⑷单胺类  由于动物的种属不同，单胺类的致热作用也不尽相同。如猫﹑猴及其他灵长类动物，5-羟色胺是致热的胺，去甲肾上腺素是解热的胺；而在兔则作用正相反。给动物注入内生性致热原引起发热时，脑脊液中单胺类物质出现一定的变化。但此方面资料并不一致，尚待深入研究。
3.发热的基本环节  发热发病学的基本机制可概括为三个基本环节：首先是住处传递，激活物作用于产致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原，后者作用“信使”，经血流将其传递到体温调节中枢；继之是中枢调节，内生性致热原以某种方式，改变下丘脑调定点神经元的化学环境，使“调定点”上升，改变体温调节中枢机能，对体温重新进行调节；最后是效应器反应，在体温调节中枢的作用下，通过效应器官减少散热和增加产热，使体温升高并维持于某一高度。
三、 发热的发展过程及特点
根据体温变化的特点，可将整个发热过程分为以下三期。
   （一）体温上升期
    发热的第一阶段，中心体温开始迅速或逐渐上升，又称升热期。其特点是体内产热超过散热，体温不断升高，患畜呈现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等。
   （二）高温持续期
    当体温升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，为发热的第二阶段，又称高热期。其特点是体内产热和散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持在较高水平上。此时患病动物呼吸脉搏加快，可视粘膜充血潮红，皮肤温度增高，开始或有时排汗，尿量减少。
   （三）体温下降期
    为发热的第三阶段，又称退热期。其特点是散热超过产热，高温不断下降。患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量亦增多，体温迅速下降称为骤退，体温缓慢下降称为渐退。
四、发热机体的主要功能与代谢变化
（一）生理功能的变化
    1.中枢神经系统  发热初期，中枢神经系统兴奋性增高，动物表现兴奋不安﹑狂躁等症状。高热时期，中枢神经系统呈现抑制，动物精神沉郁以至出现昏迷和抽搐等症状。在发热的升热期和高热期，交感神经系统兴奋性增高，退热期则副交感神经系统兴奋性相对增高。
2.心血管系统  发热的第一﹑二期时，心跳加快加强，分容量增多，血液循环加速。但在严重中毒，体温升高不仅不伴有心跳加快，甚至呈现心跳变慢。此外在升热期由于外周血管收缩，血压略有升高。退热期时，随着体温降低心跳逐渐减慢和减弱；由于外周血管舒张，循环血量略减和血压略降。如果血管过度舒张和血压明显下降，可引起休克。
3.呼吸系统  发热时由于高温血液和酸性代谢产物的蓄积，刺激呼吸中枢，引起呼吸加快加深。但长期高热，有时由于呼吸中枢兴奋性降低，出现呼吸浅表甚至周期性呼吸。
4.消化系统  发热时，各种消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，消化吸收机能降低，引起食欲减退或废绝，口腔粘膜干燥。因肠内容物发酵和腐败，可能诱发鼓气﹑闭结﹑自体中毒。
（二）代谢变化
发热时机体的代谢变化可由两方面因素引起。一方面因致热原作用于体温调节中枢，引起组织器官的代谢加强；另一方面由于体温升高和消化机能障碍，引起机体营养物质摄入不足和大量消耗，致使物质代谢发生改变。
1.糖与脂肪代谢  肝糖原和肌糖原分解增加，血糖增高，糖原储备减少；脂肪分解代谢也明显增加，后者与糖在储备不足，摄入相对减少有关。
2.蛋白质代谢  高热患病动物蛋白质分解加强，尿素氮明显增高，呈负平衡。
3.水盐代谢  升热期和高热持续期，排尿减少，可致水﹑钠在体内潴留。退热期，出汗增多，又可引起脱水。血钾与尿钾均增高，严重的也可发生代谢性酸中毒。
五、缺氧——当组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。 
（一）、缺氧的类型
根据原因和发生机理的不同可将缺氧分为低张性缺氧（如畜禽圈舍狭小或畜禽异常拥挤而又通风不良的环境）；
                                    血液性缺氧（见于各种种严重的贫血、一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒等时）；
                                    循环性缺氧；
                                    组织性缺氧（如氰化物中毒、某些B族维生素缺乏时）等四种类型。
（二）缺氧时机体的机能和代谢的变化
（1）细胞和组织的变化 主要表现为红细胞增多和利用氧的能力增强、无氧酵解增强、肌红蛋白增加、低代谢状态。（2）呼吸系统的变化
（3）循环系统的变化 主要表现为心输出量增加、血流量的分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生；
（4）中枢神经系统的变化 比较严重的缺氧可引起脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。临床上出现一系列神经症状，发生昏迷甚至死亡。
第九章 心血管系统病理（3分）
心血管系统病理（3分）
心脏机能障碍。心内膜炎、各型心肌炎和心包炎的原因、机理、类型、病理变化和对机体的影响。
一、心内膜炎——指心脏内膜的炎症。
按炎症的发生部位，可分为瓣膜性、心壁性、腱索性和乳头肌性心内膜炎，其中以瓣膜性心内膜炎最为重要和常见。
根据心内膜炎的病变特点，通常又可分为疣性心内膜炎和溃疡性心内膜炎。
（一）疣性心内膜炎——是以心瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症，又称为单纯性心内膜炎。
病变本质：轻度地瓣膜损伤和血栓形成
主要病变为局部组织的变性、坏死和血栓形成
【原因】主要原因是细菌感染，如慢性猪丹毒疾病经过中
【发生机理】免疫性损伤
【病理变化】眼观：瓣膜增厚变硬，失去正常光泽，血流面出现一种黄白色、微细颗粒状赘生物，易于剥离
                  早期看到小米大小呈半珠状黄白色的血栓物质
                   后期赘生物变硬实，呈灰白色，与瓣膜紧密项链，不易剥离
             镜检：早期赘生物是由血小板和少量纤维蛋白构成的白色血栓
（二）溃疡性心内膜炎——以瓣膜受损较严重、炎症侵及瓣膜深层、发生明显的坏死为特征的炎症，也称为败血性心内膜炎。病变本质：化脓性炎
【原因】主要原因是毒力较强的化脓菌感染，常见有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、化脓棒状杆菌。
【病理变化】早期：散在的黄色的小点，小的化脓灶
            中期：局部有溃疡，多附着黄色血栓物质
            后期：黄白色血栓物质，易脱落
            镜检：可见瓣膜固有结构坏死崩解最为突出，内膜下肌层变性坏死，坏死边缘有大量中性粒细胞浸和肉芽组织形成，其表面有主要由纤维蛋白和血小板构成的白色血栓，并混有坏死崩解的细胞与细菌团块。
（三）结局和临床病理联系
1.栓塞：心内膜炎过程中形成的血栓可溶解、脱落，进入血流，引起脑、肾、脾、心等器官组织的栓塞和相应部位发生梗死
2.瓣膜病：心内膜炎的血栓性疣状物和溃疡导致的瓣膜缺损，都将被肉芽组织取代或修补，后期发生纤维化，常可导致受损瓣膜皱缩或互相粘连。瓣膜皱缩可引起瓣膜闭锁不全，瓣膜间彼此粘连可造成瓣口狭窄。心瓣膜受到各种疾病因素损伤后所引起的器质性病变称为瓣膜病。
二、心肌炎——各种原因引起的心肌的炎症
（一）实质性心肌炎——以心肌纤维的变质性变化占优势的炎症，间质内可见程度不同的渗出和增生过程。常取急性经过。
【原因和发病机理】常见于一些病毒性疾病，如犊牛口蹄疫和猪脑心肌炎病毒感染等。
由于这些病毒亲心肌的特性，可直接破坏心肌细胞引起实质性心肌炎。
【病理变化】眼观：心脏扩张，心肌色泽变淡，无光泽；
                  在心脏表面可见散在分布多发性灰黄色或灰白色斑块状或条纹状病灶，后者在心内膜下和心房肌、心室肌、房室中隔的切面上均可见到。
             镜检：心肌纤维有明显的颗粒变性或脂肪变性，同时可见心肌纤维发生蜡样坏死，其胞浆变成均质红染、无结构的玻璃样物质
（二）、间质性心肌炎——以心肌间质的渗出与增生性变化占优势的炎症，而心肌纤维变质性变化相对比较轻微。
【原因和发病机理】某些寄生虫感染和变态反应可引起间质性心肌炎，如猪弓浆虫
变态反应性心肌炎的发生和机体先前的致敏作用有关（尤其是传染病时），心肌的免疫性病理损伤，在一定程度可能与第III型和第IV性超敏反应有关。
【病理变化】外观上，间质性心肌炎与实质性心肌炎颇为相似
镜检可见心肌纤维局灶性变性或坏死，但主要病变集中在间质内
（三）、化脓性心肌炎——以大量中性粒细胞渗出和脓液形成为特征的心肌炎症，多由化脓菌继发性感染所引起
（四）、结局：非化脓性心肌炎的病灶可发生机化，最后以心肌纤维化而告终
             化脓性心肌炎往往以发生钙化、包囊形成或纤维化为结局
三、心包炎——指心包壁层和脏层（即心外膜）的炎症
可分为浆液性、纤维素性、出血性、化脓性等类型
（一）浆液-纤维素性心包炎——以大量浆液和纤维素渗出为特征的心包炎症。临床上羧基的心包炎多属于这个类型
【原因和发病机理】主要原因是各种病原微生物，如猪瘟病毒、链球菌、巴氏杆菌、大肠杆菌、鸡伤寒沙门氏菌、鸭李氏杆菌、丝状霉形体等引起。
病毒和细菌经过血液或邻近器官组织（如心肌、胸膜）侵入心包，导致炎症过程
由传染性因素引起的心包炎，初期炎性渗出物为浆液性，随着炎症的发展，毛细血管壁受损伤加重，大量纤维蛋白原由血管内渗出，受组织损伤释放的酶的作用转化生成纤维素，因而渗出物转变为浆液-纤维素性的
【病理变化】眼观：心包表面血管扩张充血，心包腔内蓄积多量渗出物。浆液性渗出物较多时，漂浮絮状物质。
                  浆液性渗出物呈淡黄色，最初透明，后因混有渗出的白细胞和脱落的间皮细胞而稍呈浑浊。浆液-纤维素性渗出物中含有絮状的纤维素团块和较多的白细胞，常呈灰黄色。
                   心包被覆一层灰白色、易于剥离的纤维素。
绒毛心：浆液-纤维素性心包炎时，如果立式较久，沉积在心外膜上的纤维素增厚并呈绒毛状，称绒毛心。
镜检：心外膜上有浆液-纤维素性渗出物，其中有一定数量的白细胞
（二）、创伤性心包炎——主要发生于牛，是创伤性网胃炎时异物刺破网胃、横隔和心包而引起的炎症。本质是化脓性炎。