急性肾小球肾炎病理变化。
1.肾脏充血肿大，“大红肾”2.严重时，肾脏表面与切面有散在的出血点，称“蚤咬肾”3.肾小球上皮细胞增生，体积膨大，充满整个囊腔（增生型）4.肾小球出血，肾小囊内有浆液血液或纤维素等渗出物（渗出型）5.肾小球，肾小囊和间质有炎性细胞浸润6.肾小管发生颗粒变性和脂肪变性形成各种管型7.间质有不同程度的充血水肿
亚急性肾小球肾炎病理变化。
1.肾脏肿大，色泽苍白，称为“大白肾”2.切面上皮质增宽，界限分明，点状出血3.中期呈现“新月体”4.后期出现“环状体”随着炎症的发展，新月体包裹整个肾小球5.肾小管上皮细胞变性，坏死，导致肾小管内形成管型。
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别。
区别要点    良性肿瘤    恶性肿瘤
生长速度    慢    快，有坏死出血
生长方式    膨胀性    浸润性
外形    结节状、乳头状    多种形状
转移与复发    无转移，不易复发    转移，手术后易复发
命名    瘤    癌，肉瘤，母细胞瘤
异型性    小    大
核分裂象    无或少    多
大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。
    大叶性肺炎    小叶性肺炎
范围    肺大叶    支气管中心
渗出物    纤维素    浆液
眼观    大理石样    灶状，岛状
实质性心肌炎病理变化。
眼观：1.心脏体积增大，右心房扩张2.心肌色泽变淡，质地变软无光泽，如同水煮3.局灶性分布，形成“虎斑心”。镜下：4.心肌纤维发生颗粒变性或脂肪变性5.严重时，纤维坏死，纤维断裂崩解6.断裂处及间质有浆液渗出和炎性细胞浸润，主要是嗜中性白细胞和淋巴细胞。
肝硬变病理变化与对机体的影响。
病理变化：眼观：初中期，肝脏体积增大，重量增加，质地稍软；后期，体积减小，重量减轻，硬度显著增加。肝表面出现大小相近的颗粒，被膜结缔组织变厚，切面上有散在圆形结节，大小与表面颗粒一致，结节周围纤维组织包围，肝色降为土色或黄绿色。镜下：1.肝内广泛结缔组织增生，将肝小叶分割，大小不等的圆形细胞团块2.假小叶、中央静脉偏位或无中央静脉或两条以上中央静脉，有的在假小叶中央出现汇管区结构，胆管上皮增生，形成条索状分布，假胆管4.假小叶中肝细胞不同程度变性，坏死，或胆汁瘀滞（肝细胞内胆色素沉着），小叶周围结缔组织含有淋巴细胞、新生的胆小管或无管腔的假胆管。
影响：1.门脉性高压：（1）脾脏肿大和机能亢进，腹水，水肿（2）消化机能障碍（3）腹水形成2.肝功能不全（1）合成功能不全（2）清除机能降低（3）胆色素代谢障碍（4）肝性脑病（大脑中枢兴奋性改变）。
大叶性肺炎的病理变化及结局与影响。
病理变化：充血水肿期（1-2天）镜下：肺泡壁，毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量的红细胞和白细胞。眼观：肺叶肿胀，暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液。2.红色肝变期（3-4天）镜下：肺泡壁毛细血管依然扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞。眼观：病变肺叶肿胀，色暗红，质实如肝，切面呈粗糙，颗粒状。3.灰色肝变期（5-6天）镜下：肺泡壁毛细血管充血现象减退，肺泡腔内大量的纤维素及中性粒细胞。眼观：质实如肝，灰红→灰白色，切面干燥4.溶解消散期（7-9天）肺泡腔内的炎性渗出物被溶解吸收，肺泡毛细血管恢复正常，肺泡恢复功能5.同一大叶病变可处于不同时期，眼观如大理石花纹6.溶解消散期很难到达，多在灰色肝变期死亡。
结局及影响：1.肺肉变：肺泡腔内纤维素多，中性粒细胞少，溶蛋白酶不足，肉芽组织取代纤维素。2.形成坏死区3.化脓性胸膜炎及脓胸4.肺脓肿5.败血症及脓毒败血症6.感染性休克。
1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果
(1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化
 （1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3．    变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死
关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；
④不能恢复正常
4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明
a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；
b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；
c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）
d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）
5．干性坏疽与湿性坏疽的区别
干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别   (竞赛考题)
     坏死    凋亡
受损细胞数    多少不一    单个或小团
细胞质膜    常破裂     不破裂
细胞核    固缩、裂解、溶解    裂解
细胞质     红染或消散     致密
间质变化    胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚    无明显变化
凋亡小体    无    有
细胞自溶    有    无
急性炎反应    有    无
7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。(91K考题)
①    肉眼　鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；
②    镜下　大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；
③    功能　抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物；
④  转归　间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。(91K)
①    炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生；
②    成肌纤维细胞可使伤口收缩；
③    毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；
④    肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
9．一期愈合与二期愈合的区别
     一期愈合    二期愈合
条件    组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口    组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染、异物的伤口
坏死组织    少    多
炎症反应    轻    重
表皮再生    伤后24 ~48小时再生上皮覆盖伤口    异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织    第2 ~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织    伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩    不明显    明显
愈合时间    5 ~7天达临床愈合(短)    时间长
瘢痕    少、规则、线状    大、不规则
10．简述骨折愈合的基本过程。
①血肿形成　骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。
②纤维性骨痂形成　2 ~3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继而纤维化，连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。
③骨性骨痂形成　纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。
④骨痂改建和重塑　在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。
11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。（竞赛考题）
(1)梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
(2)类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
(3)条件：1)贫血性梗死　①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。
2)出血性梗死　①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
12．根据所学的病理学知识，你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时，1.应注意检查哪些重要器官? 2.这些器官可能有什么改变
① 　检查心、肝、肺、肾、脾、脑。
② 心：慢性肺源性心脏病——右心肥大扩张；慢性心瓣膜病——心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张，二者同时伴有右心肥大扩张；高血压心脏病——全心肥大扩张；慢性缺血性心肌病——心腔扩张，多灶性心肌纤维化，相邻心肌纤维萎缩和/或肥大；缩窄性心包炎——心包脏壁层纤维性粘连；扩张性心肌病——心脏肥大扩张，心肌不均匀肥大，内膜下及心肌间质纤维化。
肺：慢性肺源性心脏病——肺有慢性支气管炎和肺气肿病变、硅肺病变、慢性纤维空洞性肺结核病变；慢性左心衰竭——肺褐色硬化。
肝：槟榔肝、心源性肝硬化。
脾：淤血性脾大病变。
肾和脑：淤血、水肿。
13肺淤血与肝淤血的病变特点
    肺淤血    肝淤血
发病原因    左心衰竭    右心衰竭
肉眼所见    肺体积增大，重量增加，边缘变钝，暗红色，切面变实，可见血性泡沫状液体流出    肝体积增大，暗红色与灰黄色相间，呈槟榔肝。
镜下所见    肺组织实变，肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见蛋白水肿液、红细胞，巨噬细胞，心衰细胞。    中央静脉及周围肝静脉血窦扩张充血，小叶中央肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞有脂肪变性。
临床表现    明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。    肝下界下移，肝区痛疼，肝功能异常。
结局    肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。    间质纤维组织明显增生，易形成淤血性肝硬化。
14. 简述淤血的原因、病变及其结局。