（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。
46.举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的
我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度，即肿瘤的形态和组织结构，然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的，如基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；血管瘤为一良性肿瘤，但肿瘤组织无包膜，呈浸润性生长；有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间，即交界性肿瘤，如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力，这些肿瘤均有恶变的倾向；有些良性肿瘤如不及时治疗，也可转变为恶性肿瘤，即发生恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌；有些恶性肿瘤，在机体免疫力增强时可停止生长或自行消退。 因此我们说良恶性肿瘤是相对的，除了从组织学角度进行肿瘤的性质判断外，还应从其临床表现、生物学行为以及转归和预后等多方面进行综合诊断
56. 试述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。
答：慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为：
（1）呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生。
（2）腺体增生肥大、粘液化；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。
（3）支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。
57. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。
答：肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
58.  论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。
大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。
（1）充血水肿期：起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。
（2）红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。
（3）灰色肝样变期：发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。
（4）溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。
大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。
59.简述肺鳞状细胞癌的发生发展过程。 (90K)
致癌因子→支气管黏膜上皮损伤→黏膜上皮鳞化→黏膜上皮不典型增生(轻、中、重度)→原位癌→早期肺癌→浸润癌。
60.试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。
(1)发生：①细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷；②黏膜损伤与修复，腺体增生、肥大、黏液化，管壁慢性炎性损伤。
(2)发展：①慢性支气管炎→阻塞性肺气肿　支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→阻塞性肺气肿；②阻塞性肺气肿→肺源性心脏病　阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压，肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张。
(3)结局：肺源性心脏病、右心衰竭，肺性脑病，并发感染诱发呼吸衰竭等。
61.大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别  （竞赛考题）
 
62.支原体肺炎与小叶性肺炎的区别
 
63.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
①呼吸困难、发绀———肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；
②咳嗽、咳铁锈色痰———肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；
③胸痛———病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎
64.何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症。
(1)肺硅沉着病：①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
(2)病变特点：①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
(3)肺硅沉着病可分为三期：①第一期　硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中下叶近肺门处；②第二期　硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期　硅结节呈瘤样团块，直径超过2 cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
(4)常见的并发症：①肺结核；②肺源性心脏病；③肺部感染；④肺气肿和自发性气胸。
65.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？
好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为
多见。
   肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。
   镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。
   不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。
   产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。
66.如果胃窦部发现一个溃疡，根据学过的病理知识怎样说明此溃疡是良性溃疡还是恶性溃疡，请列表说明。（竞赛考题）
良性溃疡与恶性溃疡的区别：
     良性溃疡    恶性溃疡
外  形    圆形，椭圆形    不整形、皿状或火山口状
大  小    溃疡直径小于2cm      溃疡直径大于2cm
深  度    溃疡较深    较浅
边  缘    边缘整齐不隆起    边缘隆起呈结节状肥厚
底  部    底部平坦    底部凹凸不平，坏死出血
周围粘膜    皱襞向溃疡集中    皱襞中断，呈结节状肥厚
67.门脉性肝硬化时病理变化？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。(90K)
门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。
    (1)镜下：①形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上)；
②假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆；
③在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
  （2）门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。
  （3）肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积。e肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经病症状。
70.简述病毒性肝炎的基本病理变化。
①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；
②炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等；
③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。
71．门脉性肝硬化与坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化区别
    门脉性肝硬化    坏死后肝硬化    胆汁性肝硬化
发病率    最多    较多    少见
原因    病毒性肝炎、
乙醇中毒    亚急性重型肝炎
重度慢性肝炎
肝内大量肝细胞坏死    胆道阻塞
感染
病变    结节    大小较一致（直径一般0.15-0.5cm,很吵超过1cm）    大小悬殊（直径一般0.5-1cm,可达6cm以上）    细小、光滑
    切面    纤维间隔一致    纤维间隔较宽、宽窄不一    纤维间隔细小
    假小叶    明显    更明显    早期无，晚期可有，淤胆明显。
癌变率    2.4%    13.1%    不癌变

72.请列出能够引起单侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。
可以引起单侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种：
(1)急性肾盂肾炎。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。
(2)肾肿瘤如肾细胞癌。肾细胞癌可发生于肾脏的任何部位，但多见于上下两极(尤其是上极)。肉眼观：肿瘤常表现为实质性圆形肿物，直径3 ~15 cm；切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，具有红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩性的特征，肿瘤压迫周围组织可形成假包膜。组织学最常见的类型为透明细胞癌。肿瘤细胞呈圆形或多边形，胞质透明或颗粒状，呈片状、梁状或管状排列。大部分肿瘤细胞分化较好。
(3)对侧肾脏切除术后另一侧肾脏代偿性肥大。肉眼观：肾脏体积均匀增大，表面光滑，无明显充血，也无肿物形成；切面皮、髓质均匀增厚，无充血或脓肿形成。组织学特征为肾小球弥漫肥大，细胞数目增多，肾小管扩张。