患慢性猪丹毒时，二尖瓣血栓脱落而造成栓塞。
静脉内的血栓脱落后，可随静脉血运行，经过右心最后到达肺静脉/其分支中。如果血栓很大，阻塞肺静脉主干/其大分支→急性右心衰竭 严重→猝死；左心/动脉内的血栓，随动脉血流动，阻塞某些内脏器官的动脉分支→局部缺血引起梗死。
   (二)脂肪性栓塞    脂肪滴进入血流并阻塞血管。多见于长骨骨折、骨手术和脂肪组织挫伤。血脂过高也可能在血液中形成脂肪滴。
   (三)气体栓塞    大量空气进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离，在循环血液中形成气泡并阻塞血管。因空气进入血流而造成的栓塞。多见于外伤或战伤，造成胸部或颈部较大静脉破损时。接近心脏的大静脉破损后，吸气时因胸腔负压增加，空气即被吸入静脉。经静脉进入右心腔的多量空气，因心脏搏动不断受到血流的冲击，可与血液相混形成泡沫状。这种泡沫状血流有压缩性，当心脏收缩时被挤压，而当心脏舒张时又可膨胀，严重地妨碍血液运行，同时导致反射性血管痉挛和呼吸麻痹，可使机体在短时间内死亡。如气体量少可迅速被溶解在血液中，一般不致引起严重后果。此外，气体栓塞可发生于深水作业的潜水员。
   (四）肿瘤细胞栓塞    患恶性肿瘤时，瘤细胞可侵入血管/淋巴管,随血液细胞流动而阻塞于某处。不但影响该处血循，且可在该处继续生长，造成恶性肿瘤的转移。
   (五）细菌和寄生虫栓塞 在某些感染性病变如：脓毒败血症时，病变组织中的细菌集落；细菌性心内膜炎时瓣膜上含菌的赘生物脱落等,除可引起栓塞外,并可造成细菌感染的扩散.又如阿米巴时，病变肠壁内的阿米巴原虫可进入肠系膜静脉，经静脉栓塞于肝内静脉的分支，可引起肝脏病变，如阿米巴肝脓肿。
【结局】
 一般的组织器官发生栓塞即微小的栓塞、或较大栓塞可建立侧支循环，不会造成太严重的后果。
 果发生在脑、心脏、肾等严重器官，会造成严重的后果甚至死亡。
（六）梗死：组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血。由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。
【梗死的原因和条件】动脉阻塞所致局部缺血是引起梗死的根本原因，而缺乏有效的侧支循环则是梗死发生的重要条件。
引起局部缺血而致梗死的原因有：
1.动脉阻塞  血栓形成和栓塞是引起动脉阻塞而导致梗死的最常见原因，如心冠状动脉血栓形成引起的心肌梗死和肾小叶间动脉栓塞引起的肾梗死等。
2.动脉受压  如肿瘤、肠套叠、肠扭转等
3.动脉痉挛  通常多在动脉有病变（动脉粥样硬化）的基础上发生持续性痉挛而加重缺血，导致梗死形成。
任何可造成血管闭塞而导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。
【病理变化】梗死的基本病理变化是局部组织的坏死。
梗死的形状取决于该器官的动脉血管分布，颜色取决于病灶内的含血量，质地取决于坏死的类型。
根据梗死灶内含血量的多少，可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
1、贫血性梗死：坏死灶内的含血量少呈灰白色，又称为白色梗死。多发生于血管吻合支少、组织结构致密的器官，如肾、心、脾、脑等。
形状：在大多数器官如脾、肾发生梗死呈锥形，扇形或楔形；心肌梗死灶呈不规则形。边界清楚，交界处充血和出血带，颜色暗红。
 镜检：梗死灶呈凝固性坏死，可见细胞核发生浓缩、核碎裂、核溶解等变化，细胞组织轮廓尚。外围有不等量嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。
 2、出血性梗死：坏死灶内的含血量多呈暗红色，又称红色梗死。常发生于血管吻合支丰富、组织结构疏松的器官。如肺、脾、肠等。出血性更少的特点是组织坏死灶内有明显的出血，其发生除动脉闭塞而致血流中断外，还必须有高度淤血这个条件。
  出血梗死的形成：除动脉管阻塞外，往往还有严重的静脉 淤血，由于静脉和毛细血管内压升高，影响侧支循环的建立，使 局部组织即因严重缺氧而发生坏死。
  血液经梗死灶内坏死的血管壁漏到坏死的组织中，造成严重，使梗死灶外观呈暗红色或紫红色，故称出血性坏死。
 便死灶切面湿润，呈黑红色，与周围组织界限清楚。
 镜检：组织结构模糊，甚至消失，血管内充满血液，间质水肿出血。
败血性梗死：由细菌性栓塞所引起的梗死。梗死灶内组织坏死并有细菌感染，是病原菌血源性播散所致的新感染灶。
【结局和对机体的影响】
 梗死形成时，其周围出现充血、出血带并有中性粒细胞和单核细胞渗出。
①肉芽组织从梗死周围长入坏死灶内，将坏死组织溶解、吸收，并完全取代（机化），日后局部留下一灰白色的疤痕。
②如果梗死灶过大而不能完全机化时，则由肉芽组织形成包囊将其包裹，其中的坏死组织可发生钙盐沉着（钙化）。
③脑梗死液化形成囊腔，其周围为神经胶质细胞增生形成的包囊。
④出血性梗死灶由于大量红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，机化后的疤痕组织带有褐色。
发生梗死的组织，其机能完全丧失。梗死对机体的影响取决于梗死的发生部位和范围大小。
心脏或脑的梗死常可引起严重的机能障碍，甚至导致家畜死亡。一般器官的梗死，如果范围较小而代偿机能 充分，通常对机体的影响不大；如果范围较大而代偿机能又不足，就会出现不同程度的机能障碍。
（七）弥漫性血管内凝血（DIC）：指在某些某些致病因素的作用下引起的一个以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程。在这个过程中首先激活机体的凝血系统，使血液凝固性增高，在微循环内广泛形成微血栓；同时由于血浆凝血因子和血小板大量消耗和继发纤溶系统的激活，使血液由高凝状态转变为低凝状态，导致出血。患病动物临床主要表现为出血、器官功能障碍、休克和贫血。
【DIC的原因和发生机理】 凡使循环血液中凝血酶产生过多过快或使纤溶系统活性和网状内皮系统活力↓的因素均可诱发DIC。
①血管内皮损伤，启动内源性凝血系统  细菌、病毒、缺氧、酸中毒和抗原抗体复合物等均可引起血管内皮细胞损伤。
②组织严重破坏，启动外源性凝血系统  严重创伤、大手术、实质脏器坏死、恶性肿瘤和宫内死胎、胎盘早剥、羊水栓塞、肺癌、白血病、严重烧伤、骨折挤压伤、撕裂伤、急性、亚急性肝坏死等均可引起组织凝血活酶释放入血管而诱发DIC。
③红细胞、血小板损伤 恶性疟疾.严重溶血.抗原一抗体复合物反应均可使大量红细胞.血小板破坏,释放促进凝血的磷脂,还有血小板因子.
④其它促凝物质  如羊水、转移癌细胞、某些蛇毒
⑤某些细菌内毒素(例如葡萄球菌凝血酶)可直接激活凝血酶原。细菌毒素除损伤血管内皮外，还可促使血小板聚集和破坏。
⑥单核巨噬细胞系统功能障碍
【DIC时体内的变化】
①微血栓形成和器官功能障碍
②出血
③休克
④贫血
DIC 微血栓的形成是DIC的诊断主要诊断依据。
那么何谓微血栓呢？
微血栓(microthrombus) 也称透明血栓,是在DIC时发生于毛细血管内的一种微小的血栓。主要由血小板或纤维蛋白构成。仅在显微镜下可见.微血栓.在镜下为嗜伊红同质的透明状结构。所以又称为透明血栓（hyaline thrombus） 。这种微血栓多出现于肾脏，脑垂体、肝脏、肾上腺 、肺及、脑.肠粘膜下组织及皮下的微循环血管。
（八）休克：机体受某些有害因素作用所发生的血液循环障碍，主要是微循环血液灌流不足，导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。其主要临床表现是血压下降、脉搏频弱、皮肤湿冷、可视粘膜苍白或发绀、尿量减少、反应迟钝、甚至昏迷。
【休克的原因和分类】
休克的发生取决于是致病因素的性质。强度和机体的反应性。根据发病原因可将休克分为下列几类：
1.失血性休克：各种原因引起大量失血所致的休克
由于失血失液，使有效循环血量急剧减少，引起微循环障碍所致的休克，统称为低血容量性能超群休克
失血性（消化道大出血内脏破裂，产后大出血）
失液性（脱水失盐、剧亚呕吐，腹泻等）
2.创伤性休克：严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。
3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。
4.感染性休克：严重感染引起的休克，如败血症性休克和内毒素性休克。主要是严重感染特别是G菌大肠杆菌，痢疾杆菌，、绿脓杆菌和脑膜类双球菌等。
5.心源性休克：心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌坏死时心输出量急剧减少 所致的休克。（广泛心机坏死风湿性心肌炎）
6.过敏性休克：某些药物或血清制剂等引起变态反应所致的休克。由于机体对某些药物或生物制品发生强烈过敏反应，使微血管扩张、脑及喉头水肿、支气管痉挛所致的休克。多见于PC血结制剂/疫苗注射后
7.神经源性休克：神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克。常见于严重疼痛，脊髓颀伤及高们脊髓麻醉等
【休克的发生、发展机理】
休克的原因虽然很多，其发病机理也不尽相同，但微循环血液灌流不足是各型休克发生、发展的共同发病环节。
微循环血液灌流不足：微循环血液灌流不足是由于微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加和微循环血液流变学改变所致。
1.微循环灌流压降低
                  ①血液总量减少
                  ②心泵功能障碍
                  ③血管容量增大
2.微循环阻力增加
                ①毛细血管前阻力增加
                ②毛细血管后阻力增加
3.微循环血液流变学改变
                      ①血细胞比容升高
                      ②红细胞变形能力降低和聚集
                      ③白细胞附壁和嵌塞
                      ④血小板粘附、聚集和微血栓形成
在休克发生、发展过程中，微循环障碍大致可分三个阶段，休克也可相应地分为三期。
1.微循环缺血期﹙休克初期，休克代偿期﹚：此期为休克的早期，特点是微血管痉挛，引起微循环缺血，其发生机理是交感-肾上腺髓质系统兴奋。
刺激﹙病因﹚→交感—肾上腺髓质兴奋→血管收缩﹙阻力↑﹚→微循环血液灌流量↓→缺血﹑缺O2
2.微循环瘀血期﹙休克进展期﹑休克期﹚：此期为休克的中期，特点是微循环血液流出减少而发生淤血。
①循环障碍
②细胞代谢障碍
③血凝障碍   血管内皮损伤
④器官功能障碍
a.肾脏  肾血流量↓→少尿﹑无尿↓
b.肺休克肺﹙由急性呼吸机能不全死亡的动物的肺﹚
3.微循环衰竭期﹙DIC期﹑休克末期﹚：此期为休克的晚期，特点是微血管麻痹、扩张。主要是微循环中出现广泛的DIC和组织细胞坏死。
【休克时生要器官的病理变化】
1.肺：可见广泛微血栓形成。由于DIC 的形成，阻塞肺微循环小数，引起肺泡细胞及肺毛细血管由皮细胞损害，肺表面活性物质分泌减少，从而导致：肺泡出血、透明膜形成及肺不张。同时由于血管活性物质释放，以及内毒素缺氧等直接对内皮细胞的损伤→肺毛细血管的通透性↑→间质性肺水肿。肺水肿加出血加透明膜形成加肺不张→影响全体弥散→气血比率失调→呼吸性中毒。甚至发生肺功能不全，此称为“休克肺”。常驻机构是休克致死的原因之一。