在炎性水肿时，除见上述病变外，可见肺泡腔水肿液内混有多量白细胞，蛋白质含量也增多。慢性肺水肿，可见肺泡壁结缔组织增生，有时病变肺组织发生纤维化。
结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不明显，只有在镜下方可见。
肝——镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压——萎缩，窦状隙贫血。
肾——水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大，压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜分离。
心——水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此分离，受挤压的肌纤维可进而萎缩、变性。
脑水肿——脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。
单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量及白细胞的有无不同。
【水肿的结局】  根据水肿的类型﹑发生部位﹑程度﹑发生速度及持续时间而不同。
轻度水肿一般对机体无大影响，但重度及持久的水肿，尤其重要器官或部位的水肿，则可造成不良后果。如脑水肿，因颅内压增高可引起中枢神经系统机能障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起通气障碍以至窒等等。
水肿是一种可逆的病理过程。原因去除后，在心血管系统机能改善的条件下，水肿液可被吸收，水肿组织的形态学改变和机能障碍也可恢复正常。但长期水肿的部位（如慢性肺水肿），可因组织缺氧缺血、继发结缔组织增生而发生纤维化或硬化。此时即使除去病因也难以完全消除病变。
【水肿对机体的影响】
1.器官功能障碍     2.组织营养障碍    3.再生能力减弱
二、水中毒：低渗性液体在细胞间隙积聚过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一些列症状，这个病理过程称为水中毒。
【原因和发生机理】引起水中毒的主要原因是机体水排出障碍、水重吸收过多以及不适当地补水过多，水中毒发生的主导环节是细胞间液容量扩大和渗透压降低。
1.ADH分泌过多，肾远曲小管和集合管重吸收水增加，肾对水的排出急剧减少，可引起水中毒。
  ADH分泌过多可见于：
                      ①各种应激反应，如大型手术、严重创伤、剧烈疼痛、强烈的环境因素干扰等。
                      ②某些药物，如异丙肾上腺素、吗啡、扑热息痛、巴比妥等，具有促进ADH释放和增强其生理作用的功能。
                      ③有效循环血量减少或血浆晶体渗透压升高时，可引起ADH分泌增多
                      ④某些恶性肿瘤（胰腺癌、肺癌、淋巴肉瘤）、肺疾病（肺结核、肺脓肿、病毒性或细菌性肺炎）、中枢神经系统疾病（脑肿瘤、脑脓肿、病毒性或细菌性脑炎）过程中
                       ⑤肾上腺皮质激素对ADH分泌具有抑制作用，故当肾上腺皮质机能减退，皮质类固醇分泌减少时，可引起ADH分泌增加。
2.肾脏排水机能降低，如急性或慢性肾功能不全的少尿期，或严重心功能不全、肝硬化腹水形成导致有效循环血量和肾血流量不足时，肾脏排水能力显著降低，此时若不适当地给水则易发生水中毒。
3.低渗性脱水的后期，因机体失盐大于失水，故细胞间液已呈低渗状态，这种情况下，如果输入过多的水（例如，5%葡萄糖）而未注意补充钠，则可引起医源性水中毒。
【后果】水中毒始于细胞间液水分过多，血钠浓度降低，晶体渗透压下降，因此，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，引起细胞水肿，结果造成细胞内外液渗透压都降低。
        急性水中毒首先引起脑神经细胞水肿，常因颅内压升高和神经细胞功能障碍，而出现脑功能紊乱，表现为精神不振，四肢无力，定向障碍，运动失调，甚至导致昏迷和死亡。
三、脱水：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。
1.高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。
              【特征】血清钠浓度及血浆渗透压均超过正常值上限，患病动物表现口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩。
               【原因】饮水不足；低渗性体液丢失过多
                     ①饮水不足：动物因咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水，或长期在沙漠跋涉、水源断绝时，饮水不足又消耗过多，可引起高渗性脱水
                     ②低渗性体液丢失过多：呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗性消化液丧失；服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等可排出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和呼吸蒸发也丧失多量低渗性体液。
               【发病机理及对机体的影响】引起高渗性脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度升高，此时机体发生一系列的适应性的代偿性反应，以排钠、保水，恢复细胞内外的等渗状态。
                 ①由于血浆渗透压升高，故细胞间液的水分转移入血液增多，以降低血浆渗透压，但同时又可引起细胞间液渗透压升高。
                  ②口渴中枢位于下丘脑视上核的侧面，当血浆晶体渗透压升高时使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感，饮水可导致血浆渗透压下降。但动物饮水障碍时各种代偿方式不能发挥作用。
                   ③血浆钠离子浓度升高，引起肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少，钠离子随尿排出增多，以降低血浆和细胞间液的渗透压。
                   ④有效循环血量降低和血浆渗透压升高，通过容量感受器和渗透压感受器反射性引起ADH分泌增多，以加强远曲小管和集合管重吸收水，故尿量减少，钠离子含量增多，尿比重升高。
经上述调节，可使血浆渗透压有所降低，循环血量有所恢复。但如果病因未除，脱水过程继续发展，机体的适应性代偿能力逐渐降低，进入失代偿阶段，则可对机体造成较大影响。
                   ①脱水热  ②酸中毒  ③自体中毒
脱水热、酸中毒、自体中毒发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患畜可出现运动失调、昏迷甚至死亡。
2.低渗性脱水（缺盐性脱水）：失钠大于失水
             【特征】血清钠浓度及血浆渗透压均低于正常值的下限，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，后期易发生低血容量性休克。
              【原因】①体液丧失之后补液不合理：低渗性脱水大多发生于体液大量丧失之后，补液不适当，即单纯补充过量水分所引起。例如：大量出汗、呕吐、腹泻或大面积烧伤之后，只补充水分或输入葡萄糖溶液，未注意补充氯化钠，即可能引起低渗性脱水。
                      ②大量钠离子随尿丢失：肾上腺皮质机能低下时醛固酮分泌减少，抑制肾小管对钠离子的重吸收，造成大量钠离子随尿排出体外。长期使用排钠性利尿剂如速尿、利尿酸、氯噻嗪类，亦导致钠离子大量丢失。
               【发病机理及对机体的影响】引起低渗性脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度降低，此时机体也出现一系列适应性的代偿性反应，以保存钠离子，恢复和维持血浆渗透压。
                      ①由于血浆渗透压降低，故细胞间液钠离子可通过毛细血管壁进入血液内，使血浆晶体渗透压有所升高，但同时又导致细胞间液的渗透压下降。
                      ②血浆钠离子浓度降低，导致醛固酮分泌增多，加强肾小管对钠的重吸收，以升高血浆和细胞间液的渗透压。
                     ③血浆渗透压降低，抑制ADH分泌，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，故引起多尿。因尿中含钠减少，故尿呈低渗状态。
                    通过上述保钠、排水的调节反应，可使血浆渗透压有所恢复。如果脱水不很严重，去除病因、适当治疗之后，病畜可逐渐恢复正常。若病因未除，钠的丧失继续加重，脱水过程进一步发展，可能引起严重后果。
                     ①细胞水肿    ②低血容量性休克    ③自体中毒
3.等渗性脱水（混合性脱水）：失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未变
           【原因】这种脱水由于大量等渗性体液丧失所致。例如，大面积烧伤时，大量血浆成分从创面渗出；小肠梗阻、小肠炎所致的腹泻可引起等渗性肠液丢失；大量胸水和腹水形成也导致等渗性体液丢失。
           【发生机理及对机体的影响】
                     ①等渗性脱水时主要是细胞外液（包括血浆和细胞间液）丢失，而渗透压在脱水初期基本正常。如果病理过程持续加重，代偿失调，最终也可发生低血容量性休克。
                     ②等渗性脱水的初期如果处理不及时，患畜可通过皮肤出汗和呼吸蒸发继续丧失水分，从而 转变为失水大于失钠的高渗性脱水，机体出现与高渗性脱水相似的变化。
                      ③如果对等渗性脱水的患畜治疗不适当，大量补水或输注葡萄糖溶液，则可由等渗性脱水转变为低渗性脱水，甚至发生水中毒。