组织水肿仍明显。若未切开引流，则自行破溃流脓。从炎症开始至形成粘膜下脓肿约3-5日。

※简述根尖肉芽肿的病理变化【178】

慢性根尖周炎中最多见的是根尖周肉芽肿。它是由炎性牙髓、坏死牙髓的感染扩散，经

根尖孔缓慢刺激根尖周，一开始就作为一种慢性过程而发病，极少数也可能由急性根尖周炎

转变而来。

肉眼所见：根尖周肉芽肿为附着于牙根尖部的一团阿芽组织，一般约绿豆大小，外面有

纤维组织包绕，且与牙周膜连续，致使其附着于根尖，纤维也将肉芽组织和周围骨组织分隔，可随拔牙时一同拔出。

镜下表现：慢性根尖周炎以淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润根尖周组织并有肉芽组织

形成为其特征。肉芽组织内除慢性炎症细胞浸润外，可见血管内皮细胞和成纤维细胞增生，

新生的毛细血管常衬以肿胀的内皮细胞。巨噬细胞由于吞噬脂质后可形成片状聚集的泡沫细胞。另有胆固醇晶体和含铁血黄素沉积，异物型多核巨细胞常伴随晶体出现。聚集于组织内

的胆固醇晶体在组织制片过程中被溶解，显微镜下呈针状透明裂隙。

※简述根尖周肉芽肿的转归【179】

① 当身体抵抗力较强而病原刺激较弱时，肉芽组织纤维成分增多，牙槽骨吸收暂停或有

修复，病变缩小；相反，当机体抵抗力低下而病原刺激增加时，则炎症成分增加，破骨细胞

活跃，病变范围增大 。

②根尖肉芽肿体积增大，营养难以抵达肉芽肿中心，肉芽肿中央组织可因缺血而坏死、

液化，形成脓肿，向急性转化。因此，慢性根尖周炎常有反复疼痛、肿胀的病史，可出现急

性根尖周炎的症状，若有脓肿形成则发展成为急性牙槽脓肿。脓液可以自行穿破骨壁龈瘤或

经不彻底的治疗，则可以迁延为慢性根尖周脓肿。

③上皮性根尖周肉芽肿，由于上皮炎性增生可导致炎性根尖周囊肿形成。上皮性根尖周

肉芽肿向根尖周囊肿的转化可通过以下方式：1）增生的上皮团、中心部分由于营养障碍，

液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，使发展为囊肿；2）增生上皮被覆脓腔，当炎症减

轻后变为囊肿；3）被增生上皮包裹的炎陡肉芽组织也可发生退变、液化，形成囊腔；

④某些年轻患者在抵抗力很强、感染轻微的低度刺激作用下，肉芽肿可呈现修复性反应，炎症减轻，吸收处骨质重新沉积，骨小梁增生，骨髓腔缩小，骨髓被纤维组织取代。与此同

时牙骨质也可在根面沉积，产生牙骨质增生过长。X线片可见一阻射区，与周围正常骨分界

不清，此又称为致密性骨炎。

※急性坏死性龈炎-诊断要点【188】

（1）本病起病急，主要表现为龈乳头和边缘龈的坏死，前牙尤其是下前牙最多见。患

者常以牙龈疼痛、出血、口臭等为主诉。

（2）临床检查可见边缘龈和龈乳头充血、水肿，出现坏死性溃疡，表面覆以灰白色、

污秽的假膜。坏死物质脱落后，牙龈乳头中心凹陷呈火山口状，牙龈边缘呈虫蚀状。在病变

与正常牙龈之间，可见一狭窄的红带将两者分开。病损一般不波及附着龈。

（3）患处极易出血，甚至有自发性出血。口中有血腥味，还可有特殊的腐败臭味。

（4）病损区疼痛明显，或有木胀感。

（5）一般无明显的全身症状，重症可有低热、疲乏等。同时颌下淋巴结肿大、压痛。

（6）坏死区涂片，革兰染色检查，可见大量的梭状杆菌和螺旋体。

（7）急性期未及时治疗且抵抗力低时，可发展成急性坏死性龈口炎，若合并产气荚膜

杆菌感染，可造成颊部坏死、穿孔，称为走马牙疳。

※牙周炎发病机制中牙菌斑的作用【193】

1.牙菌斑的主要致病性，主要是通过菌体内毒素、细菌酶及其释放的外毒素与细胞因子

和代谢产物直接破坏牙周组织；

2.通过细菌抗原成分活化了宿主的多重防御细胞，释放大量炎症截止，银发了局部的免

疫反应，导致牙周组织的继发性损伤。

3.在细菌的菌膜上含有脂多糖，在细菌死亡或裂解后释放出来，对牙周组织具有很强的

毒性做也难怪，主要损伤细胞成分，能与细胞膜上的蛋白质结合，指使其营养代谢障碍，可

以抑制成纤维细胞的生长、繁殖；还能活化破骨细胞，促进骨的吸收、破坏，并可增强吞噬

细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤，促进炎症反应。

4.细菌酶可以破坏牙周组织的基质成分以及细胞之间的间质，可通过结合上皮，破坏上

皮的细胞间质，致使细胞间隙扩大，通透性增强，为细菌微生物以及其毒性产物的侵入开辟

了通道，并进一步破坏结缔组织中的胶原与基质成分，引起牙周组织的变性及降解，促进牙

周袋加深，加强骨的吸收。

5.细菌对于牙周组织的直接入侵也是其致病机制之一。细菌可通过牙龈沟内上皮细胞穿

过基底膜进入上皮下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨及牙骨质，导致牙周组织的破坏。

※牙周炎发病机制中宿主防御机制的双重性【196】

（1）唾液：具有消化、润滑、缓冲、抗菌及修复功能能，是宿主口腔防御系统的重要

组成部分。同时，由于唾液中富含多重唾液蛋白，极易在牙面上形成唾液薄膜，为口腔的细

菌的黏附、生长、繁殖提供了良好的基质环境，是牙菌斑形成的物质基础。唾液还参与了菌

斑的矿化，形成牙石。牙菌斑被唾液薄膜包围，形成复杂的生态群体，这些细菌微生物及其

毒性产物可直接或间接破坏牙体牙周组织，称为口腔龋病及牙周炎发病的始动因子。

（2）牙龈沟及龈沟液：龈沟液产生的特异性抗体可以组织细菌附着并杀伤及吞噬细菌

微生物；龈沟液中的白细胞是低于病原微生物的重要防线。牙龈沟及其沟内的多重活性成分，是口腔局部防御机制的重要组成部分。同时，由于牙龈沟及龈沟液的存在，又为口腔细菌的

故作、生长、自身、繁殖提供了适宜的温度、湿度、酸碱度及营养等优良环境，有利于细菌

微生物的定着与生存。称为口腔细菌生活聚集的生态群体基底。即有防御功能，又有至炎和

促炎的双重作用。

（3）结合上皮：结合上皮封闭了牙体、牙周组织软硬组织交界的通道，起保护下方结

缔组织的机械性上皮屏障作用，结合上皮的代谢更新速度快，还具有抵御病原微生物、参与

免疫应答、信号传到、协助识别抗原等功能。结合上皮的组织学特点为无角化、无颗粒层、

无上皮钉突，通过半桥粒与牙体链接，其通透性比口腔其他部位上皮高，因而又是口腔菌斑

及其毒性产物入侵牙周组织深部的一个薄弱环节，称为外界病院微生物入侵的微小通道。

（4）龈谷：是机体上皮屏障的一个组成部分，保护下方结缔组织免受外界病原微生物

的直接侵袭。同时，龈谷表面为薄层无角化上皮，是牙龈上皮在两牙之间的薄弱区，由于其

解剖无不为是在两邻牙间隙之中，极不易清洁，是菌斑及牙石容易形成且不易清除的危险区，称为口腔细菌微生物聚集、孳生、入侵牙周组织的一道脆弱屏障。

（5）防御细胞：中性粒细胞是宿主抵御防御系统的重要组成部分，特别是在陈迪抗原

信息、加工呢处理抗原。参与免疫应答反应中起了至关重要的作用。但是，宿主的这些防御

细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量炎症介质、细胞因子、在介导致炎、促炎过程中，引发了组织的继发性损伤，致使炎症过程的扩大与恶化起了及其重要的作用。

综上，牙周炎的破坏过程是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。

宿主的防御过程可以分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。菌斑在牙周炎的病因中起到主要的基础作用，左

右为始动因子诱发了初期的炎症过程；宿主的易感性是牙周炎发病的决定性因素，遗传基因

及后天获得性因素决定宿主的易感性。宿主的防御屏障及防御细胞在抵御外界病院微生物的

同时，释放大量的细胞银子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在借到炎症过程的扩大与持

续中起了至关重要的作用。

※简述牙周炎的发展过程【198】

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。主要病理变化为：龈牙结合

上皮破坏致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的发展过程为活动期与静止期交替出现。

牙周炎的发展是一个连续过程，将其分为始发期、早期病变、病损确立期及进展期四个

阶段：

1.始发期

龈沟区表现为急性渗出性炎症反应。血管扩张，通透性增加，在结合上皮周围出现大量

中性粒细胞浸润，同时有少量淋巴细胞和巨噬细胞。龈沟液渗出增多。病变区有大量纤维蛋

白渗出和沉积。由于炎症细胞释放出胶原酶，致使胶原开始被破坏。

2.早期病变

结合上皮周围白细胞增多，上皮下结缔组织内出现大量淋巴细胞浸润，主要为T细胞。

此外，同时可见少量巨噬细胞及浆细胞，仍可见中性粒细胞及血管扩张等改变。此期仍属急

性炎症期。胶原大量破坏丧失，结合上皮开始增生，龈沟液的渗出可达最多。临床出现典型

龈炎的表现。

3.病损确立期

结合上皮及袋壁上皮内仍有较多的中性粒细胞，上皮下可见大量淋巴细胞浸润，主要为

B淋巴细胞，可见较多浆细胞。龈沟液内出现免疫球蛋白和补体。结合上皮继续向根方增殖，形成牙周袋。此期尚无明显的牙槽骨吸收破坏，是治疗的关键时刻。如宿主防御能力强，治

疗得当，病变可发生逆转，否则将进一步加重。

4.进展期

为持续性的炎症破坏过程。牙周膜主纤维束破坏；深牙周袋形成；牙槽骨吸收破坏明显，破骨细胞极为活跃；胶原纤维变性、溶解，大部分丧失。牙周袋内的炎症渗出物及免疫球蛋白、补体成分增多。此期临床持续明显的牙周溢脓及牙齿松动等典型牙周炎症状。

※简述牙周炎活动期的病理变化【199】

1.牙面上有不同程度的菌斑、牙垢及牙石的堆积。

2.牙周袋内有大量炎性渗出物，可检测出多种免疫球蛋白及补体。

3.沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部分上皮增殖呈条索或网眼状，大量炎症细胞通过上皮

层移出至牙周袋内。

4.结合上皮向根方增殖，形成深牙周袋。结合上皮出现钉突，其周围有大量炎症细胞浸润。

5.袋壁上皮下结缔组织内可见大量淋巴细胞浸润，为炎症中心区。胶原纤维水肿、变性

或消失，一部分被炎症细胞取代。

6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收，牙槽嵴顶及固有牙槽骨可见多数吸收陷窝。

7.牙周膜主纤维束排列紊乱，胶原纤维疏松、水肿、变性，牙周膜间隙增宽，其间散在

大量炎症细胞。

8.根面暴露的牙骨质可见不同程度的吸收，并可观察到沉积的牙石与牙骨质牢固地附着。

※简述牙周炎静止期病理变化【200】

1. 牙周袋上皮下方或炎性肉芽组织下方与牙槽骨之间，可见大量新生的纤维结缔组织，或见

粗大的胶原纤维增生，其间炎症成分较少，仅在增生的血管周围有少量淋巴细胞浸润。

2.牙槽骨吸收处于静止状态，一般观察不到破骨细胞。常可见原有的骨吸收陷窝区又有类骨

质形成。原被吸收破坏的牙槽嵴顶部可见类骨质或新骨形成。