③内分泌源性淀粉样物质
【淀粉样变的病理变化】淀粉样变性多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。早期病变只能在镜检时发现。
1.肝脏淀粉样变：淀粉样物质沉着于肝细胞索和窦状隙之间，形成粗细不等的粉红色均质的条索。
               眼观：淀粉样变性的肝脏肿大，呈棕黄色，质软易碎，有小米大小的土黄色的病灶（稀米变），常见有出血斑点，切面结构模糊(类似脂肪变性).
镜下见：HE染色均质红染，淀粉样物质呈粉红色，主要沉着在肝细胞索和窦状隙之间的(狄氏隙)网状纤维上，形成粗细不等的条纹或毛刷状，肝细胞索萎缩变窄，严重时整个肝小叶全部或大部分被淀粉样物质所取代，残存少数变性坏死的肝细胞。
2.脾脏淀粉样变性：脾脏是淀粉样变性的好发部位，可呈局灶型和弥漫型。局灶型的淀粉样物质沉着于中央动脉壁及其周围淋巴组织的网状纤维上。光镜下可呈均质粉红色的条索或团块，局部固有的细胞成分减少，甚至消失，进而整个白髓可完全被淀粉样物质取代。弥漫型的淀粉样物质大量弥漫地沉着于脾髓细胞之间和网状纤维上，呈不规则形的团块或条索，淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失。
                  眼观：脾脏体积增大质地稍硬而富有弹性，切面干燥。
淀粉样物质在脾脏中主要沉着在①淋巴滤泡的周边部分②中央动脉壁的平滑肌和外膜之间及③红髓的细胞间。其中淋巴滤泡周边沉着的量最多。在H•E染色切片中上可见淀粉样物质呈大的粉红色团块，周围有网状细胞包围，使淋巴滤泡和红髓逐渐萎缩消失。严重时仅见少量的红髓和脾小梁残存在淀粉样物质之中。当淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，故称“西米脾”(sago spleen)。若淀粉样物质弥漫地沉积于红髓部分，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色,互相交织成火腿样花纹,称之为“火腿脾”（lardaceous spleen）。
3. 肾脏淀粉样变：淀粉样物质主要沉着于肾小球毛细血管基底膜内、外两侧，使毛细血管官腔狭窄和局部细胞萎缩       消失，严重时整个肾小球可完全被取代。
眼观初期肾体积增大,色灰白或黄白,表面光滑,被膜容易剥离,质地坚实。晚期则体积缩小,表面略呈颗粒状.光镜下:淀粉样物质主要沉积于肾小球，最早累及系膜区和毛细血管基底膜，使基底膜呈弥漫性或结节状增厚，以后可出现于上皮下。随着淀粉样物质的不断沉积，压迫毛细血管→管腔狭窄→→最终闭塞。淀粉样物质也可沉积于肾小管管壁,伴肾小管塌陷和局限性扩张,管腔内充满嗜酸性蛋白管型。
4.淋巴结淀粉样变性：淀粉样物质沉着于淋巴小结和淋巴窦的网状纤维上
【结局和对机体的影响】 轻度淀粉样变性一般是可以恢复的。继发于慢性炎症性疾病的淀粉样变性，其结局依原发性疾病的经过而定。重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。
   初期轻症病变可恢复。但是，淀粉样变是一个进行性过程，由于淀粉样物质分子很大，对于吞噬作用和蛋白分解作用有很强的抵抗力。因此，网状内皮系统不能有效地将其清除掉。
  肾小球淀粉样变时→→血浆蛋白大量外漏→肾小球闭塞→肾小球滤过率↓→尿毒症。
     肾小管淀粉样变时，常表现为蛋白尿，有时可引起肾综合征，严重者引起肾功能衰竭。
     肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起肝功能↓,甚至肝破裂。
（五）黏液样变性（mucoid degeneration）：指结缔组织中出现类粘液的积聚。
【病理变化】眼观病变部失去原来的组织形象，变成透明、粘稠的粘液样结构。
            光镜下见结缔组织变疏松，其中充以大量染成淡蓝色的类粘液和一些散在的星状或多角形细胞，这些细胞间有突起相互连接。镜下可见病变处的间质疏松，充以淡蓝染的胶体，其中散在一些多角形、星芒状并以突起互相连缀的细胞。
结缔组织黏液样变性常见于全身性营养不良、甲状腺机能低下、间叶性肿瘤（如纤维瘤平滑肌瘤等)、急性风湿病时心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时，全身真皮及皮下组织中有较多的类黏液及水分潴留，称为黏液水肿(myxedema)，这可能是由于甲状腺功能低下时→甲状腺素分泌减少→→透明质酸（类黏液的主要成分之一）降解减弱所致。
【黏液样变性的结局】当病因消除后可逐渐消退，但如果病变长期存在可引起纤维组织增生而导致硬化。
（六）纤维素样变性（纤维素样坏死）：指间质胶原纤维和小血管壁的固有结构破坏，变为无结构、强嗜伊红染色的纤维素样物质。其本质是坏死。
主要见于变态反应性疾病。
三、坏死 ：活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。坏死可以迅速发生，是不可恢复的；但多数坏死是逐渐发生的，即组织、细胞是由变性逐渐发展为坏死。这种坏死过程称为渐进性坏死。
坏死是组织细胞在致病因子作用下发生物质代谢障碍的最严重表现,是不可逆变化.。
       坏死多是由变性发展而来,从变性→坏死,是一个量变到质变的渐进过程,所以称为渐进性坏死.但当致病因素作用非常强烈时,组织细胞可无明显的变性阶段而直接发生坏死. 组织细胞发生坏死后,物质代谢停止,功能完全丧失.所以, 坏死一是种不可恢复的病理过程。 
         动物体内局部组织细胞的死亡, 不一定都是病理性的,也可以是生理性的, 属于一种“新陈代谢”的过程. 如皮肤角化、上皮细胞的脱落和红细胞的衰老、死亡。即是生理性死亡现象，称为细胞凋亡。
细胞凋亡是指有核细胞在一定的条件下，为维持内环境稳定,由基因控制的,通过启动其自身内部机制，通过内源性核酸内切酶的激活而发生的细胞自主的有序性的死亡过程.又称为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD).
细胞凋亡是机体以一种与细胞有丝分裂相反的方式去调节细胞群体相对衡定的重要方式。
  与细胞坏死不同，细胞凋亡或程序性细胞死亡不是一种被动的过程,而是一种主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。
 坏死常与整外机体状况有密切的关系。
1、对机体的影响：如神经、血液循环、营养状况影响局部组织坏死发生发展；
2、局部的坏死是由组织崩解产物的毒性作用，能影响到整个机体的代谢和机能。
坏死分为：生理现象如皮肤的脱落和再生，红、白细胞的衰老与死亡。病理现象如下所述。
【原因和发病机理】
1.缺氧：局部缺氧多见于缺血，使细胞的有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成发生严重障碍，导致细胞死亡。
当动脉受压、持续痉挛/管腔闭塞时，可引起局部组织的缺血、缺氧，细胞代谢发生障碍，最后细胞代谢停止而死亡。
2.生物性因素：各种病原微生物和寄生虫以及其毒素能直接破坏细胞内酶系统、代谢过程和膜结构，或通过变态反应引起组织、细胞的的代谢障碍而坏死。如白喉杆菌外毒素引起的心肌细胞坏死。
病原微生物也可能作用于小血管壁，引起血管痉挛或血栓形成，进一步引起严重的局部血循障碍，间接地导致细胞组织坏死。
3.化学性因素：强酸、强碱、重金属（如磷、砷、铅、汞等）和各种毒物均可引起坏死。其作用机理多种多样，包括直接损伤组织细胞，使细胞蛋白质变性，破坏酶的活性等。
4.物理性因素：机械性、高温、低温、射线等致病因素均可直接损伤细胞引起坏死，
              机械力的直接作用可引起组织断裂和细胞破裂；
              强烈的机械力作用于局部的细胞，如挤压→局部缺血→坏死，如褥疮的发生
高温→细胞内蛋白质凝固→细胞内胶体结构被破坏→细胞坏死；
低温→细胞内水分结冰→细胞内胶体结构被破坏→细胞坏死；
放射线→破坏细胞内DNA与DNA有关蛋白→ DNA合成障碍
              高温可使细胞内蛋白质（包括酶）变性；
              低温能使细胞内水分结冰，破坏胞浆胶体结构和酶的活性；
               射线能破坏细胞的DNA或与DNA有关的酶系统，从而导致细胞死亡。
5.一些抗原物质：指能引起变态反应而招致组织、细胞坏死的各种抗原（包括外源性和内源性抗原）。例如，弥漫性肾小球肾炎是由外源性抗原引起的变态反应，此时抗原与抗体结合形成免疫复合物并沉积于肾小球，通过激活补体、吸引中性粒细胞、释放其溶酶体酶，可招致基底膜破坏、细胞坏死和炎症反应。
外源性，如异性蛋白/药物引起——超敏反应，自身免疫性疾病
内源性，细胞免疫及体液免疫均可造成细胞伤害。
6.神经性营养机能障碍：局部神经组织受损→相应部位组织营养不良，代谢障碍→细胞受损→坏死
【坏死的病理变化】 
眼观：坏死组织浑浊无光泽，失去正常的结构和弹性，切开后断端不回缩，略肿胀。切面呈颗粒状，色泽灰白色和土黄色，无光泽，如含血量多，呈暗红色。坏死表面干涸、脆、无弹性，与健康组织有明显界限。
镜检：细胞肿胀，轮廓不清，微细结构均消失，模糊不清，颗粒状物质。核变化较胞质出现晚，核浓缩，核破裂，核溶解。间质纤维肿胀，互相融合，变成无结构的物质，称为纤维样坏死或纤维样变。
组织、细胞刚死亡时，其形态结构与死亡前相似。活体内细胞死亡后经过一段时间（数小时至10小时以上），由于自溶才会产生光镜下能见到的一些列变化。
1.细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的变化。可表现为核浓缩、核碎裂、核溶解
 核浓缩（pyknosis）的表现为核汁减少、核体积缩小、染色质浓缩、染色变深（因为核染色质中核蛋白质酶的
                 作用，DNA游离,核汁减少，染色质凝固成团块，嗜碱性增加，核膜皱缩。
 核碎裂（karyorrhexis）——核染色质碎片随核破裂而分散在胞浆中（核膜破裂，染色质崩解成为碎片，散于胞浆之中。）
 核溶解（karyolysis）——核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失，染色质溶解消失，结构模糊，这是由于DNA酶的作用，DNA逐渐分解、消失，胞核失。
  去嗜碱性，染色的特性→整个胞核完全溶解，最后仅是遗留核影。
2.细胞浆的变化: ①胞浆呈颗粒状——这是胞浆内微细结构崩解所致；
                ②胞浆红染——由于胞浆内嗜碱性物质核蛋白体解体，胞浆与酸性染料伊红的结合增强
                ③胞浆溶解变化
                ④胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，呈强嗜酸性深红色，此时胞核也浓缩而后消失，形成所谓嗜酸性小体。