中心脂肪化                                                                
                                                                     脂肪肝
        
                                     周边脂肪化                                                                                      

2) 心肌脂肪变性：心肌在正常情况下含有少数脂滴，脂肪变性时，脂滴明显增多。在严重贫血、中毒、感染(如恶性口蹄疫)及慢性心力衰竭时，心肌可发生脂肪变性。在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。镜下可见在脂肪变性的心肌细胞的胞浆中，脂滴呈串珠状排列于心肌的肌原纤维之间，纤维的横纹消失。这种情况常发生于冠状循环慢性淤血时（心力衰竭）。严重的贫血、中毒、传染病等。由于心肌变性→心收缩力↓→死后心肌松软脆弱→心室扩张→心肌不僵硬。
3)肾脏脂肪变性：当严重贫血、缺氧、中毒或肾小球毛细血管通透性增高时，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出脂蛋白而发生脂肪变性。肉眼观肾外观肿大，切面，可见皮质增厚，呈浅黄色.黄色条纹/斑纹。镜下可见脂滴主要分布在小管上皮细胞的基底面,严重时分布于整个细胞浆。小管上皮细胞表面的刷状缘消失.
【脂肪变性与空泡变性的区别方法】
脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯),也可含有磷脂及胆固醇酯等,在石蜡切片中,脂滴因被酒精二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，不容易与水泡变性相区别。
 (1)用锇酸固定的组织作石蜡切片，脂滴被染成黑色.
 (2)采用冰冻切片用组织化学染色__苏丹Ⅲ、苏丹黑B染色,脂肪滴分别被染成橘红色及黑色.
 (3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和卵磷脂
 (四)结局和对机体的影响(significance     effect )
轻度脂肪变性是可复性的病变。重度则预后不良.
轻者：脂肪变性—病因消除→恢复正常
严重者：脂肪变性 →器官功能下降  — 甚至→ 细胞坏死 →纤维组织增生→肝硬化
            脂肪肝的病人肝功能下降.
又 如：严重的心肌脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭→全身性循环障碍
脂肪浸润(fatty infiltration)：是指脂肪细胞出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织器官的间质中, 主要发生于心脏﹑胰腺﹑骨骼肌等组织内。例如，心肌发生脂肪浸润时，脂肪细胞可浸润通过心壁至心内膜下。光镜下可见脂肪细胞排列于心肌细胞之间成片或条状分布，心肌纤维可因受压迫而发生萎缩，而心脏在外观上则出现假性肥大。
脂肪浸润常发生于老龄及肥胖动物。
【结局和对机体的影响】脂肪变性是一种可复性过程，其损伤虽较细胞肿胀重，但在病因消除后，细胞的功能和结构通常仍可恢复正常。
                       严重的脂肪变性可发展为坏死。
                       发生脂变的器官，其生理功能降低。
如早期消除病因，可恢复正常。如发生在肝、肾器官排泄下降——会造成自身中毒。如发生在心脏引起心缺血、淤血、缺氧、心力衰竭。
（三）、透明变性（玻璃样变性）：指在间质或细胞内出现一种均质、无结构的物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。透明变性包括多种性质不同的病变，它们只是在形态上都出现相似的均质、玻璃样物质，而其病因、发生机理和玻璃样物质的化学性质都是不同的。透明变性仅是一个病例形态概念。
【类型】据病因和发病部位不同，透明变性可分为如下三种类型：
细胞内透明滴样变、血管壁玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性
1.血管壁的透明变性 ： 通常只见于小动脉壁，即动脉管透明变性。常发生于脾、脑、肾及视网膜等的细动脉管壁，所以该病变称为细动脉硬化。又被称为细动脉内膜下血浆浸润。
【原因和机理】：小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白经内皮渗入内皮细胞下并凝固成均质无结构的玻璃样物质。
感染，如马病毒性动脉炎、牛恶卡他热、鸡瘟、鸭瘟等病毒。这些微生物可引起动脉发炎。另外，有些化学毒物如：细菌内毒素、生物碱、丙烯胺等直接对血管内皮细胞有毒性作用—→动脉管透明变性，这些致病因子都是对血管的内膜造成损伤，引起内膜通透性增加所致。
【病变特点】光镜下见小动脉内皮细胞下出现红染均质、无结构的物质，严重时可波及中膜。动脉管壁增厚，官腔变窄，甚至闭塞。
动脉中膜正常结构消失由于平滑肌纤维变性溶解，加上大量的血浆蛋白的沉积，使中膜呈均匀一致的无定型的红染结构，PAS反应阳性。细动脉管壁明显增厚，红染均匀一致，官腔狭窄，甚至闭塞。
2.结缔组织的透明变性：这种变性常见于瘢痕组织﹑瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球﹑动脉粥样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维组织。
【发病机理】：由于组织营养障碍→纤维组织中的胶原蛋白发生沉淀→胶原纤维肿胀变粗，相互融合,变成均匀一致。无结构的半透明的物质，呈现一片伊红染色阳性结构。早期可见到少数纤维细胞变性，结果使纤维结缔组织变厚、变硬。
【病理变化】：眼观发生透明变性的结缔组织色灰白，半透明，质地致密变硬，失去弹性。
             在光镜下见结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维膨胀、失去纤维性，并互相融合形成带状或片状的均质、玻璃样物质。
这种变性常见于疤痕组织、纤维化的肾小球、硬性纤维瘤、动脉粥样硬化的纤维瘢块。
3.细胞内透明变性：又称细胞内透明滴状变，是指在变性的细胞内(胞浆中)出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。如在肾小球肾炎时，或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。
【病理变化】：光镜下见细胞的胞浆内出现均质、红染的玻璃样圆滴。这种病变常见于肾小球肾炎时，肾曲细尿管上皮细胞的胞浆内可出现多个大小不等的红染玻璃样圆滴。其发生机理是由于肾小球毛细血管通透性增高而使血浆蛋白大量滤出，曲细尿管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。
             细胞内透明变性还可见于慢性炎灶中的浆细胞，此时在光镜下见浆细胞胞浆内出现一椭圆形、红染、均质的玻璃样小体，即Russell小体（复红小体），胞核多被挤向一侧。电镜下见该小体为浆细胞胞浆中大量充满免疫球蛋白而扩张的粗面内质网。
可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。
【发病机理】：肾小管上皮细胞内透明滴的形成有两方面的来源，一是小管上皮细胞本身变性所致，另一方面是由于肾小球在炎症情况下通透性↑→大量血浆蛋白渗入原尿进入肾小管，被小管上皮吸收→小管上皮细胞内透明滴的形成。当小管上皮被破坏时,透明蛋白即游离到肾小管腔内，并相互融合凝集成透明管型。
另外，被复上皮的角化也是一种透明变性。还有浆细胞胞浆中的russell body也是一种透明小体。它实际上是免疫球蛋白的凝集物。
酒精肝肝细胞浆中的 Mallory小体等。
【结局和对机体的影响】 轻度透明变性是可以恢复的，但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉壁透明变性可导致局部组织缺血和坏死。结缔组织透明变性可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。肾曲细尿管上皮细胞透明滴状变一般无细胞功能障碍，玻璃滴状物以后可被溶酶体消化。浆细胞的复红小体形成则可视为浆细胞免疫合成功能旺盛的一种标志。
轻度变性蛋白可以吸收→组织恢复正常。
重者不能完全吸收,变性组织处易为钙盐沉积→→组织硬化。例如: 小动脉透明变性时, 管壁增厚→→血管腔变小,
    even 阻塞→→局部组织缺氧→→坏死.
如猪瘟脾脏的梗死灶即为中央A透明变性所致。血管硬化若发生在重要器官,则可危及生命.
（四）淀粉样变性(amyloid degeneration)
淀粉样变性也称为淀粉样变(amyloidosis) 是指组织内出现淀粉样物质沉着，此物质常沉着于一些器官的网状纤维、小血管壁和细胞之间。
淀粉样物质是具有β-片层结构的一种纤维性蛋白质，在电镜下是由不分支的原纤维相互交织成的网状结构；在光镜下为均匀无结构的物质。淀粉样物质遇碘时被染成赤褐色，再加1%硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。淀粉样物质在HE染色片中为淡红色，对刚果红有高度亲和力而被染成红色，对甲基紫可出现异染性，即淀粉样物质呈红色或紫红色，周围组织呈蓝色。
但它本身不是淀粉而是一种蛋白质。淀粉样物质常沉积于小血管的基底膜下和细胞之间，或沿网状纤维支架分布，所以，也称为淀粉样浸润。
【淀粉样变性的原因及其发病机理】淀粉样变的发病机制目前认为是一种自身免疫反应的结果。继发性淀粉样变发生在长期慢性炎症，可能在炎症灶内被破坏的细胞成为一种自身抗原，在机体内发生自身免疫反应，产生自身抗体。已经证明淀粉样物质中有丙种球蛋白存在，患者血浆球蛋白亦增多。有人认为抗原-抗体反应在血循环中所形成的复合物即可作为淀粉样物质沉着在组织内。也有人认为淀粉样物质是浆细胞产生的免疫球蛋白与纤维母细胞和内皮细胞产生含硫粘多糖相结合所形成的复合物。
目前已知的淀粉样物质主要有三类：①淀粉样蛋白A
                                ②淀粉样轻链蛋白