【原因和发病机理】牛采食时咀嚼粗糙而快速咽下，加之其口腔粘膜上分布许多角质化乳头，对异物的感觉比较迟钝，容易将铁钉、铁丝、玻璃片等尖锐物体咽入胃内。
【病理变化】眼观：盔甲心（心包腔内蓄积大量浓厚的炎性渗出物）
                  微黄色
             镜检：心外膜周围肌肉组织变性、坏死，心外膜间皮细胞脱落，肌间浸润较多量的中性粒细胞
（三）、结局：心包炎病情较轻的病例，可因渗出物的液化、吸收而痊愈
四、心功能不全——由于心肌收缩力减弱，引起心输出量减少和静脉血回流受阻，以至于心脏搏出的血量不能满足机体组织细胞物质代谢的需要，而出现全身性机能、代谢和结构改变的病理过程。临床上也称为心力衰竭。
左心衰——肺淤血
右心衰——大循环淤血
【原因】心功能不全不是一种独立性疾病，而是在许多疾病中南（如心肌炎、心包炎、瓣膜病以及某些传染病等）都可发生的一种病理过程。
        1.心肌缺损
        2.心脏负荷过量
【发生机理】心肌收缩力减弱是心功能不全发生的中心环节。
1.心肌结构的破坏：心肌纤维大量坏死；心脏发生肌源性扩张；心室顺应性降低；心肌舒缩活动不协调
2.心肌能量代谢发生障碍：能量产生障碍；能量储存障碍；能量利用障碍
3.钙离子转运发生障碍：肌浆网对钙离子摄取、储存、释放障碍；钙离子由细胞外内流受阻；
                      钙离子与肌钙蛋白结合障碍；钙离子复位延缓
【对机体的影响】
1.血液动力学改变：急性心功能不全时，心输出量急剧减少，动脉血压迅速下降，甚至可发生心源性休克
2.呼吸机能改变：左心功能不全时动物动物可发生呼吸困难，出现浅而频的呼吸
3.消化机能改变
4.泌尿机能改变
5.水、电解质和酸碱平衡紊乱                                 
第十章 呼吸系统病理（5分）
呼吸系统病理（5分）
呼吸功能不全。各型肺炎的概念、原因与机理、病理变化与结局。肺萎陷和肺气肿的概念、原因、病理变化和对机体的影响。
一、呼吸功能不全——指动脉血氧Po2与二氧化碳Pco2的含量发生改变，出现呼吸机能甚至其他系统功能障碍的状态。
【原因和发病机理】1.通气障碍：①阻塞性通气障碍
                              ②呼吸运动限制性通气障碍
                  2.换气障碍
二、肺炎——侵犯肺泡实质的肺脏炎症
肺炎：是细支气管、肺泡和肺间质的炎症，是常见的肺的病理过程。
按病因可分为细菌性炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克氏体 性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎。按病变范围分为支气管肺炎、纤维素性肺炎和同质性肺炎。
（一）、支气管肺炎——炎症始于细支气管与肺泡连接部的肺炎，是支气管炎的蔓延。并援引自的入侵途径以气源性为主，通常侵犯肺的前下部。许多小叶不规则地受侵犯，外观呈斑状或杂色状，故又称为小叶性肺炎。【原因】细菌、病毒、有害因子，机体的抵抗力弱等。
        细菌感染是支气管肺炎的主要原因，在病毒感染、严重应急或其他因素降低肺防御机能后更为常见。
【发病机理】正常呼吸道的各级气道都有防御机制存在，吸入的病原体和颗粒能否引起肺炎，取决于病原体的强度与气道和肺泡实质的局部防御机能之间的平衡。
鼻道和器官构成第一道防线，肺泡防御机制构成第二道防线。
呼吸道的局部免疫机制也起重要作用。
细菌性支气管肺炎发生在支气管-肺泡区的病原微生物增多时，或在肺防御机能受损与不发达时发生，大多数情况二者都存在。
【病理变化】支气管肺炎典型的眼观变化为肺的前下部区域内不规则实变（坚实并能沉于水），分叶明显的动物的前叶和中间叶是最常受侵犯的部位。
眼观：病变多呈镶嵌状，中心部灰白至黄色、周围为红色的实变区以及充血和萎陷，外为正常乃至气肿的苍白区。散在有多发性小的灰白色、突出的病灶，并为窄的深红色带所分开。多发于尖叶、心叶和膈叶的前下部，一则或双则性 病变。
肺小叶呈岛屿状散布，质地埂实，切面可见散在或密布栗粒至黄豆大小的杰黄色病灶。支气管中可流出粘性或脓性渗出物。
镜检：血管扩张，充血，肺泡内和支气管内充满浆液，并有少量纤维蛋白和炎性细胞、上皮细胞。
肺炎发展的时间顺序（红肝便期、灰肝变期和消散）取决于病原因子的毒性和宿主防御的相互关系
红肝变：急性期肺泡壁毛细血管充血，肺泡壁内有大量渗出的浆液，随后渗出液中纤维素增多，故眼观炎症区为红色，质度如肝脏，称为红肝变。
【结局】消除病因，渗出物被吸收，受伤组织可修复。若恶化可转为化脓或腐败。或慢性支气管炎。
1.不完全消散的并发症
2.慢性化
3.化脓和脓肿
支气管肺炎对机体的影响主要为低氧血症和毒血症，依肺炎侵犯的范围、组织破坏的程度和细菌的毒力而定。
（二）大叶性肺炎——指几个肺大叶的全部或主要部分弥散与均匀地实变的肺炎，实际上是迅速扩展和融合的支气管肺炎。大叶性肺炎是眼观有大面积均匀实变的融合性支气管肺炎。此型融合性支气管肺炎常常有大量纤维素渗出，以牛最明显，因此通常将大叶性肺炎和纤维素性肺炎作为同义术语使用。但是并不是所有的大叶性肺炎都是纤维素性的，反之亦然。
纤维素性肺炎：是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素渗出物为特征的急性炎症。此型肺炎常侵犯一个大叶、一侧肺叶或全肺叶，又称为大叶性肺炎。
【病因】见于传染病，如巴氏杆菌、牛传染性胸膜肺炎等。
【病理变化】眼观变化依病变的时间经过而定，病变区从淡红、深红到淡红褐或灰色
按病变发展过程可分为四个期，各期的变化实际是一个连续的发展过程的不同阶段，并不能机械地分开。
1.充血水肿期：是以浆液水肿和充血为特征。
眼观体积肿大，呈暗红色，切面湿润，投入水中会下沉，充血，毛细血管扩张，肺泡腔出现大量浆液
2.红色肝变期：是以肺泡壁毛细血管显著扩张充血
颜色呈暗红，质地坚实，如肝切面，较干燥，微呈颗粒状（纤维素突起），投入水中仍下沉。组织学：肺泡壁显著充血，肺泡腔内充有大量的纤维素和红细胞。
肺泡腔内含有大量纤维素、白细胞和红细胞为特征。
3.灰色肝变期：是以充血减弱，肺泡中有大量嗜中粒子细胞为特征，眼观呈灰色，肝样变。
 眼观变化与红色肝变大致相同，只是颜色有所改变（灰红色），肺泡壁毛细血管闭锁、贫血，肺泡腔内充满纤维素和中性粒细胞，红细胞溶解消失了。
4.溶解消散期：是以嗜中粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生为特征。
肺组织恢复弹性，形态功能都恢复，中性粒细胞坏死崩解，纤维素溶解，出现肺泡上皮再生和通气。
【结局和对机体的影响】
结局：常被机化，呈“肉样”变化。恶化可形成大小不等的脓肿或腐败分解。严重，形成空洞或脓毒败血症而死亡。
患大叶性肺炎的动物常死于缺氧和毒血症。大叶性肺炎多不可能发生完全消散，如动物存活，也以纤维化而告终。渗出物为肉芽组织所取代，广泛机化形成肉样纤维组织，即肉变。
（三）、间质性肺炎：发生在肺泡壁、支气管周围、血管周围和小叶间质的炎症。
是发生肺间质的炎症。特征是间质炎性细胞浸润或结缔组织增生。常见于微生物感染。
【病因】1.病毒感染
        2.氧中毒
        3.食入毒素或前体
        4.吸入无机粉尘
        5.过敏反应
        6.内源性代谢与中毒病
【病理变化】眼观：病变观法地分布于全肺，常易侵犯膈叶背部，与细菌性大叶性和支气管肺炎的前下部分布明显不同。病变也可为局灶性。色淡灰红（急性）至黄白、灰白色（慢性）不等，质地半实变或坚实，切面有时呈蜂窝状或纤维化。
最突出的特点：增生，在血管和支气管周围形成细胞管套，肺泡腔内有脱落的上皮细胞
【结局和对机体的影响】不破坏肺泡基底膜和肺泡中隔的急性间质性肺炎有可能完全消散，大多数急性间质性肺炎的消散不完全，并伴有不同程度的纤维化。慢性间质性肺炎几乎不能消散，以病变的纤维化而告终。
间质性肺炎对机体的影响取决于原发性感染。
三、肺气肿——指终末细支气管以远的空气腔体异常增大、伴有壁的破坏，但不存在明显的纤维化。
    主要有两个类型：肺泡性气肿
                    间质性气肿
如不特别指明，肺气肿只能用于肺泡性气肿
（一）肺泡性气肿
根据气肿的空气腔体在小叶内的分布，肺气肿主要分为两型：
①腺泡中心性气肿或小叶中心性气肿，主要侵犯呼吸性细支气管即邻近的腺泡的中心部分
②全腺泡性气肿或全小叶性气肿，弥漫性地侵犯整个腺泡。
【病理变化】严重的肺气肿区域体积增大、苍白、隆起。病变为弥散性时，打开胸腔口肺充满胸腔，有时有肋骨压迹。固有的弹性减退，指压留痕。切面干燥，手捻有捻发音。扩张的肺泡腔眼观为小炮，严重病例气肿的肺泡融合可达直径一至几厘米的大泡。
镜检：在中度至重度病例肺泡腔明显扩大，肺泡壁菲薄，肺泡壁毛细血管腔几乎完全消失，单位长度肺泡壁内的细胞核数目减少。肺泡孔增大。  早期病变的扫描电镜检查显示虫蛀状外观。
【病因】遗传因素、机械因素
【发病机理】蛋白酶与抗蛋白酶不平衡
第十一章 消化系统病理（2分）
消化系统病理（2分）
各型胃肠炎的原因、病理变化和对机体的影响。肝炎的原因、类型和病理变化。肝硬变的概念、病理变化和对机体的影响。
一、胃肠炎：是指胃肠的炎症。临床上胃炎和肠炎往往相伴发生，常合称胃肠炎。
（一）、胃炎
胃炎：病理变化特征是以胃黏膜上皮细胞变性、坏死或脱落，充血或出血，黏膜层或黏膜下层炎性细胞浸润和炎性水肿。一般分为急性胃炎或慢性胃炎。
1.急性胃炎
（1）急性卡他性胃炎：
     【病因】饲养管理失常或饲料品质不良
             【病理变化】眼观：胃粘膜肿胀，有不均匀的潮红充血区，胃底充血尤其明显。许多病理常见出血点或出血斑，粘膜表面常有较粘稠的浆液-粘液或脓样渗出物覆盖
                         镜检：胃粘膜 和粘膜下层血管扩张充血，粘膜上皮变性、坏死和脱落，有时局部出现千层糜烂；固有膜内淋巴小结肿胀，有时见其生发中心扩大或发现新生淋巴小结；组织间隙浆液渗出以及多量炎性细胞浸润；化脓性卡他病例渗出物中有大量变性的中性粒细胞。