家畜病理学考研要点(8)
本站小编 福瑞考研网/2016-12-05
【萎缩对机体的影响】
萎缩一般是可复性过程,当病因消除后,萎缩的器官、组织、细胞均可恢复其形态和功能。
如果病因持续作用而病变继续发展,萎缩的细胞可最后消失。
二、变性:指细胞和组织损伤所引起的一类可复性形态学变化,其表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多。
变性一般是可复性过程,发生变性的细胞和组织的功能降低,严重的变性可发展为坏死。
【变性的特点】1、细胞各间质出现了异常物质;
2、局部发生异常(细胞内颗粒、脂肪数量增多或减少)变化,营养不良;
3、变化物质仍有活性,代谢下降,组织细胞机能下降。
(一)细胞肿胀:指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发生于肝细胞、肾区小管上皮细胞和心肌细胞,也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞。它是一种常见的细胞变性。
【病因】感染、中毒和缺氧
【发病机理】直接损伤细胞膜的结构,也可破坏线粒体的氧化酶系统,使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍, ATP减少,膜上的钠泵障碍,导致细胞内钠离子增多,于是水分进入细胞增多,细胞因为肿大。
【病理变化】发生细胞肿胀的实质器官(如肝、肾)眼观肿大,被膜紧张,边缘钝圆,切面隆起、外翻,色泽变淡,呈水煮肉样外观,质地脆软。
细胞肿胀早期在光镜下见细胞肿大,胞浆内出现多量微细颗粒,苏木素-伊红(HE)染色呈淡红色,胞核一般无明显变化,或稍显淡染。
颗粒变性:是组织细胞最轻微的﹑最易发生的一种细胞变性。其特点是变性的细胞肿大,在其胞浆内出现微细的淡红色颗粒,核淡染。HE染色时,胞浆内有很多红染的颗粒状物质,最轻微的细胞肿胀
由于发生颗粒变性的实质器官如肝、肾、心外观肿胀浊,呈土黄色,似沸水烫过一样,故过去有:混浊肿胀或浊肿之称。
颗粒变性主要发生于实质器官,如肝﹑肾﹑心等,而且主要发生于组织器官的实质细胞,所以,也称为实质变性
肝脏颗粒变性:发生于肝细胞浆
肾脏颗粒变性:发生于肾小管上皮
【颗粒变性的特点】细胞肿大,胞质水分增多,胞浆内布满了许多微细结构的蛋白颗粒。多见于肝、肾、心等实质器官。
【颗粒变性病理变化】眼观:变性器官体积增大,色泽混浊,故颗粒变性又称混合肿胀或称混肿。触之质地松软,脆弱易碎,病严重,细胞肿胀,染色变淡,常被颗粒所掩盖。
镜检:细胞体积肿大,胞浆模糊,胞浆内出现大量红染颗粒,核变淡。(教材中:细胞水肿分为颗粒变性、水泡变性)
【颗粒变性的原因及机理】多见于急性热性传染病,中毒,缺氧、血液循环障碍和饥饿等全身性病理过程。
本病发生一般认为与线粒体有关,三羧酸循环不能顺利进行,线粒体吸水膨胀,破裂及细胞蛋白质凝集结果发生蛋白变性。
如:肾管上皮细胞肿胀,管狭窄不规则,甚至闭塞,体积肿大,被膜紧张,切面外翻,腩质地脆弱,贫血,呈黄色或地黄色。
肝脏:肝细胞肿大,包膜紧张,边缘钝圆,切面外翻,肝小叶不清,肝细胞]索肿大,肝脏贫血,颜色为灰黄色,失去光泽。
心脏:心肌色泽变淡,横纹消失,黄色,如沸水泡过一样。
【对机体的影响】由于三羧酸循环不能顺利进行,代谢下降,机能下降。如果进步发展,会导致脂肪变性和细胞死亡。
水泡变性:胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀
气球样变:最严重的细胞肿胀,胞浆十分疏松呈空网状或几乎呈透明状,胞核或悬浮于中央,或偏位于一侧,细胞内残存少量的细胞基质,此时变性的细胞肿大如气球状,故称为气球样变。
水泡变性(vecuolar de-)也称水肿变性(hydropic degeneration)。其特点是在变性细胞的胞浆﹑胞核内出现大小不一的空泡﹙水泡﹚,使细胞呈蜂窝状或网状。
气球样变:变性严重者,小水泡相互融合成大水泡,细胞核悬于中央,或被挤于一侧,细胞形体显著肿大,胞浆空白,外形如气球状,所以,又称为气球样变。
水泡变性多发生于皮肤和黏膜上皮,如痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹,即是上皮细胞的空泡变性。实质器官(如心、肝、肾)的空泡变性常常是由颗粒变性转化而来。
【发生机理】 电镜观察和细胞病理学研究结果表明,空泡变性和颗粒变性的发病机理是基本相同的。只是病变的程度不同,是一个病理过程的不同发展阶段。三方面:
1.在致病因子(如缺氧)的作用,造成细胞膜损伤,钠泵功能障碍, →细胞内钠离子不能被泵出细胞外,致使细胞内Cl-、Na+浓度↑→细胞内渗透压↑→细胞内水分↑ → 最后引起细胞肿胀。
2.因子引起线粒体酶系统代谢障碍,造成细胞内中间代谢产物增多。主要由于细胞Mi生物氧化酶系统被破坏→
三羧酸循环发生障碍→ ATP产生↓→细胞能量供应不足→中间产物(如脂类.乳酸及各种氨基酸等酸性产物)在细胞内蓄积→
Mi肿胀变性,空化. 严重时线粒体内可出现磷酸盐颗粒。
3.蛋白进入细胞内。肾小球损伤→原尿中蛋白 ↑→肾小管上皮细胞从原尿中重吸收蛋白↑→肾小管上皮细胞颗粒变性。
只要能改变细胞离子浓度和水的平衡均能导致细胞肿胀。
【结局和对机体的影响】
细胞肿胀是一种可恢复性的病变.
当病因消除后,细胞的结构和功能即恢复正常,对机体影响不大。若病因持续存在,可使该器官、组织功能降低。例如:心肌颗粒变性时,心肌收缩能力减弱;肾小管上皮细胞颗粒变性时,可出现蛋白尿。若进一步发展,则能导致细胞坏死
恢复←病因消除—细胞肿胀—病因→细胞坏死
【结局和对机体的影响】细胞肿胀是一种可复性过程,当病因消除后一般均可恢复正常;但如病因持续作用,则可使细胞损伤加剧,甚至导致细胞死亡(坏死)。细胞肿胀是细胞轻度或中等程度损伤的表现,发生细胞肿胀器官的生理机能有不同程度的降低。
(二)脂肪变性:指脂肪细胞意外的实质细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
在电镜下脂滴为有膜包绕的圆形小体,即脂质小体,其电子密度可高可低。脂滴开始很小,以后逐渐融合而变大,成为光镜下能见到的脂滴,此时脂滴常无膜包绕而游离于褒奖中。
脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯),也可能有磷脂和胆固醇。
在石蜡切片中脂滴被脂溶剂(二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状。
为了与水泡变性的空泡区别,可作脂肪染色,即冰冻切片用能溶解于脂肪的染料进行染色,如苏丹III将脂肪染成桔红色,苏丹IV将脂肪染成红色,锇酸将其染成黑色。
脂肪变性多发生于肝、肾、心等实质器官的细胞,其中尤以肝细胞脂肪变性最为常见。
【病因】感染、中毒(如磷、砷、四氯化碳、氯仿和真菌毒素等)、缺氧(如 贫血和慢性淤血)、饥饿
缺乏必需的营养物质等
【发展机理】受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏。由于线粒体混浊、肿胀、发生崩解或溶解,使脂肪代偿过程发生障碍。如结构脂肪破坏;中性脂肪合成过多;脂肪蛋白发生障碍;脂肪酸的氧化发生障碍。
以肝细胞脂肪变性为例:1.中性脂肪合成过多
2.脂蛋白合成障碍
3.脂肪酸氧化障碍:多见于缺氧
4.结构脂肪破坏:见于感染、中毒和缺氧
【病理变化】脂肪变性多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝脏、肾脏、心脏,肝脏脂肪变性最为常见
眼观:体积肿大,被膜紧张,边缘钝圆,色变黄,切面隆起,质地脆软,切面结构模糊,有油腻感。
肝脏发生慢性淤血和脂变,其切面呈红黄相间的槟榔肝形象。
光镜下:脂变细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪空泡(石蜡切片)。细胞核可被脂滴挤压而偏于细胞的边缘,镜下结构与空泡变性相似。因为在石蜡切片制作过程中,脂滴被溶掉,呈空泡状。在观察时难于与空泡变性相区别。
脂变初期脂肪空泡较小,以后可互相融合变大,严重时形成一大空泡,将胞核挤向一侧,脂肪变性在肝小叶内的分布呈区域性,也可呈弥漫性。
心肌脂肪变性时,光镜下可见细小的脂肪空泡呈串珠状排列在肌原纤维之间。(虎斑心)
肾脂肪变性时,肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。
槟榔肝(肉豆蔻肝):脂变的肝脏胖有淤摁时,则脂变组织呈灰黄色,淤血部分呈暗红,两者掺杂在一起形成类似肉豆蔻或槟榔的断面花纹。称槟榔肝。
虎斑心(虎纹心):特别是在心室乳头肌和肉柱的静脉周围,可见横行排列的灰黄色的条纹或斑点状脂肪病灶,出现在正常心肌间,似虎皮花纹称赀斑心。(常见于幼畜的口蹄疫的过程。)
【常见器官组织脂肪变性的病变特点】
1)肝脏脂肪变性 肝脏是脂肪代谢的枢纽,脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍,如脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸的氧化或酯化障碍都可引起肝细胞的脂肪变性。
肝脏脂肪变性时轻者眼观无明显异常,严重时可见肝脏肿大,质地较软,色泽淡黄至土黄,切面结构模糊,有油腻感,有的甚至质脆如泥。镜下可见在变性的肝细胞浆内出现大小不一的空泡,起初多见于核的周围,以后变大,较密集散布于整个胞浆中,严重时可融合为一大空泡,将肝细胞核挤向细胞膜下,状似脂肪细胞。如果肝脏的脂肪变性伴有慢性肝淤血时,则肝切面由暗红色的瘀血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织,形成类似中药槟榔切面的花纹色彩, 故称之为 “槟榔肝”。
由于病因不同,脂肪变性在肝小叶中发生的部位也不同。有的是发生于肝小叶的边缘区,称为周边脂肪化;有的主要发生于肝小叶的中央区,称为中心脂肪化。变性严重时脂肪变性弥漫分布于整个肝小叶。使整个肝小叶的正常结构发生改变,同一般的脂肪组织相似,所以称为脂肪肝。
