（AS）
（atherosclerosis）
一、病因及发病机制：
（一）致病因素：
1、血脂异常
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。主动脉脂纹最早可出现于儿童期，常见于主动脉后壁及分支开口处，是一种可逆性变化。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成，胶原纤维可发生玻璃样变；纤维帽之下有不等量的增生的SMC（平滑肌细胞）、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

光镜下见玻璃样变性的纤维帽深部，有大量细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，粥瘤处可见淋巴细胞、浆细胞浸润。粥瘤内泡沫细胞有巨噬细胞源性和肌源性的泡沫细胞；粥瘤内的胶原由平滑肌细胞产生。氧化低密度脂蛋白具有细胞毒性，当大量被巨噬细胞摄取，超过了其清除能力可引起泡沫细胞的坏死。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血
（二）斑块破裂、溃疡
（三）血栓形成
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成：动脉粥样硬化的复合性病变之一是形成动脉瘤，严重的粥样斑块引起血管壁的弹力下降，血管内的压力使动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤，腹主动脉由于其位置关系，受到的血管冲击力比较大，所以最容易合并动脉瘤。
四、主要动脉的病变：动脉粥样硬化是一组与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉(如主动脉及其一级分支)和弹力肌型动脉(如冠状动脉、脑动脉等)，主动脉是动脉粥样硬化的最好发的部位。
（一）主动脉粥样硬化：主动脉粥样硬化的病变多见于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。可继发溃疡、出血及血栓形成，可引起钙化性主动脉瓣狭窄，可形成主动脉瘤，多位于腹主动脉。
（二）脑动脉粥样硬化：发生较迟，一般40岁后才出现斑块；可继发血栓和小动脉瘤形成；病变以Willis环和大脑中动脉最显著；继发血栓形成会引起脑梗死，而小动脉瘤破裂可发生脑出血。脑组织供血不足会引起脑萎缩，严重缺血会引起脑软化；延髓的软化灶可引起延髓性呼吸、循环中枢麻痹。
（三）肾动脉粥样硬化：肾脏的大瘢痕性萎缩。
（四）四肢动脉粥样硬化
（五）冠状动脉粥样硬化（症）：冠状动脉粥样硬化最好发的部位是（左）前降支，其余依次为右总支、左总支或左旋支、后降支。
1、概述：
2、冠心病：
（1）心绞痛：概念；类型及特点
（2）心肌梗死：概念；类型；合并症。心肌梗死包括心内膜下心肌梗死和区域性心肌梗死，多为贫血性梗死，梗死灶多呈不规则地图状。前者坏死区域不规则，而区域性心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3最多，约占全部心肌梗死的50%，该区正是左冠状动脉前降支供血区；其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结，约占25%~30%；再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，约占15%~20%。  心脏破裂常发生于梗死后1~2周内，大梗死灶机化修复约需4~6周。

3、心肌纤维化
第四节 原发性高血压（病）
（primary hypertension）
一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制
（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素
（二）发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化：
4、Na＋潴留：
三、类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压：细小动脉的玻璃样变是良性高血压的基本病变，可累及全身细动脉，但具有诊断意义的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。
1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期：高血压病时可引起细动脉硬化、肌型小动脉硬化、弹力肌型及弹力型动脉的粥样硬化病变。因此大动脉的病变常表现为内膜粥样斑块形成。
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）
（2）肌型动脉
（3）大动脉
3、器官病变期：
（1）心脏：高血压性心脏病。良性高血压可引起心脏的向心性肥大，随着病变加重，可出现离心性肥大，主要为左心室肥大；
（2）肾脏：高血压还可引起双侧肾脏对称性、弥漫性病变，表现为颗粒性固缩肾；高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）
（3）脑：高血压可引起脑内的微动脉瘤，脑软化和脑出血；高血压脑病。  脑出血属于高血压病常见的致死原因，一般发生于基底节、内囊处，脑内小软化灶、微小动脉瘤形成是脑出血的基本病变，但脑动脉栓塞少见。
（4）视网膜病变：视网膜中央动脉也发生硬化，严重者可出现视乳头水肿，视网膜渗出和出血。
（二）恶性（急进型）高血压：恶性高血压可引起增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾，也可发生于脑和视网膜，患者较早就出现持续性蛋白尿，常在一年内迅速发展为尿毒症引起死亡，也可因脑出血或心力衰竭致死。恶性高血压的病理变化主要见于肾，肾细动脉壁发生纤维素样坏死，坏死累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗，使管壁极度增厚。恶性高血压引起的坏死性细动脉炎主要累及肾入球小动脉，小动脉层状洋葱皮样改变，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。
四、良、恶性高血压的鉴别
第五节 心脏瓣膜病
（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：
（一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。