休克肺眼观检查见体积增大，重量增加，呈暗红色，富有光泽，质度稍变实，肺胸膜下常见出血点，肺脏充气不足，有时见局灶性肺萎缩，切面流出多亮血染液体。含水量及重量显增，可增多正常的3-4倍。镜检组织学病变为肺淤血，肺泡内和间质水肿、出血，肺泡壁上皮细胞脱落，透明膜和微血栓形成。肺泡内透明膜被伊红深染，均质，附着于上皮已脱落的肺泡壁；电镜下透明膜是由坏死的I型细胞的碎屑与纤维素以及其他蛋白质性物质混合组成的。
2.肾脏：休克早期就可发生急性肾功能不全，主要临床表现为少尿或无尿。
眼观肾脏肿大，质度变软，切面上皮质增宽、色淡，髓质淤血呈暗红色。
镜检，肾小球无明显改变，仅见肾小囊囊腔扩张；肾小管上皮细胞坏死、脱落是突出的病变，主要发生在远曲小管；肾小管内见透明管型或颗粒管型。少数病例可见皮质坏死，通常是两侧性， 坏死可累及部分皮质或全层，其范围小的仅包括几个肾小球及相关的肾小管，大的则眼观课件几乎皮质全层都坏死；镜检可见坏死累及肾小球、肾小管和血管，并在肾小球毛细血管内可见由血小板和纤维蛋白组成的微血栓。
肾小球内血流呈减少，有效滤过压↓→肾小球滤过功能减弱/停止。进而肾实质细胞受损，小管上皮细胞，可因缺氧而发生变性或坏死（即急性肾小管坏死）（即凝固性坏死）严重者导致肾功能不全，称为休克肾（shock kidney）,是休克晚期死亡的原因之一。
3.心脏
休克早期，由于交感神经兴奋和几茶酚胺释放，使冠状动脉扩张。心面尚可保持一定的灌流量。随着病程的发展，可产生如下后果：（1）血压制↓及DIC。冠状循环灌流不良；（2）低氧血症使心肌代谢障碍能量生成减少；（3）酸血症，高血K+及毒素等心肌损害；（4）心肌抑制因子（低分子肽）对心肌的抑制，导致心肌收缩力羊绒。来生者心肌灶性变性/坏死，甚至心功能不变。
其他各内脏器官均可见淤血，、水肿、DIC形成。
4.脑 
休克早期，血压尚未明显下降时，由于儿茶酚胺分泌增多、缺氧、PH结下降使血液重新分配，脑血管扩张，脑血流量可以代偿。当血压下降到一定程度时，脑血流量便不中，脑组织缺氧，血管内皮肿胀，通透性上升，酸性代谢产物上升→脑水肿。严重者因颅内压升高，可发生脑病。
【休克的诊断和防治】
1.诊断
中心静脉压
外周阻力
2.防治原则
积极治疗原发病，改善微循环，补充血容量，在保证血容量的基础上积极改善微循环。
第三章 水盐代谢和酸碱平衡紊乱（5分）
水盐代谢及酸碱平衡紊乱（5分）
脱水、水中毒和水肿的概念、机理和病理变化。各型脱水、低钾血症和高钾血症的原因、特点及其处理原则。酸碱平衡的调节机制及检测指标，酸碱平衡紊乱的类型及对机体的影响。
一、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中。一般指组织间积液；细胞内液体增多称细胞水肿。正常时浆膜腔内亦有少量液体，当浆膜腔内液体积聚过多时称为给水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。
   水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病的一种共同病理过程。
【水肿发生的原因和机理】
（一）、组织液生成量大于回流量
 1、毛细血管流体静压升高
 2、血浆胶体渗透压降低
3、微血管壁通透性增高
 4、淋巴回流受阻
（1）、淋巴管阻塞（2）、淋巴管痉挛（3）、淋巴泵失去功能（淋巴回流失去动力）
（二）、钠水潴留
 1、肾小球滤过减少   2、肾小管重吸收增多
 （1）、激素  （2）、肾血流的重分布
心衰也可反射性造成钠水潴留。
1.血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多
①毛细血管流体静压升高   主要是动脉回流受阻——毛细管压升高——液体从动脉端毛细血管滤出增多，又使静脉端回流减少（从公式看）——组织液在组织间隙中积聚过多——水肿。
②血浆胶体渗透压降低  
a.血浆蛋白合成不高b.蛋白质丢失过多
c.大量钠、水在体内潴留时可使血浆蛋白稀释
组织液回流到毛细血管的力量减弱（吸水性降低）。血浆胶渗压的高低取决于血浆中蛋白的含量，尤其是白蛋白（一般认为血浆蛋白总量低于5g/100ml时（正常6-8g）白蛋白低于2.5g/100ml时（正常4.5-5g）,就可能发生水肿。营养不良（摄入不足）、合成障碍（如严重的肝脏疾病、肝功不全）或丧失过多（如慢性肾炎等）均可引起血浆胶渗压降低——引起水肿（这是全身性的）
③毛细血管和微静脉通透性增高   正常时，毛细血管仅允许水分、晶体物质和极少量的白蛋白通过，其他大分子物质是通不过的，在病理性情况下，如缺氧、中毒、变态反应、炎症等引起毛细血管内皮间粘合质及基底膜破坏——血管通透性增强——较多液体及血浆蛋白进入组织间隙——组织胶渗压增高——引起水肿，此时水肿液中蛋白含量较多。
④组织间液渗透压升高    组织液渗透压有胶体渗透压和晶体渗透压之分，当组织间液的渗透压升高时，可以从血管中吸收水分到组织间隙中，促使水肿的发生和发展。
引起组织间液渗透压升高的原因有：
①毛细血管壁通透性增高
②各种原因引起淋巴管回流受阻——蛋白积于组织间隙内。
③组织分解加强   炎症时，组织蛋白分解加强，大分子分解为小分子——组织间液分子浓度增大，同时H+、Na+、K+等离子浓度升高（晶体渗透压）——组织间液的渗透压升高。
⑤淋巴回流受阻    当淋巴管阻塞或受压（如肿瘤压迫、丝虫病等），可导致淋巴回流受阻，使得含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚——引起水肿。
2.球-管失平衡导致钠、水在体内滞留
钠水潴留的基本机理是肾脏排钠和排水减少，正常情况下，机体通过肾小球滤过的水分，99%以上被肾小管重新吸收，只有约1%从尿中排出。若肾小球滤过和肾小管重吸收功能紊乱，就会造成钠水潴留。此全身性水肿的机理将在病生理中详述。
①肾小球滤过率降低。
②肾小管对水、钠重吸收增多
③有效循环血量不足
另外心衰也可反射性造成钠水潴留。
任何能使血浆中ADH分泌增多、醛固酮分泌增多、心钠素分泌减少的因素，都可引起远曲小管和集合管重吸收水、钠增多。肝功能严重损伤影响对ADH和醛固酮两种激素的灭活，也可促进或加重水肿的发生。
【常见水肿类型】
1.心性水肿  由于心功能不全而引起的全身性或局部性水肿。
①水、钠滞留 ②毛细血管流体静压升高 ③其他：右心功能不全
左心机能不全时引起肺水肿；
右心机能不全时引起全身性水肿，特别在前胸﹑腹下及四肢较明显。
2.肾性水肿  见于肾机能不全﹙如肾炎﹑肾病等﹚，主要与血浆蛋白经肾流失过多使血浆渗透压降低，以及水﹑钠由肾排出减少而在体内潴留有关。
①肾排水排钠减少  ②血浆胶体渗透压降低
3.肝性水肿  见于肝脏机能不全，由于肝脏生成血浆蛋白减少，致使血浆胶体渗透压降低；肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，致使醛固酮及抗利尿激素增多，可引起全身性水肿。肝脏疾病如肝硬化时还可因肝静脉回流受阻和门静脉压升高，使肝窦及胃肠毛细血管流体静压升高，可引起腹水或胃肠水肿。
①肝静脉回流受阻  ②血浆胶体渗透压降低  ③水、钠滞留
4.脑水肿  脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。
①毛细血管通透性升高  ②细胞膜钠泵机能障碍  ③脑脊液循环障碍
5.肺水肿 
①肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 
②肺毛细血管流体静压升高：左心心功能不全、二尖瓣口狭窄可引起肺静脉回流受阻，肺毛细血管流体静压升高，若伴有淋巴回流障碍，或生成的水肿液超过淋巴回流的代偿限度时，易发生肺水肿。
6.瘀血性水肿  主要是由于静脉回流受阻导致毛细血管流体静压升高所引起。
7.恶病质水肿（营养不良性型水肿）  见于饥饿，慢性消耗性疾病，主要与血浆胶体渗透压降低及微血管壁通透性增高有关。
①慢性消耗性疾病：如严重寄生虫病、慢性消化道病、恶性肿瘤等。
②营养不良：缺乏蛋白性饲料或某些物质。
8.中毒性水肿  见于昆虫刺蜇﹑毒气﹑毒物﹑农药等引起的水肿，主要与微血管壁通透性增高有关。
9.炎性水肿  是最常见的一种水肿。其发生主要与微血管壁通透性增高﹑组织渗透压升高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同，故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分和性状上有明显差别﹙见下表﹚。
              表  渗出液与漏出液的主要区别           .          
     渗    出    液                漏    出    液
液体混浊,浓稠,可含组织碎片      液体透明,稀薄,不含组织碎片
呈酸性,黄色,白色或红黄色         呈碱性，淡黄色
蛋白含量高，超过4%             蛋白含量低，低于3%
比重大，在1.018以上            比重小，在1.015以下
含有多量中性粒细胞和红细胞     不含或仅有少量中性粒细胞
                                      不含 红细胞
在体外或尸体内凝固       不凝固，含微量纤维蛋白
【水肿的病理变化】
水肿是许多疾病过程中出现的一种临床症状，例如心里衰竭、肾炎、肝硬变、营养不良、炎症等。它可发生于局部，也可波及全身，但常首先出现于较疏松的组织和身体的下垂部位，例如肺、眼睑、皮下、粘膜下层、四肢等，发生于各部位的水肿均可呈现一些共同特征：组织肿胀、重量增加、色泽黄白、发亮等，体表、皮下水肿时，由于组织弹性降低，以指压可有凹陷，所以称为凹陷性水肿。
皮肤水肿     外观皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹性，触之如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色冻胶状。
             镜检观察，见皮下组织的纤维和细胞成分距离增大，排列无序，其中胶原纤维肿胀，甚至崩解。HE染色标本中水肿液可因蛋白质含量多少而呈深红色、淡红色或不着染（仅见组织疏松或出现空隙）
粘膜水肿    有明显的肿胀和半透明感，切面呈胶样外观，如胃肠发生水肿时，水肿液主要积于粘膜下层，所以在切面上可见粘膜下层较正常可增厚数倍甚至10倍以上（本室标本），外观半透明、胶冻样。
肺水肿     眼观：体积增大，重量增加，质度变实，肺胸膜紧张而有光泽、光亮湿润，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质显著增宽（尤其牛、猪肺间质丰富，小叶间隙显著增宽），肺实质淤血、湿润。肺切面呈暗紫红色，从支气管内流出大量白色泡沫状液体。
镜检：非炎性水肿时，见肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量粉红染的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮。肺间质因水肿液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。