浆膜发生浆液性炎时，浆膜腔内有浆液蓄积，浆膜充血、肿胀，间皮脱落。
肺脏浆液性炎，眼观炎区肿胀呈暗红色，肺胸膜紧张、湿润、富有光泽；切面流出多量液体。
              镜检见肺泡壁毛细血管充血，肺泡壁上皮细胞肿胀、脱落，肺泡腔内有大量浆液，HE染色呈均质红染，其中有一定数量的中性粒细胞和脱落的上皮细胞；间质也可见浆液渗出。
【结局】浆液性炎一般呈急性经过，随着致炎因素的消除和机体状况的好转，浆液性渗出物可被吸收消散，局部变性、坏死组织通过再生可完全修复。若病程持久，可引起结缔组织增生，器官和组织发生纤维化，而导致相应的机能障碍。
2.纤维素性炎：  是以渗出液中含有大量纤维素为特征的炎症。纤维素即纤维蛋白，来自血浆中的纤维蛋白原。
当血管壁损伤较重时纤维蛋白原从血管中渗出，受组织损伤释放的酶的作用而转变为不溶性的纤维蛋白。
【原因】常见于病原微生物感染，如猪霍乱沙门氏菌感染可引起纤维素性肠炎，鸡传染性喉气管炎病毒感染可引起纤维素性气管炎
【类型】
（1）、浮膜性炎：是指组织坏死性变化比较轻微的纤维素性炎。多发生于浆膜（胸膜、腹膜、心外膜）、粘膜（喉头、气管、支气管、胃肠道）和肺脏。
其特点是渗出的纤维蛋白凝固而形成一层淡黄色、有弹性的膜状物（称假膜），被覆于炎灶的表面。由于组织损伤较轻，渗出的纤维蛋白大部分积聚于年/浆膜表面，并凝固构成一层薄的易于剥离的薄膜，膜剥离后，其下的年/浆膜结构无损。所以此炎又称假膜性炎，伪膜性炎。
镜下的特点：除了上述浆液性炎的病变外，渗出物中还可见大量红色丝状的纤维蛋白。
纤维蛋白积聚在管状器官的表面时,可形成管状伪膜。如牛发生纤维素性肠炎时,这种管状伪膜随着粪便排除,可长达数天(拉肠子)
猪、牛、羊、马的纤维素性肺炎是以浮膜性肺炎形式出现。纤维蛋白除在小支气管凝固外，还以致密网状的结构积聚在肺泡内。在纤维蛋白网之间有数量不等的红、白细胞，故肺组织质地变坚实，如肝脏样，所以称为肝变（在各论中）
发生于心外膜上的纤维素性炎（见于牛创伤性网胃心包炎、鸡沙门氏菌病，大肠杆菌病时）纤维蛋白被覆于心外膜上，由于心脏活动时的摩擦，纤维蛋白形成绒毛状。所以称为绒毛心。而若心包膜发生纤维素性炎时，则形成盔甲心。因为心外膜无炎症时是光滑的
A、浆膜发生浮膜性炎
B、粘膜发生浮膜性炎
C、肺脏的浮膜性炎
（2）、固膜性炎：是指伴有比较严重组织坏死的纤维素炎，故又称为纤维素性坏死性炎。
                固膜性炎只发生于粘膜。
其特征是粘膜发炎时，渗出的纤维蛋白形成一层与深层组织牢固地结合纤维蛋白膜（痂），不易剥离，若强行剥离，则在粘膜面上留下溃疡病灶，出血。这是由于组织损伤较重，粘膜层发生坏死，纤维蛋白渗透入坏死组织中而凝固所致。如，仔猪副伤寒、猪瘟后期肠道上的扣状肿（淋巴滤泡）鸡瘟肠粘膜上的枣粒样溃疡等，均属于此情况。本质为局限性纤维素性坏死性肠炎。浆膜上一般为浮膜性炎。
结局：纤维素性炎一般为急性经过。在恢复过程中，纤维素渗出物受蛋白水解酶的作用可液化，而被吸收。如果组织损伤轻微，修复迅速。
在固膜性炎中，因组织坏死较重，常常通过结缔组织增生而修复。浆膜发生的纤维素性炎，通常被机化而形成绒毛样的结缔组织，称为顽固的病理状态。有时，浆膜增生的组织又可与相邻的器官组织发生粘连。
【结局】纤维素性炎一般常呈急性或亚急性经过，结局主要取决于组织坏死的程度。
3.化脓性炎：   以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症，称为化脓性炎。
               脓液即脓性渗出物，是由细胞成分、细菌和液体成分所组成的。
               变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞
               形成脓液的过程称为化脓
【原因】常由化脓菌你如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌等感染所引起。某些化学物质如松节油、巴豆油等，或机体自身的坏死组织如坏死骨片，也能引起无菌性化脓性炎。
【病理变化】根据发生部位的不同，化脓性炎又有各种不同的表现形式。
（1）、脓性卡他：指粘膜表面的化脓性炎
（2）、积脓：脓液蓄积在浆膜腔内
（3）、脓肿：组织内局限性化脓性炎。溃疡、窦道、瘘管
（4）、蜂窝织炎：指在皮下或肌间结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。临床上红肿热痛非常明显。
【结局】化脓性炎多为急性经过，轻症时随病原的消除，及时清除脓液，可以逐渐痊愈。重症时需通过自然破溃或外科手术来进行排脓，较大的组织缺损常由新生肉芽组织填充并导致疤痕形成。
4.出血性炎：是指渗出液中含有大量红细胞的一类炎症。血管壁损伤很严重。它不是一种毒力的炎症类型，常与其他类型的炎症合并发生，如浆液性出血性炎、化脓性出血性炎等。
【原因】主要是一些能严重损伤血管壁的病原微生物，它们可引起血管通透性升高，以致红细胞随同渗出液被动地从血管内逸出。如猪瘟
【病理变化】大量红细胞出现于渗出液内，使渗出液和发炎组织被染上血液的红色。
【结局】出血性炎一般呈急性经过，其结局取决于原发性疾病和出血的严重程度。
（三）、增生性炎：是指以细胞增生过程占优势，而变质和渗出性变化较轻微的一类炎症。
1.普通增生性炎：多为慢性过程，且以间质结缔组织增生为主，故又称为慢性间质性炎。常发生与肾脏和心脏。
（1）急性增生性炎
（2）慢性增生性炎
2.特异性增生性炎：由某些特定的病原微生物（如结核杆菌、布氏杆菌）引起的一种增生性炎。
（1）传染性肉芽肿
   肉芽肿：是指炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。
（2）异物性肉芽肿
六、炎症的经过与结局
（一）炎症的经过
1.急性炎症：病程在1个月之内，起病急，症状明显，变质和渗出
2.慢性炎症：持续数月或几年，典型的慢，发病缓慢，症状不明显，巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主
3.亚急性炎症
（二）炎症的结局
1.痊愈——多数炎症特别是急性炎症能够痊愈
（1）完全痊愈
（2）不完全痊愈：通常发生于组织损伤严重时，虽然致炎因素已经消除，但病理产物和损伤的组织是通过肉芽组织取代修复，故引起局部疤痕形成，正常结构和机能未能完全恢复。
2.迁延不愈——某些情况下，急性炎症可逐渐转变成慢性过程并表现为不愈状态。主要原因是机体抵抗力降低或治疗不彻底，病原因素未被彻底清除，致使炎症持续存在，表现时而缓解，时而加剧，称为慢性炎症长期迁延。
3.蔓延扩散——由病原微生物引起的炎症，当机体抵抗力下降或病原微生物数量增多、毒力增强时，常发生蔓延扩散。
蔓延扩散主要方式有以下几种：
（1）局部蔓延：炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织蔓延，使炎区扩大。如心包炎可蔓延引起心肌炎，支气管炎可扩散引起肺炎，尿道炎可上行扩散引起膀胱炎、输尿管炎和肾盂肾炎。
（2）淋巴道蔓延：病原微生物在炎区局部侵入淋巴管，随淋巴液流动扩散至局部淋巴结引起淋巴结炎，并可再经淋巴液继续蔓延扩散。如急性肺炎可继发引起肺门淋巴结炎。
（3）血道蔓延：炎区的病原微生物或某些毒性产物，有时可突破局部屏障而侵入血流，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
①菌血症——血中有菌，无中毒症状
细菌进入血液的现象
            有时菌血症可发展为败血症
②毒血症——血中无菌，全身中毒症状明显
细菌的毒素或炎症灶中各种有毒产物被吸收入血而引起机体中毒的现象
病畜可出现高热、寒颤、抽搐、昏迷等全身中毒症状
③败血症——血中有菌，中毒症状明显
病原微生物侵入血流并持续讯在、大量繁殖，产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理基恩能够紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。
败血症的发生标志着炎症局部病理过程的全身化，如治疗不及时或全身性病变严重，往往引起机体死亡。
④脓毒败血症——化脓菌引起的败血症
七、炎症介质(inflammatory mediators）——指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生、参与或引起炎症反应的化学物质。按其作用可分为血管活性物质、趋化剂等，按其来源可分为细胞源性炎症介质和血浆源性炎症介质。
炎症介质可分为：外源性（细菌内毒素）；内源性（来源于细胞、来源于体液）
                                   外源性（细菌内毒素）
                     炎症介质                    来源于细胞
                                   内源性
                                                 来源于体液
1.细胞源性介质
（1）血管活性胺类——组织胺和5-羟色胺
    主要有组织胺和5-羟色胺两种，是炎症过程中血管反应的最常见活性物质。
①组织胺主要存在于肥大细胞﹑嗜碱性粒细胞﹑血小板中。肥大细胞广泛分布于各种组织。致炎因子及许多其他炎症介质均可诱导肥大细胞及血小板等释放组织胺。
    组胺在炎症发生的数分钟内即可出现（很快消失），其作用在于：
A.明显扩张微动脉、毛细血管和微静脉，严重时导致血压降低；
B.使毛细血管内皮细胞间连接处出现较大裂隙而导致通透性升高，渗出增加；
C.引起肺微动脉、微静脉收缩造成肺动脉高压；
D.引起支气管、胃肠道、子宫平滑肌收缩，促进支气管腺体和消化道腺体分泌，导致哮喘、腹泻和腹痛。
②5-羟色胺主要存在于肥大细胞、血小板、肠道嗜银细胞内。
低浓度5-HT引起多数脏器微血管扩张，且有强烈的致痛作用，稍高浓度可导致大静脉收缩；
5-HT可引起肾、肺细动脉收缩，炎症局部血管通透性升高，并能促进组织胺释放。
（2）花生四烯酸的代谢产物（脂质介质）。
主要包括前列腺素﹙PG﹚﹑白细胞三烯﹙LT﹚。PG﹑LT是细胞膜磷脂酶A2作用后形成的衍生物。
 PG是一组有一个五碳环和两条侧链的20碳不饱和脂肪酸衍生物。分PGE、PGF、PGA、PGB四种。在炎症反应中最重要的PG是PGE2﹑PGI2。PGE2的主要作用是扩张血管，增加血管的通透性；激活和吸引中性粒细胞；致痛和使体温升高等。PGI2具有扩张小血管，减少血小板聚集和抑制中性粒细胞活化。
 LT主要来源于肥大细胞﹑白细胞和巨噬细胞，包括有LTA4﹑LTB4﹑LTC4﹑LTD4和LTE4等不同型，其中LTB4致炎作用最强。
（3）血小板激活因子﹙PAF﹚. PAF是一种很强的炎症介质，除能促进血小板聚集和脱颗粒释放血管活性胺类外，其他作用与组胺相似，但作用比组胺强。