2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。白色血栓与血管壁粘连紧密。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。红色血栓暗红色，干燥、易碎，无弹性，容易脱落。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓（在二尖瓣狭窄及心房纤颤时）。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
疣状心内膜炎的瓣膜赘生物呈灰白色半透明，为血小板和纤维素构成的白色血栓。心房纤颤时心耳内球状血栓为混合血栓。心肌梗死时的附壁血栓也为混合血栓。微循环内的血栓为透明血栓。下肢深静脉的延续性血栓的头部为白色血栓，体部是混合性血栓，尾部是红色血栓。

心肌梗死心室壁瘤形成，局部心内膜常受损伤，内膜下胶原暴露；心室壁瘤反常运动可导致局部血流改变，涡流形成，血小板进入边流，同时，凝血因子和凝血酶在局部的浓度增高，促进血栓的形成。

股骨骨折的病人，血小板增多、粘性增加，又由于血流缓慢，凝血物质在局部的浓度增高，加上血管损伤，这些都促进血栓的形成。脂肪进入血循环，可引起脂肪栓塞，而与血栓形成无关。

三、血栓的结局：
1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化（机化后的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险）。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通（但不可能再恢复正常循环。）。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节 栓塞（embolism）
一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：
1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
三、栓子运行途径：
1、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。一般来说，体循环的血栓主要栓塞肺部血管，但当有右向左分流的先天性心隔膜缺损（先天性房间隔缺损、先天性室间隔缺损）时，体循环的血栓可以从右心通过该缺损进入左心，造成大循环动脉的栓塞，这就是反常栓塞。
5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果：
1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。肺动脉出现机械性阻塞时（如栓塞），血栓刺激动脉内膜引起的神经反射和血栓释出的TXA2和5-HT，导致肺动脉、支气管动脉和冠状动脉广泛痉挛和支气管痉挛，造成急性肺动脉高压和右心衰竭，同时肺缺氧、缺血和左心输出量下降，这都是引起猝死的原因。
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心（左心室的血栓脱落，进入主动脉，栓塞全身各脏器，包括大脑中动脉。），少数来自动脉。
2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。氧和二氧化碳可以很快被吸收，氮则溶解迟缓，在血管内形成气体栓塞及微血栓。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。脂肪栓塞不但阻塞血管，而且脂肪滴分解，释出游离的脂肪酸也可引起血管内皮的损伤。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统，后果取决于脂滴的大小和量的多少及全身受累的程度，若进入肺内脂滴量增多，广泛阻塞肺微血管，会引起肺功能不全的表现，严重者伴有肺水肿、出血或肺不张，甚至心功能不全，引起死亡；脂肪栓塞脑时，可引起点状出血或梗死，甚至脑水肿。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节 梗死（infarction）
一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）肝脏有肝动脉和门静脉双重血液供应，因此较少发生梗死。
二、原因：
1、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
2、管腔阻塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
3、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：
1、供血血管的类型
2、血流阻断发生的速度
3、组织缺血缺氧的耐受性
4、血氧含量
四、梗死的病变和类型（列表如下）：
           贫血性梗死                             出血性梗死
颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死）           红色、柔软（红色梗死）
部位       心、肾、脾、脑                          肺、肠
梗死灶的形状 地图状（心）、锥体状（肾、脾）    扇面（肺）、节段性（肠）
分界      分界清、充血出血带，侧支循环少      不清楚，侧支循环丰富
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官，如心、肾、脾和脑。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
引起肺出血性梗死的主要原因是肺动脉阻塞，肺静脉压增高，支气管动脉供血不足，侧枝循环不能建立。肺有双重血液供应，一般情况下肺动脉分支的血栓栓塞不会引起梗死，而在左心衰竭时，肺静脉压力增高，并出现肺淤血，当肺动脉分支栓塞时，单以支气管动脉的压力不足以克服静脉压力增高的阻力，使血流中断而发生梗死；又因为肺组织疏松，所以发生的是出血性梗死。

动脉栓塞是梗死常见的原因，多为血栓栓塞，也见于气体、羊水、脂肪栓塞等，而在脾、肾、肺的梗死中，血栓栓塞引起者要比血栓形成者常见。

五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。

第四章 炎症（Inflammation）
第一节 概述
一、炎症的概念
1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。感染的基本病变是炎症反应。
2、炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。急性炎症中，病原体和释放的炎性介质对组织均有损伤作用。炎症以血管反应为中心环节，可有血管壁的损伤和血管通透性的升高，另外渗出的中性粒细胞可以吞噬病原体及组织碎片，而微循环中的红细胞对组织的损伤作用影响极小。
二、炎症的原因：
1、物理性因子
2、化学性因子
3、生物性因子
4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应
第二节 炎症的局部基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变
2、血管通透性增加
（1）内皮细胞收缩，使内皮间隙加宽
（2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性
3、渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用：在急性炎症反应中，由于血流动力学的改变，中性粒细胞和其它白细胞（单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞）靠边、附壁，并借阿米巴运动伸出伪足，发生变形运动并通过内皮细胞的间隙游出血管，在趋化因子的作用下，到达炎症部位。在白细胞渗出过程中，白细胞游出血管是一种主动活动，内皮细胞收缩并不起主导作用。而红细胞在血管壁严重损伤时可漏出血管，是被动过程，不是通过变形运动离开血管的。
（1）白细胞边集
（2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。在炎症反应中，可出现血管扩张、红细胞渗出、白细胞渗出、纤维素渗出、血浆渗出等变化，但炎症反应最重要的功能是将白细胞输送到损伤部位，因而白细胞渗出是炎症反应最重要的指征。
中性粒细胞或巨噬细胞的杀菌作用，主要是由具有活性的氧代谢产物（H2O2-MPO-Cl-系统）完成的。

5、炎症介质在炎症过程中的作用
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺，组胺主要存在于肥大细胞，嗜碱性粒细胞和血小板中也含有；5-羟色胺主要存在于血小板和肠嗜铬细胞中）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。白细胞三烯B4、C5a、IL-8和TNF是强有力的中性细胞趋化因子。组胺的作用是使细动脉扩张，细静脉内皮收缩，导致血管通透性升高，不具有阳性趋化作用，不引起内皮细胞损伤。组织胺主要存在于肥大细胞(见于血管周围结缔组织中)，也存在于嗜碱性粒细胞的颗粒和血小板中。造成肥大细胞脱颗粒（释放组织胺）的刺激因素有如创伤、寒冷、热等物理因素，与抗体结合所致的免疫反应，补体片段C3a和C5a，白细胞来源的阳离子蛋白，神经多肽如P物质，细胞因子如IL-1和IL-8等。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统（补体对白细胞的作用包括促进白细胞的粘着、吞噬，促进中性粒细胞和单核细胞释放炎症介质，对白细胞有趋化作用等，对白细胞附壁无作用。）、凝血系统、纤溶系统。缓激肽是激肽系统产生的，可引起细动脉扩张，内皮收缩，细静脉通透性增加，以及血管外平滑肌收缩（血管平滑肌不收缩）。从缓激肽的作用来看，其作用是扩张血管，增加炎症局部的血液供应，无趋化作用，不引起内皮细胞损伤。