（2）成牙骨质细胞：分布在邻近牙骨质的牙周膜中，细胞扁平，胞核圆形或卵圆形。

在形成牙骨质时近似立方状。其功能是合成牙骨质。新形成的且未钙化的牙骨质称类牙骨质。

（3）上皮剩余：在牙周膜中，邻近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮

团，与牙根表面平行排列，即上皮剩余，也称Malassez，上皮剩余。这是牙根发育期间上

皮根鞘残留下来的上皮细胞。在光镜下细胞较小，立方形或卵圆形，胞质少，嗜碱性。平时

上皮剩余呈静止状态，在受到炎症等刺激时，上皮可增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤。

（4）成骨细胞和破骨细胞：成骨细胞形态立方状，胞核大，核仁明显，胞质嗜碱性，

静止期的成骨细胞为梭形。破骨细胞是多核巨细胞，胞核数目不等，胞质嗜酸性，位于吸收

陷窝内。

（5）未分化间充质细胞：可分化为成骨细胞、成牙骨质细胞和成纤维细胞，在牙周膜

的修复中起重要作用。

※简述牙周膜的功能【86】

牙周膜的功能包括：

①支持功能：牙周膜主纤维一端埋人牙骨质中，一端埋人牙槽骨，将牙固定在牙槽窝中；同时它还可缓冲外力的冲击，保护其中的血管神经及牙根免受外力的损害。

②感觉功能：牙周膜中有丰富的神经和末梢感受器，对痛疼和压力和震动有很敏锐的感觉。通过神经系统的传导和反射，支配着颌骨、肌和关节的运动，因此牙周膜有调节和缓冲

咀嚼力的功能。

③营养功能：牙周膜中丰富的血供不仅营养牙周膜本身，也营养牙骨质和牙槽骨。

④形成功能：牙周膜不断地进行更新和改建，成纤维细胞不仅有合成胶原、基质、弹力

纤维和糖蛋白的功能，还有吸收胶原吞噬异物的能力。成骨细胞和成牙骨质细胞不断地形成

新的牙骨质和牙槽骨，以保证牙和牙周膜的正常附着联系。

※简述氟牙症【134】

氟牙症又称氟斑牙或斑釉牙，此症具有地区性，为慢性氟中毒病早期最常见突出的症状，严重者同时患氟骨症。临床特点有：

1.是在同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块。严重者有釉质的实质缺损。临床

上常按其轻、中、重度而分为白垩型（轻度）、着色型（中度）和缺损型（重度）三种类型；

2.多见于恒牙，发生在乳牙者甚少，程度亦较轻。 这是由于乳牙的发生分别在胚胎期和

乳婴期，而胎盘对氟有一定的屏障作用，因此，氟牙症一般均见于恒牙；

3.对摩擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强；

4.严重者有慢性氟中毒表现：骨骼的增殖性变化，骨膜、韧带等均可钙化，产生腰、腿

和全身关节症状。急性中毒症状为恶心、呕吐、腹泻等。 由于血钙与氟结合，形成不溶性的

氟化钙，引起肌痉挛、虚脱和呼吸困难，以至死亡。

光镜观察：由于氟结合钙，形成钙氟磷灰石以取代羟磷灰石，高氟中毒后成釉细胞受到

损害，形成有缺陷的釉基质。釉质矿化不良，尤其是在釉柱之间及有机物较多的薄弱处。但

釉质表层过度矿化，釉柱方向不规则，釉牙本质界的弧形结构较正常牙更加明显。表层钙化

良好，其深方的表层下区存在弥漫性的矿化不良。氟中毒受害者的柱间区发育不全，或完全

消失。严重的氟牙症，除釉柱间区消失外，釉柱表面粗糙，且有凹陷缺损及棕色色素沉着。

※釉质龋的病理变化【152】

1.平滑面龋： 常发生于牙邻接面，两牙接触点下方。早期表现为灰白色不透明区，表面

无缺损，时间稍长，由于色素沉着，此白色病损区，可变为黄色或棕色，并可向颊、舌方向

扩展。当病变进一步发展，周围釉质变为灰白色，表面粗糙，最终可形成龋洞 。

早期釉质龋未脱矿的磨片，在光镜下结合使用偏振光显微镜及显微放射摄影术观察，其

病损区可区分为四层：即透明层、暗层、病损体部和表层。

（1）透明层：在病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损引起的最先观察到的

组织改变。这是由于该处釉质的晶体开始有脱矿，导致晶体间微隙增大，而且这些空隙较大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足可以进入该孔隙，故在光镜下呈透明状。

（2）暗层：此层紧接在透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，该层孔隙增加，而为空气占据， 故显混浊的不透明区。

（3）病损体部：这是病损区范围最大的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。又因该

层孔隙均较大，能为树胶分子进入，故呈现较为透明，其中釉质生长线和横纹较清楚，关于

它的解释尚不太清楚。

（4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射。而病损

脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化

程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自唾

液和菌斑中的矿物离子，以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。

2.窝沟龋： 其损害性质与平滑面龋相同，病损常从窝沟的侧壁开始，然后沿着釉柱排列

方向向深部扩展，当其超过窝沟底部时，则侧壁的病损相互融合，结果形成三角形的龋损区，其基底部向着釉牙本质界。顶部围绕着窝沟壁。窝沟底部釉质较薄，故龋损很快即可发展达

牙本质，结果形成口小底大的潜行性龋洞。

※牙本质龋病损分层【159】

牙本质龋损时，成牙本质细胞受到刺激后，除形成硬化牙本质外，并在相应的牙髓端沉

积一层钙化物，封闭牙本质小管，以防御有害物侵入牙髓，以后，在此基础上形成修复牙本质。形成龋洞后的牙本质龋自病损深部向表面可分为四层：

1.透明层（硬化层）

本层在病损深部脂肪变性层的表面，由于变性的牙本质小管内有矿物盐沉着，管腔被封闭，其中折光率与周围基质相似，故在透射光显微镜下观察呈透明状。有时，在细菌侵入之前，部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下，细胞膜等有机成分发生脂

肪变性，光镜下呈云雾状，曾称此区域为脂肪变性层。在脂肪变性的基础上，也可发生矿物

盐晶体的沉着，形成透明层。

2.脱矿层

位于透明层的表面，是在细菌进人前，酸已扩散至该区引起脱矿，故其中并无细菌。由

于脱矿，有色素沉着而呈淡黄色。

3.细菌侵入层

该层在脱矿层表面，细菌侵入小管并繁殖，有的小管被细菌所充满，小管扩张呈串珠状。最先侵入的可能是产酸细菌，随后进入的可能是产酸和蛋白溶解的混合菌。小管壁脱矿后，

有机物基质被蛋白溶解酶分解，小管相互融合形成大小不等的坏死灶。有的坏死灶呈卵圆形

与牙本质小管平行，坏死灶内充满坏死的基质残屑和细菌。此外，细菌并可沿牙本质小管侧

支扩张，因而形成的坏死灶与牙本质小管呈垂直，也可由于脱矿后基质内的纤维收缩而成为

与小管垂直的裂隙。

4.坏死崩解层

这是牙本质龋损的最表层，也是龋洞底部的表层，此层内牙本质完全破坏崩解，只是一

些坏死崩解的残留组织和细菌等。

※简述慢性牙髓炎【169】

1.慢性闭锁性牙髓炎

与龋损相对应的牙髓在缓慢、低毒的作用下常表现为慢性的炎症过程，血管扩张充血，

有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，或有毛细血管增生，成纤维细胞增生活跃，肉芽组织

形成，渗出不明显。有时有成束的胶原纤维将炎症区和尚好的牙髓隔开，或有纤维组织壁包

绕的慢性脓肿形成，使脓肿局限静止。

2.慢性溃疡性牙髓炎

发生在有较大穿髓孔的病例，使发炎的牙髓组织暴露于口腔。镜下观察，溃疡表面有食

物残屑、炎性渗出物及坏死组织覆盖，有时可见钙化物沉积，其下方为炎性肉芽组织和一些

新生的胶原纤维。深部存活牙髓组织有散在淋巴细胞、浆细胞浸润。

3.慢性增生性牙髓炎

此型牙髓病不常见，主要表现为慢性炎症性的牙髓组织过度增生，其增生物又称牙髓息肉。牙髓息肉可分为两种：一种为溃疡性息肉，表面无上皮覆盖，呈暗红色，有纤维素凝聚

的黄色斑，探易出血；另一种为上皮性息肉，表面有复层扁平上皮覆盖，炎症缓解，较坚实，粉红色，不易出血。

※简述牙髓的变性【171】

牙髓组织受到长期慢性刺激，或因根尖孔所在，牙髓血供不足，使牙髓组织代谢障碍而出现

的不同程度和不同类型的退行性变。由于这种改变是缓慢的，渐进性的，一般不引起临床症状，常见的牙髓变性有以下几种：

1. 成牙本质细胞空泡性变：是指成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。镜下见成牙本质细

胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆，状似稻草束。严重时，成牙本质细胞数

目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。这种情况常常是由于牙髓血供不足、细菌及其

毒素刺激、洞形制备的创伤或刺激性充填材料的刺激等所引起。

2. 牙髓钙化：牙髓钙化有两种形式，一种是髓石形成，另一种是弥散性钙化。髓石形成

多见于冠髓，为一些大小不等圆形或卵圆形的钙化团块，常围绕一核心成层状，极少的髓石

内含有不规则的牙本质小管 。髓石可游离于髓室内，或附着甚至包埋于髓室壁，有时充满髓

室使根管不通，妨碍牙髓和根管治疗。髓石一般不引起临床症状。弥散性钙化是在牙髓内沉

积无数细小钙盐颗粒，犹如砂粒状，常见于根髓内，可弥散地沉积在一些胶原纤维束中，当

沉积增多时，小颗粒互相融合而成较大团块。

3.牙髓网状萎缩：由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满

液体。牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，牙髓真题呈现纤维网状结构。这种

情况多见于老年人牙髓。

4.牙髓纤维性变：因牙髓血供不足，牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成

分增多，粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈现均质状红染的玻璃样变性，多见于老年人牙髓。

※急性化脓性尖周炎的排脓途径【177】

积聚在根尖部的脓液常沿阻力小的部位排出，排脓途径有：

（1）脓液经根尖孔进入髓腔，若打通根管排脓通道，是比较理想的引流方式。

（2）脓液经牙周间隙引流。这种方式引流阻力较大，而且对牙周组织损坏太大。

（3）脓液经骨髓扩散，甚至穿破颌骨骨密质板，形成骨膜下脓肿，由于骨膜与骨面剥

离疼痛极为剧烈。若骨膜被溶解，便形成粘膜或皮下脓肿。破溃后形成龈窦道或皮肤窦道，

转为 慢性尖周炎。

由于牙根长短和根尖解剖部位不同，排脓途径各不相同，形成窦道的部位亦各不同。上

颌中切牙的牙槽突很低而牙根长时，脓液穿通鼻腔底；上颌侧切牙根尖常偏向舌侧，脓液可

穿破腭侧骨板而形成腭侧脓肿；上颌后牙牙根与上颌窦底部接近，有时脓液可穿入上颌窦；

上颌磨牙腭根脓肿，甚至可由骨膜下向后扩展到软腭；而下颌切牙可引起颏部肿胀；下颌磨

牙根较长时，脓液在颌舌骨肌下，向口底软组织扩散，引起严重口底蜂窝组织炎，颌骨骨髓炎，偶可导致海绵窦血栓。

脓液进入骨髓腔时，疼痛非常剧烈，呈持续性、搏动性，患牙松动严重，触、叩痛明显、龈及面部肿胀，根端红肿压痛，牙伸长感，不敢对牙合，头痛，体温升高，烦燥，痛苦面容，所属淋巴结肿大、压痛。形成粘膜下脓肿后，由于颌骨内部压力降低，疼痛明显减轻，但软