07年研究生入学考试内科、病理消化部分笔记(12)

/2007-11-15

    临床表现 一、症状

    1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状,突然起病,常在饮酒和饱餐后发生。程度不一可为钝痛,钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发加剧,可向腰背部呈带状放射。取弯腰抱膝位可减轻疼痛,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛多于中上腹。

    2.恶心,呕吐,腹胀。3 发热 多数患者有中度以上发热,持续3-5天。持续一周以上不退或逐日升高WBC升高可有继发感染。4 低血压或休克 5 水电解质及酸碱平衡紊乱6其他(呼衰,肾衰,胰性脑病等)

    二、体征 急性水肿型腹部体征较轻,多数有上腹压痛,于主诉腹痛程度不相符,可有腹胀和肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛;急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者,肠鸣音消失。少数患者因胰酶,坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey-Turner征;可致脐周皮肤青紫,称Gullen征。起病2-4周发生胰腺及周围脓肿或假囊肿时,上腹可触及肿块;在胆总管或壶腹部结石,胰头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿或肝细胞损害。患者因低血钙而引起手足抽搐者,为预后不良表现。 一.腹痛 是慢性胰腺炎最突出的症状.初为间歇性后为持续性腹痛,性质可为隐痛,钝痛,钻痛甚至剧痛.多位于上腹或左,右上腹.可放射至后背,两肋部.患者取坐位,膝屈曲位时疼痛可有所缓解,但躺下或进食后加剧.

    二.胰腺功能不全表现 后期可有吸收不良综合征和糖尿病的表现.

    三.其他 腹部压痛与腹痛不相称,多仅有轻压痛.并发假囊肿时可扪及表面光整的包块.可有黄疸.少数患者可有腹水,胸水,消化性溃疡和上消化道出血,多发性脂肪坏死,血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状.

    典型病例可出现五联征:

    上腹疼痛,胰腺钙化,胰腺假囊肿,糖尿病,脂肪泻

    胰腺炎(Pancreatitis) (表二)

    Acute

    Chronic

    诊断 水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心,呕吐,轻度发热,上腹部压痛,无腹肌紧张,同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr%比值升高,可诊断;

    出血坏死型患者早期如有以下表现应诊断:1全腹及腹肌强直,腹膜刺激征2烦躁不安,四肢撅冷,皮肤呈斑点状等休克症状3血钙下降到2mmol/L以下4腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水5与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降6肠鸣音显著降低,肠胀气等麻痹性肠梗阻7Grey-Turner/Cullen征8正铁血白蛋白阳性9肢体出现脂肪坏死10消化道大量出血11低氧血症12WBC>18*109/L及血尿素氮>14.3mmol血糖>11.2mmol/L,无糖尿病史. 结合病史及实验室检查,临床表现可诊断

    日本胰腺病研究会诊断标准:1胰组织学诊断明确2X线下确实发现有胰腺钙化3有显著胰外分泌功能降低4胆道或胰实质造影有特征性损害5上腹痛,压痛持续6个月以上.

    鉴别诊断 1.消化性溃疡急性穿孔 有典型溃疡病史,X线下膈下有游离气体可鉴别

    2.胆石症及急性胆囊炎 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射至肩部, Murphy阳性,B超和X线胆道造影可确诊.

    3.急性肠梗阻 腹痛为阵发性,有气过水声,无排气,可肠形.腹部X线可见气液平面.

    4.心肌梗死 有冠心病史,突然发病,有时疼痛局限上腹部.心电图提示心肌梗死图象,血清心肌酶学增高.淀粉酶正常 最主要的鉴别是与胰腺癌的鉴别

    胰腺癌呈进行性经过,组织穿刺检查,胰液细胞学检查可帮助鉴别.

    治疗 多数水肿型患者3-5天积极治疗可治愈;出血坏死型需采取综合性措施积极抢救治疗。

    一.内科治疗

    1.监护 2.维持水电解质酸碱平衡,保持血容量3.解痉镇痛4减少胰外分泌(禁食,胃肠减压,抗胆碱药,H2受体拮抗剂或质子泵以致剂,胰升糖素,降钙素,生长抑素)5.抗菌药6.抑制胰酶活性7.腹膜透析8处理MSF

    二.内镜下Oddi括约肌切开术(EST)

    三.中医中药

    四.外科治疗 适应症:1诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时2出血坏死性胰腺炎内科治疗无效3胰腺炎并发脓肿,假囊肿,弥漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时4胆源性胰腺炎处于记性状态,需手术解除梗阻时.

    一.内科治疗 驱除病因,防止急性发作,治疗胰外分泌功能不全症状.处理腹痛;治疗合并之糖尿病,补充营养.

    二.手术治疗 适应症:1内科治疗不能缓解腹痛,发生营养不良者2合并胰腺脓肿或胰腺假囊肿者3不能排除胰腺癌者4瘘管形成者5胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者6有脾静脉血栓形成及门脉高压引起出血者.

    12. 急性中毒(Acute Poisoning)

    抢救原则 1 立即脱离中毒现场 2 清除进入人体已经被吸收或尚未被吸收的毒物 3 如有可能,选用特效解毒药 4 对症治疗

    13、有机磷中毒(Organophosphorous Poisoning)

    一、发病机制

    有机磷药物对人的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱酯酶可分真性及假性两类。真性胆碱酯酶水解乙酰胆碱作用最强。假性或称丁酰胆碱酯酶,能水解丁酰胆碱,难以水解乙酰胆碱。有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定,且无分解乙酰胆碱的能力;从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制一系列毒蕈碱样,烟碱样和CNS症状,严重者可昏迷至呼衰死亡。

    二、临床表现

    急性中毒 临床分三级1轻度中毒 有头晕,头痛,恶心,呕吐,多汗,胸闷,视力模糊,无力,瞳孔缩小2中度中毒 除上述症状外,还有肌纤维颤动,瞳孔明显缩小,轻度呼吸困难,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,意识清楚3 重度中毒 除以上症状外出现昏迷,肺水肿,呼吸麻痹,脑水肿


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    本站小编 Free壹佰分学习网 2022-09-19