口腔组织病理学考研重点整理小瓜版(5)

本站小编 免费考研网/2020-01-16



分泌的科尔夫纤维,胶原纤维的排列与小管平行,镜下呈现不同的外观。在冠部者称罩牙本质;在根部者称透明层;在罩牙本质和透明层内侧的牙本质称髓周牙本质。【60】 secondary dentin继发性牙本质:指牙发育至根尖孔形成后,在一生中仍继续不断形成的

牙本质。由于髓周牙本质的不断增厚,髓腔缩小,形成的继发性牙本质小管方向稍呈水平,

与原发性牙本质之间有一明显分界线。【61】

Masticatory mucosa咀嚼黏膜:咀嚼黏膜包括牙龈和硬腭黏膜。在咀嚼时承受压力和摩擦。咀嚼黏膜的上皮有角化,正角化时有明显的粒层;不全角化时粒层不明佩。棘层细胞间桥明显。固有层厚,乳头多而长,与上皮嵴呈指状镶嵌,形成良好的机械附着;胶原纤维束粗大

并排列紧密。固有层深郡或直接附着在骨膜上,形成黏骨膜;或借黏膜下层与骨膜相连。咀

嚼黏膜与深部组织附着牢固,不能移动。【97】

Merkel cell梅克尔细胞:梅克尔细胞属神经外胚层细胞,可能为一种感觉感受器(触觉受体) 。其他非角质形成细胞多为与炎性反应有关的细胞,如淋巴细胞、浆细胞等,多为一过

性细胞。【95】

Melanocyte 黑色素细胞:位于口腔黏膜上皮的基底层。约在胚胎第11周由神经嵴细胞迁

移而来并在此分裂繁殖。光镜下胞质透明。胞核圆形或卯圆形。特殊染色见胞质有树枝状突

起伸入基底细胞或棘细胞之间。胞质内含黑色素颗粒,并且可经细胞突起排出,再进入邻近

的角质形成细胞内。 【95】

Langerhans cell朗格汉斯细胞:朗格汉斯细胞也是一种有树枝状突起的细胞。主要位于棘层。也见于基底层,来自于造血组织。该细胞在上皮内不同部位其数量和功能均有所不同。

常规染色胞质透明,核深染。作为一种抗原呈递细胞,可以激活T淋巴细胞。【95】 Mesiodens正中牙:是发生在上颌中切牙之间的多三亚,是最常见的多生牙,大部分为圆锥状牙冠、短牙根。【126】

taurodontism牛牙症:指牙髓室顶至髓室底的高度高于正常,而釉质牙骨质界的水平没有改变,造成髓室向根尖延伸超过牙颈部,根分叉靠近根尖。病变见于多根牙,由于牙体形态与

牛等有蹄动物的牙形态相似而得名。可能是由于Hertwig上皮根鞘未能在适当的水平内折所致。【130】

Supernumerary teeth, hyperdontia多生牙:也称为额外牙,正常牙数以外的多生牙叫作

额外牙,多见于切牙部位,牙齿形状多圆椎形。额外牙能造成牙齿排列不齐,牙列拥挤或牙

齿错位。拥挤牙和错位牙容易发生龋齿,所以大多需要拔去额外牙。【126】

Mottled enamel斑釉:同氟斑牙【133】

Congenital syphilis先天性梅毒牙:先天性梅毒牙是在胚胎发育后期和生后第1年内,牙

胚受梅毒螺旋体侵害而造成的牙釉质和牙奉质发育不全。主要发生在上中切牙和第一恒磨牙。Hutchinson切牙,其近远中面相切缘而不是牙颈部逐渐变细,形成螺丝刀样外观,切缘中

间常有一凹陷。这些改变在上颌中切牙最为明显。第一恒磨牙的病变称为桑葚牙,表现为牙

尖缩窄,咬合面直径小于牙颈部直径,咬合面及牙冠进咬合面1/3表面有许多颗粒状细小的

釉质球团,呈桑葚状。同时可伴有牙本质发育障碍。【133】

Mulberry molars桑葚牙:牙冠表面粗糙,牙尖皱缩, 面呈多数颗粒状结节和坑窝凹陷,

形似桑萁;蕾状磨牙牙冠短小,表面光滑,牙尖向中央聚拢,面缩窄,无颗粒状结节和坑窝

凹陷,形似花蕾。是先天性梅毒牙的特征【133】

dentinogenesis imperfecta牙本质发育不全:是一种牙夺质发育异常的常染色体显性遗传

疾病,分为3型: Ⅰ型:伴有全身骨骼发育不全的牙本质发育不全症。 Ⅱ型:牙本质发育

不全又名遗传性乳光牙本质,具有家族遗传性,其病因与牙本质的矿化不良有关,无全身性

骨骼发育不良。Ⅲ型:白兰地型。【137】

dentinogenesis imoerfecta type II牙本质形成缺陷症II型 hereditary opalescent

dentin遗传性乳光牙本质:常染色体显性疾病,病变累及牙本质,但无其他全身性病变。萌

出时牙外形正常,呈乳光的琥珀样外观,以后牙颜色几乎正常,之后逐渐变成半透明,最终

呈灰色或棕色,伴有釉质上色淡蓝色反光。大部分病例釉质结构正常,但釉质很容易剥脱,

牙本质暴露后牙显著磨损。组织学检查发现,近釉质的一薄层罩牙本质结构正常,但其余牙

本质结构改变。牙本质内小管数目减少,方向紊乱,许多小管形态不规则、官腔变大,并存

在无小管的牙本质区。牙本质基质可呈颗粒状,并见小球间钙化。【137】

dental caries龋病:是在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。在恒牙列,龋病好发于下颌第一恒磨牙,其后依次

为下颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙。在乳牙中,最常见与下颌第二乳磨牙。【143】

acute caries急性龋;rampant caries猛性龋:此种龋多见于儿童或青年人。病变进行较快,数月内即可形成龋洞;洞内病变组织颜色较浅,呈浅棕色;质地较软而且湿润,很容易

用挖器剔除,因此又称作湿性龋。由于病变进展快,髓腔内来不及形成修复性牙本质,或修

复性牙本质很少,若治疗不及时,容易引起牙髓感染。急性龋中有一种类型,其病程进展很快,多数牙齿在短期内同时患龋,包括不易患龋的下前牙,这种类型的龋病称为猛性龋,又

称猖獗龋。常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者,也称放射性龋。此外,有一些有严重全

身性疾病的患者,由于唾液缺乏或不注意口腔卫生,亦可能发生猛性龋。【151】

chronic caries慢性龋:也称为缓慢进展性龋。一般龋病属此种类型。它进展慢,龋坏组织

染色深,呈黑褐色,病变组织较干硬,所以又称干性龋。成年人及老人龋病多属此类。牙髓

腔小,牙本质小管相对硬化,对龋有一定的抵抗。【151】

Oblique group斜行组:牙周膜主纤维其中一组。是牙周膜中数量最多、力量最强的一组纤维。除牙颈部和根尖区外,纤维方向向根方倾斜约45°角,埋人牙槽骨的一端近牙颈部,将牙悬吊在牙槽窝内。这种结构可将牙承受的咀嚼压力转变为牵引力,均匀地分散到牙槽骨上。【82】

Odontoblastic process成牙本质细胞突起:成牙本质细胞突起是成牙本质细胞的胞质突,

该细胞体位于髓腔近牙本质内侧,排列呈一排。成牙本质细胞突起伸人牙本质小管内,在其

整个行程中分出细的小支伸入小管的分支内,并与邻近的突起分支相联系。成牙本质细胞突

和牙本质小管之间有一小的空隙,称为成牙本质细胞突周间隙。【57】

Odontoblast成牙本质细胞:细胞体位于牙髓周围与前期牙本质相连处,排列成整齐的一层,细胞呈柱状,核卵圆形,位于细胞的基底部。细胞顶端有一长的突起,位于牙本质小管内,

成牙本质细胞之间有缝隙连接、紧密连接和中间连接。电镜下可见在靠近胞核的基底部有粗

面内质网和高尔基复合体。而顶部细胞质内粗面内质网丰富。在牙本质形成活动期,细胞内

高尔基复合体显著,粗面内质网丰富,线粒体分布于整个胞质内,并见空泡。牙本质中的胶

原纤维和大部分非胶原代表都是成牙本质细胞分泌的。【28.64】

Orthokeratinization正角化:过度正角化是角化层增厚,细胞界限不清,细胞核消失,形

成均匀性嗜伊红染色的角化物,伴有粒层增厚且透明角质颗粒异常明显; 【93】 Parakeratinization不全角化:过度不全角化为增厚的角化层中尚见残留的细胞核,粒层不

明显。【93】

Pemphigus天疱疮:是一种比较严重的慢性复发性皮肤粘膜疾病。多见于中年。特征为在

正常皮肤粘膜上发生薄壁、易于破裂的大疱,组织病理为棘刺松解所致的表皮内水疱,有特

征性的免疫学所见。临床分为寻常型、红斑型、增殖型和落叶型四种。【217】

Perforating fiber穿通纤维:同沙比纤维【72,88】

Periodontal ligament牙周韧带:牙周膜由细胞、机制和纤维组成,其中大量的胶原纤维将

牙固定在牙槽窝内,并能抵抗和调节牙所承受和咀嚼压力,具有韧带的作用,又称为牙周韧带。【80】

Pharyngeal pouch咽囊:与之相对应的鳃弓的内侧是原始咽部,其表面衬覆的内胚层上皮

向侧方增生呈囊样,形成与鳃沟相对应的浅沟,称咽囊。第1咽囊形成中耳鼓室和咽鼓管。【4】

Predentin前期牙本质:牙本质的形成是一有序的过程,即成牙本质细胞分泌基质并进一步

发生矿化。成牙本质细胞和矿化牙本质之间总有一层尚未矿化的牙本质,称前期牙本质,一

般厚约10~12um.发育完成的牙比正在发育的牙的前期牙本质薄。【32,60】

Primary epithelial band原发性上皮带:在胚胎第5周,在未来的牙槽突区,深层的外胚

间叶组织又到上皮增生,开始仅在上下颌弓的特定点上,上皮局部增生,很快增厚的上皮互

相链接,依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带,称为~。【23】

Primary palate原发腭:又称为前腭突,第6周时,在嗅窝下方,球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中,不断向口腔侧增生,形成前腭突。将形成前颌骨和上颌切牙【9】 Proteolytic theory蛋白溶解学说:该学说认为牙面上韵细菌产生的蛋白水解酶首先使牙体

局部有机物分解, 打开细菌侵入牙体组织的通道,致使细菌通过釉质的有机途径侵入,产酸

使无机物溶解脱矿,晶体分解,结构崩溃形成龋损。此学说由于缺乏病理学、生物化学的实

验依据,至今尚未发现釉质龋是由蛋白质溶解开始的证据。【145】

Proteolysis-chelation theory蛋白溶解-螯合学说:该学说由Schatz和Martin等提出。

他们认为龋病是由早期附着在牙面上的细菌和酶对釉质中有机基质的蛋白溶解作用开始的,

而不是釉质初期的脱矿。该学说提出,通过蛋白溶解释放出各种螯合剂,如有机酸,继之螯

合剂溶解羟磷灰石晶体,形成龋病损害。虽然此学说似乎包括龋病过程的两个反应机制。但

釉质中有机质含量少于1%,这样少的有机质溶解释放出的螯合物要使96%以上的矿物质溶解,目前还缺乏实验证据支持。因此,还有待于进一步研究。【145】

Pulp calcification牙髓钙化:牙髓钙化有两种形式,一种是髓石形成,另一种是弥散性钙化。髓石形成多见于冠髓,为一些大小不等圆形或卵圆形的钙化团块,常围绕一核心成层状,极少的髓石内含有不规则的牙本质小管。髓石可游离于髓室内,或附着甚至包埋于髓室壁,

有时充满髓室使根管不通,妨碍牙髓和根管治疗。髓石一般不引起临床症状。弥散性钙化是

在牙髓内沉积无数细小钙盐颗粒,犹如砂粒状,常见于根髓内,可弥散地沉积在一些胶原纤

维束中,当沉积增多时,小颗粒互相融合而成较大团块。【171】

Pulp core髓核:牙髓中央区细胞分布比较均匀,称为~或固有牙髓【64】

Pulp proper固有牙髓【64】

Pulp polyp牙髓息肉:在慢性增生性牙髓炎时,患牙有较大的穿髓孔,并且根尖孔粗大,牙

髓血运丰富,使炎性牙髓组织增生呈息肉状,经穿髓医学教育|网搜集整理孔突出,多见于儿童、青少年。常发生在乳磨牙或第一恒磨牙。【170】

Pulpo-dentinal complex牙髓-牙本质复合体:牙本质和牙髓因为在其胚胎和功能上相互关

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