虎斑心：发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列，在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。
渗出：血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。
炎症：机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。
炎症介质：在致炎因素的作用下，由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。
脱水：机体内水分因摄入不足或丧失过多，所造成水的负平衡，称为脱水。
低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水。
高渗性脱水：动物体失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度，不足或调节机制障碍导致体液酸度稳定性失衡的病理过程。
代谢性酸中毒：是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3 原发性减少为特征的病理过程。
水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
呼吸性酸中毒：是指由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。
代谢性碱中毒：是指由于体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3 浓度原发性升高为特征的病理过程。
呼吸性碱中毒：是指由于CO2 排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。
菌血症：细菌从炎症区进入血液并长时间存在的现象。
毒血症：细菌毒素和炎灶中的有毒物质进入血液而引起自体中毒现象。
败血症：病原微生物进入血液后大量繁殖并产生毒素，引起机体全身性的病理损伤。
发热：由于内热性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，这样引起的调节性体温升高（体温上升超过正常值0.5。C）称为发热。
内生性致热原：产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质，称为内生性致热原、
肿瘤：机体的正常细胞在致癌因素的作用下基因发生突变在体内无限制地分裂增殖而形成的细胞群。
癌基因：是能导致细胞恶性转化的核酸片段，包括病毒癌基因和细胞癌基因。
肿瘤抑制基因：又称抑癌基因，是一类可抑制细胞生长并能潜在性抑制癌变作用的基因。
心内膜炎：是心脏内膜的炎症。
心包炎：是指心包的壁层和脏层的炎症，心包腔内常蓄积多量炎性渗出物。
心功能不全：在各种致病因素的作用下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要的一种病理过程。
贫血：是指单位容积血液中的红细胞数、血红蛋白量、红细胞压积值低于正常值，并伴有红细胞形态改变和运氧障碍的过程。
肾功能不全：各种原因引起肾脏泌尿及重吸收功能发生障碍，肾脏不能排除机体的代谢产物和毒性物质，不能重吸收水分和电解质以维持机体内环境稳定，这一过程称为肾功能不全。
尿毒症:是肾功能不全发展到严重阶段的表现，是由于肾功能衰竭导致大量毒性物质在体内蓄积所引起的自体中毒的综合性症候群。
填空
病理学中的病理变化是指在疾病发生发展过程中，机体的功能、代谢、形态结构的改变。
在尸体剖检过程中，主要观察病变的器官大小、形态、色泽、质地、重量、表面及切面状况。
依据病因不同，可将疾病分为传染病、普通病、寄生虫病三种类型。
疾病的发展过程一般包括潜伏期、前驱期、明显期、终结期四个阶段。
疾病发生的原因包括外因、内因、诱因三个方面。
疾病的结局包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种形式。
死亡的发展过程一般包括涉死期、临床死亡、生理学死亡三个阶段。
酸碱平衡的调节途径主要有：血液中缓冲系统的调节、肺脏调节、肾脏调节和组织细胞的调节。
脑死亡的标准：动物出现不可逆昏迷；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环不完全。
血栓形成的条件：（1）心血管内膜的损伤；（2）血流状态的改变；主要指血流缓慢和血流不规则。（3）血液凝固性增高。
血栓的形态类型有：白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。
梗死的类型：贫血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（红色梗死）。
出血性梗死的条件有：动脉闭塞、吻合支丰富、严重淤血。
栓塞的类型：血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞、肿瘤性栓塞。
萎缩包括：全身性萎缩和局部性萎缩两种类型。
休克发展过程：1.微循环缺血期、2微循环淤血期、3.微循环衰竭期（凝血期）。
变性类型：细胞内变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性；间质变性：透明变性、淀粉样变性、粘液变性。
透明变性的类型有：血管壁的透明变性、纤维组织的透明变性、细胞内透明变性。
细胞发生坏死后，细胞核的变化有：浓缩、碎裂、溶解三种类型，也是判断细胞坏死的形态学标志。
坏死的类型：凝固性坏死：贫血性坏死、肌肉蜡样坏死、干酪样坏死；液化性坏死；坏疽：感性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽；脂肪性坏死。
再生能力最强组织是：结缔组织。
炎症的反应环节有：变质、渗透和增生三种类型。
代偿类型：代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿。
修复主要表现形式：再生、肉芽组织形成。
骨折愈合过程：血肿形成、坏死骨的吸收、纤维性骨痂形成、骨性骨痂的形成、骨的改建。
炎症的症候：红、肿、热、痛、机能障碍。
发热的过程包括：升热期、高热期、退热期。
细胞因子分为：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、淋巴因子。
炎症的类型：根据炎症的发生速度和临床经过，可分为急性、亚急性和慢性3种类型；根据炎症的主要病变特点,有可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
渗出性炎症：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎、化脓性炎、坏死性炎、出血性炎。
化脓性炎的形式包括：脓性卡他、积脓、脓肿和蜂窝组织炎。
发生细胞处的变性：透明变性、淀粉样变性、粘液样变性。
发生细胞内的变性;脂肪变性、颗粒变性、水泡变性、透明变性。
纤维素性炎症包括：浮膜性炎、固膜性炎。
白细胞游走的过程包括：边移、贴壁、游出、吞噬。
内生性致热原（EP）作用部位是丘脑下部前压的体温调节中枢。
影响肿瘤大小的因素有：生长时间、部位和性质相关。
肿瘤的转移方式：血道转移、淋巴道转移、种植性转移。
肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。
小叶性肺炎多发生在：心叶、尖叶和隔叶的前下部。
大叶性肺炎病理变化分为：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
淋巴结炎的类型：浆液性、出血性、坏死性、化脓性、慢性。
肾盂肾炎感染途径：血源性感染、尿源性肾盂肾炎。
心内膜炎包括：疣性心内膜炎、溃疡性心内膜炎。
黄疸分类：溶血性黄疸、肝性黄疸、阻塞性黄疸。
肾功能不全时，尿的变化有：蛋白尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、管型尿。
疣性心内膜炎常发生在：二尖瓣心房面和主动脉瓣心室面。
脱水分为：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
简答题
简述肺水肿的病理变化。
眼观：1.体积增大，被膜紧张有光泽，肺表面色泽不一（常伴随有淤血而成暗红色），肺间质变宽2.肺脏切面呈现紫红色，流出大量的白色或粉红色泡沫。镜下：3.肺泡腔中有大量粉红色浆液。
简述水肿对机体的影响。
有利方面:1.可以将多余的液体转移至组织间隙，缓解心脏压力，安全阀的作用2.稀释毒素3.运送药物和抗体4.降温5.毒素排出  不利方面：1.器官功能降低：肺水肿影响气体交换；脑水肿影响神经机能障碍；喉头器官黏膜水肿可窒息；心包积水2.代谢下降：组织吸收营养减少，代谢率下降，抵抗力下降，组织细胞坏死，再生能力减少。
简述酸中毒对机体的影响。
1.心血管系统：1）心肌收缩力降低2）心律失常3）血管扩张，血压下降，血管对儿茶酚胺的反应性降低2.对中枢神经系统的影响：精神沉郁，反应迟钝，严重时昏迷 3.血钾过高：1）兴奋不安，肌肉震颤2）心律减慢3）严重时四肢无力，运动迟缓4.出现高碳酸血症：见于呼吸性中毒，脑水肿，致使病毒陷入昏迷状态。
皮下水肿的病理变化。
眼观：1.皮肤肿胀，色泽变淡，温度降低，指压有凹陷2.切开，有黄色胶体状液体流出。镜下：3.组织间隙增宽，有较多液体，呈粉红色。
简述肝淤血的病理变化。
眼观：1.体积稍肿大，表面呈暗红色，质地较实2.切面流出大量暗红色液体3.慢性淤血伴随脂肪变性时，切面呈现红黄相间的网络花纹，称“槟榔肝”。 镜下：4.肝细胞萎缩，肝小叶中央静脉及肝血窦扩张，充满血液5.长期淤血时形成淤血性肝硬变。
简述贫血性梗死的病理变化。
贫血性梗死又称白血性梗死。眼观：1.梗死灶为灰白色，较干燥，坚实，初期突出，后期凹陷2.周围有充血，出血带3.切面形状与血管分布一致。镜下：1.坏死组织核溶解或破裂2.胞浆为红色凝固物3.组织结构轮廓保存，后期崩解为无结构的颗粒状物。
休克发生机理。
（1）微循环灌流压降低：1.血液总量减少2.心输出量减少3.血管容量增大。（2）微循环血流阻力增加：1.前阻力增加：小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌收缩2.后阻力增加：微静脉、小静脉收缩 三、微循环血液流变学改变：1.血细胞比容升高2.红细胞变性能力降低或凝聚2.白细胞附壁3.血小板凝聚
高渗性脱水的病理变化。
1.失水多于失钠，血浆渗透压升高，血液浓稠2.患畜出现口渴，少尿，尿比重升高3.细胞脱水，皮肤干燥，皱缩，弹性降低4.体温升高，无汗。
小叶性肺炎的病理变化。
1.发生在心叶，尖叶和隔叶的前下部2.表面和切面散在实变病灶，病灶大小不一，病灶可融合3.病变部呈暗红色，灰红色，中心为灰白色至黄色4.病灶周围为充血灶，再外部位苍白的气肿区5.细支气管黏膜脱落，管腔中有大量渗出物6.相邻肺泡内充满大量浆液和中性粒细胞。
肺气肿的病理变化。
1.病变部位体积增大，苍白，隆起，弹性消失，指压留痕。2.肺泡极度扩张，间隔变薄，甚至断裂形成空洞。
简述脂肪变化的病理变化。
眼观：1.脏器表面体积增大，切面隆突，结构模糊2.颜色为灰黄色或土黄，质软易破，触之有油腻感。3.伴有淤血，则呈“槟榔肝”。镜下：4.细胞肿胀，胞浆内有大小不一的脂滴，脂滴大时胞核被挤向一侧或消失。5.脂变细胞的分布：A.中心性脂变：肝淤血早期B.周边性脂变：中毒C.弥漫性脂变：严重中毒，感染。
简述脾脏淀粉样变性的病理变化。
眼观：1.体积增大，质地稍硬，切面干燥，呈“西米脾”和“火腿脾”。镜下：2.淋巴数量减少，出现粉红色团块。
简述肉芽组织的结构及作用。
眼观：表面浸润，鲜红色，颗粒状，似嫩肉触退出血 表面：淋巴细胞、巨噬细胞、坏死细胞、渗出液；中层：成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞、肉芽组织；下层：大量的胶原纤维和少量的纤维细胞。作用：抗御感染，保护创面，清除病理产物，填补缺损
简述创伤愈合的类型及特点。
1.直接愈合：一般所需要时间短，形成瘢痕小，抗拉力强度大。2.间接愈合：所需时间长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。3.痂下愈合：所需时间通常较无痂者长。
发热的机理。
发热激活物→产EP细胞→内生性致热原→体温调节中枢→调定点上移
炎症的生物学意义。
有利方面：1.淤血水肿，稀释毒素2.白细胞游走，吞噬病原体，发热加强代谢3.纤维蛋白原，转化成成纤维蛋白，发热加强代谢4.肉芽组织形成，修复和抗感染作用。有害方面：纤维蛋白原转化使组织粘连2.疼痛感3.破坏细胞
发热的生物学意义。
1.增加白细胞的游出和吞噬活力，有助于机体消灭病原微生物2.酶活性升高，代谢增强，肝脏解毒机体增强3.消化道吸收功能障碍，血清铁减少，抑制病原在体内生长，繁殖3.持续的高温，营养物质大量消耗，减弱机体的免疫力，甚至中枢神经系统紊乱。
急性卡他性肠炎病理变化。
1.黏膜表面有大量半透明无色浆液，或灰白色，灰黄色的浆液2.黏膜潮红，充血，淋巴滤泡和淋巴集结肿胀明显3.黏膜上皮细胞肿胀，变性坏死，脱落，杯状细胞增多4.固有层和黏膜下层血管充血，有大量浆液和炎性细胞浸润。