四、来源
（一）微生物来源
抗生素的来源广泛，但最主要的是微生物，特别是土壤微生物，占70％左右。有应用价值的抗生素几乎都是微生物产生的。
1. 放线菌目 是抗生素的主要来源，已知的抗生素中有45％是放线菌产生的。其中主要集中在链霉菌属，其次是小单孢菌属和诺卡氏菌属。此外，近年来有许多新抗生素来源于这三个属以外，即所谓稀有放线菌属。链霉菌属发现最早，研究最多，常见的链霉素、土霉素、四环素等都来自链霉菌属。
2. 细菌 对细菌的研究比放线菌长，但一直因为毒性较大而应用不多。芽孢杆菌属的多粘芽孢杆菌和枯草杆菌，假单孢菌属的绿脓杆菌和肠道细菌是主要来源。芽孢杆菌产生的多数是肽类，如多粘菌素和短杆菌肽等。其中多粘菌素类是重要的抗革兰氏阴性细菌的抗生素之一。这些抗生素肾毒性较大，主要作为局部用药。
3. 真菌 主要来自不完全菌纲曲霉菌科的青霉属和曲霉属，以β内酰胺类为主。
（二）非微生物来源
植物中，长春花碱等用于抗肿瘤，从卫矛科植物中提取出的美登素对有丝分裂有显著的抑制作用。
近年来，人们开始从海洋生物中寻找抗生素。从海绵动物门中得到了多种新颖独特的抗微生物、抗肿瘤、抗病毒的化合物，如具有抗病毒作用的核苷类化合物等。
此外，化学诱变、基因工程技术等技术已经用于菌种改良，半合成抗生素已经大规模生产。

第二节 重要抗生素简介
一、β-内酰胺类抗生素
主要包括青霉素和头孢菌素两大类。有天然的和半合成的两类，都有一个β内酰胺环。可通过抑制转肽酶干扰细胞壁的合成。主要抗革兰氏阳性菌，但有些经过改造的可抗阴性菌。青霉素的使用使人类寿命出现第二次飞跃（牛痘为第一次），提高了20岁。1980年全世界抗生素总产量为25000吨，其中青霉素17000吨，头孢1200吨。下面简单介绍青霉素的一些特点。
1. 结构 由母核与侧链构成，侧链决定其特异性。母核包括β内酰胺环和四氢噻唑环。
2. 理化性质 是一元酸，可成盐。其盐易溶于水，酸易溶于有机溶剂。医药上常用钾盐和钠盐，为白色结晶或粉末。水溶液不稳定，极易失效。不耐热，一般冰箱保存。其盐的结晶纯品干燥时可室温保存数年。
酸、碱、重金属及青霉素酶可使其β内酰胺环破裂，导致失效。青霉素酰化酶可使其侧链裂解下来，得到6-氨基青霉烷酸(6-APA)。它是青霉素半合成的母核，在上面再连接其他侧链，即可得到不同的青霉素。
3.改造 对青霉素的改造主要有三种方法：改造母核、更换侧链、与其他物质结合（通过羧基成盐）。
更换侧链有生物合成法和半合成法，前者是在发酵液中加入各种侧链前体，后者是在母核上人工连接各种侧链。半合成以前多采用化学法，由于三废污染较大，现在采用酶促合成，用大肠杆菌或巨大芽孢杆菌的青霉素G酰化酶裂解廉价的青霉素G，再用黑色假单孢杆菌的青霉素酰化酶催化苯甘氨酸与母核的缩合，即可得到广谱的氨苄青霉素。因为第二步的酶不催化苯乙酸的缩合，所以第一步反应后不必分离，可直接进行缩合反应。
羧基上的改造，主要是与钾、钠、铵或某些有机碱成盐。钾盐和钠盐易溶于水，适于肌肉或静脉注射，作用快；普鲁卡因青霉素复盐难溶，肌注可起缓释作用，延长其在血液中的持久性。
母核的改造，除直接重排噻唑环外，还可用其他结构相似的母核。
头孢菌素与青霉素相似，其母核为7-氨基头孢烷酸(7-ACA)，含有二氢噻嗪环。头孢菌素较耐酸和重金属，毒性低，但天然头孢活性较低，常用半合成进行改造。
二、多肽类抗生素
绝大多数肽类抗生素是由细菌或放线菌产生的，特别是芽孢杆菌属，能极为专一地产生肽类抗生素。菌株往往合成一系列很相似的抗生素，相互只差几个氨基酸。
肽类抗生素只有一小部分呈线状，其余都是大的环状化合物，称为环状肽。有些完全由氨基酸以肽键构成，称为纯肽；有些含有非氨基酸成分，称为杂肽。
与其他肽或蛋白质相比，肽类抗生素有以下特点：
1. 常出现特殊氨基酸，而某些普通氨基酸（组氨酸、甲硫氨酸等）却很少见。常有D-氨基酸、β-氨基酸、不饱和的、N-甲基化的、带有复杂杂环的氨基酸。
2. 常有非氨基酸成分，如脂肪酸、脂肪胺、羟基酸、糖、杂环和金属等。
3. 有特殊结构，如4－16个残基组成的大环、大环上附加的小环等，却没有游离的氨基和羧基。
4. 分子量小，在300－3000之间，平均1000。
5. 彼此之间非常相似。
6. 能抵御酶的进攻。
7. 不是由核糖体合成，而是由特殊的酶合成。
博莱霉素是线状肽中研究较多，有临床价值的代表。它是碱性水溶性糖肽复合物，起抗癌作用。优点是对骨髓细胞无毒，无免疫原性。缺点是抗癌谱窄（鳞状细胞癌、恶性淋巴肉瘤），肺毒性较大。经多种改造，可降低毒性及扩大抗癌谱。它有选择地与DNA结合，从而抑制有丝分裂，使DNA双链结构不稳定，并引起单链断裂。它还抑制DNA连接酶的作用，促进DNA酶的活性，并进行DNA的降解。
多粘菌素是环状肽的代表，含脂肪酸。碱性，抗革兰氏阴性菌，不诱导细菌耐药性的发展。各种组分抗菌谱几乎无差别。有轻微毒性，主要是肾毒性和神经毒性。多粘菌素B和E毒性较低，首先应用。主要机制是引起细菌细胞膜损伤，使胞内物质泄漏。
三、氨基环醇类
含有环己醇及氨基糖，又称氨基糖苷类。抗菌能力强，作用广泛，临床上用于治疗细菌感染。链霉素、卡那霉素等都属于此类。可影响核糖体与信使RNA及转运RNA的结合，使蛋白质合成停止。
极性强，易溶于水。一般呈碱性，可成盐。无色，有旋光性。通常对热、稀酸、稀碱稳定。抗菌谱较广，细菌能产生抗药性主要原因是产生钝化酶，如乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷酸转移酶等，将药物酰化、磷酸化等。有交叉耐药现象，即一种酶抑制多种药物。
对肾脏及听觉有害，有累积性，长期使用可引起耳聋。毒性与氨基有关，氨基越多，毒性越大。
四、安莎霉素类
含安莎桥链结构，即以一个脂肪链连接芳香核的两个不相邻位置。根据芳香核的不同，可分为苯安莎霉素和萘安莎霉素。前者如有极高抗白血病活性的美登素，后者主要有抗结核的利福霉素。利福霉素作用于细菌的RNA多聚酶，对动物酶几乎无作用。美登素可抑制微管形成，从而抑制真核细胞有丝分裂。

第十章    第十章 代谢总论
第一节 概述
一、定义
代谢(metabolism)又称新陈代谢，是生物体内所有化学变化的总称。代谢是生命的基本特征。
代谢包括合成代谢和分解代谢，前者又称同化作用，是指机体从环境中摄取营养物质，把它们转化为自身物质；后者又称异化作用，是指机体将自身物质转化为代谢产物，排出体外。二者是相辅相成的，它们的平衡使生物体既保持自身的稳定，又能不断更新，以适应环境。
二、代谢途径
代谢过程是通过一系列酶促反应完成的。完成某一代谢过程的一组相互衔接的酶促反应称为代谢途径。代谢途径有以下特点：
1. 没有完全可逆的代谢途径。物质的合成与分解，有的要完全不同的两条代谢途径（如脂肪酸的代谢）；有的要部分地通过单向不可逆反应（如糖代谢）。
2. 代谢途径的形式是多样的，有直线型的，有分支型的，也有环形的。
3. 代谢途径有确定的细胞定位。酶在细胞内有确定的分布区域，所以每个代谢过程都是在确定的区域进行的。例如，糖酵解在细胞质中进行，三羧酸循环在线粒体基质中进行，氧化磷酸化在线粒体内膜进行。
4. 代谢途径是相互沟通的。各个代谢途径之间，可通过共同的中间代谢物而相互交叉，也可通过过渡步骤相互衔接。这样各种代谢途径就联系起来，构成复杂的代谢网络。通过网络，各种物质的代谢可以协调进行，某些物质还可相互转化。
5. 代谢途径之间有能量关联。通常合成代谢消耗能量，分解代谢释放能量，二者通过ATP等高能化合物作为能量载体而连接起来。
6. 代谢途径的流量可调控。机体在不同的情况下需要不同的代谢速度，以提供适量的能量或代谢物。这是通过控制物质代谢的流量来实现的。因为代谢是酶促过程，所以可通过控制酶的活力与数量来实现。每个代谢途径的流量，都受反应速度最慢的步骤的限制，这个步骤称为限速步骤，或关键步骤，这个酶称为限速酶或关键酶。限速步骤一般是代谢途径或分支的第一步，这样可避免有害中间产物的积累。限速步骤一般是不可逆反应，其逆过程往往由另一种酶催化。限速酶的活性甚至数量，往往受到多种机制的调节，最普遍的是反馈抑制，即代谢终产物的积累对限速酶产生抑制。

第二节 合成代谢
一、阶段性和趋异性
生物分子结构的多层次性决定了合成代谢的阶段性。首先由简单的无机分子(CO2、NH3、H2O等)合成生物小分子（单糖、氨基酸、核苷酸等），再用这些构件合成生物大分子，进而组装成各种生物结构。
趋异性是指随着合成代谢阶段的上升，倾向于产生种类更多的产物。
二、营养依赖性
人类不能从无到有合成所有的生物分子。那些不能自己合成，只能从食物中摄取的物质，称为是必需的。如氨基酸中有10种是必需氨基酸，维生素和某些高不饱和脂肪酸也是必需的。严格说，糖是非必需的。
三、需要能量推动
合成代谢需要消耗能量。合成生物小分子的能量直接来自ATP和NADPH，合成生物大分子直接来自核苷三磷酸。
合成代谢所需的能量主要用于活化前体或构件分子，以及用于还原步骤等。
四、信息来源
生物大分子有两种组装模式：
1. 模板指导组装 核酸和蛋白质的合成，都以先在的信息分子为模板。如DNA复制、转录以及反转录、翻译都是在模板指导下的聚合过程。所需的信息存在于模板分子的构件序列中，能量来自活化的构件分子或ATP等。生物大分子形成高级结构并构成亚细胞结构是自我组装过程，其信息存在于一级结构中，其能量来自非共价作用力，即组装过程中释放的自由能。
2. 酶促组装 有些构件序列简单均一的大分子通过酶促组装聚合而成。其信息指令来自酶分子，不需要模板。如糖原、肽聚糖、一些小肽等，都在专一的酶指导和催化下合成。

第三节 分解代谢
一、阶段性和趋同性
生物大分子的分解有三个阶段：水解产生构件分子、氧化分解产生乙酰辅酶A、氧化成二氧化碳和水。在这个过程中，随着结构层次的降低，倾向产生少数共同的分解产物，即具有趋同性。
二、意义
分解代谢的各个阶段都是释放能量的过程。第一阶段放能很少。第二阶段约占三分之一，可推动ATP和NADPH的合成，它们可作为能量载体向体内的耗能过程提供能量。第三阶段通过三羧酸循环和氧化磷酸化释放其余的能量，主要用于ATP的合成。三羧酸循环形成二氧化碳和还原辅酶，后者在氧化磷酸化过程中释放能量，形成ATP和水。

第四节 代谢中的能量与调控
一、 代谢与能量
1. 有关定律
l 热力学第一定律：能量守恒定律
l 热力学第二定律：熵定律
l 自由能：ΔG=ΔH—TΔS，<0为自发。
自由能表示系统中总能量，对于化学反应与每一组分的化学稳定性有关，变化为负值表示由不稳定的化学能高的状态变成低能状态，是放能反应。
ΔG0是标准自由能变化，各物质的浓度都是1mol/L，其值为2.303RTlogK。生化中常用ΔG0’，即pH=7时的值。
2. ATP及其偶联作用
生物体内的放能和需能反应经常以ATP相偶联。ATP可分解为ADP或AMP。前者如各种激酶，后者如乙酰辅酶A的合成。反应过程中有的由一个酶催化，如谷氨酰胺合成酶，先生成磷酰谷氨酸中间物，它是谷氨酸的活化形式，再与氨反应；有的需多个酶参与，如蔗糖的合成需3个酶，首先生成葡萄糖6磷酸的活化形式；也有的没有ATP直接参与，如苹果酸生成草酰乙酸，是需能反应，利用下一步由草酰乙酸生成柠檬酸时高能硫酯键放能促进其反应。
3. 其它高能化合物
UTP参与多糖合成，CTP参与脂类合成，GTP参与蛋白质合成。
烯醇酯、硫酯等也是高能化合物，如磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰辅酶A等。高能化合物根据键型可分为磷氧键型、氮磷键型、硫酯键型、甲硫键型等，绝大多数含磷酸基团。
磷酸肌酸和磷酸精氨酸可通过磷酸基团的转移作为储能物质，称为磷酸原。磷酸肌酸是易兴奋组织如肌肉、脑、神经等唯一能起暂时储能作用的物质ΔG0’为-10.3千卡/摩尔，是ATP的能量储存库。肌肉中的含量比ATP高3-4倍，可维持ATP水平的恒定。磷酸精氨酸是无脊椎动物肌肉中的储能物质，与磷酸肌酸类似。
二、 代谢调节
代谢过程是一系列酶促反应，可通过酶活性和数量进行调节。如别构调节、共价调节、同工酶、诱导酶、多酶体系等调节。此外，神经和激素的调节也起着重要作用。
代谢是动态的。生物体内总是同时进行着分解代谢与合成代谢，分解老化的生物分子并合成新的分子来代替。即使体重保持不变，代谢也在不断地进行。

第二章生物氧化
第一节呼吸链
一、定义
呼吸链又称电子传递链，是由一系列电子载体构成的，从NADH或FADH2向氧传递电子的系统。
还原型辅酶通过呼吸链再氧化的过程称为电子传递过程。其中的氢以质子形式脱下，电子沿呼吸链转移到分子氧，形成粒子型氧，再与质子结合生成水。放出的能量则使ADP和磷酸生成ATP。电子传递和ATP形成的偶联机制称为氧化磷酸化作用。整个过程称为氧化呼吸链或呼吸代谢。
在葡萄糖的分解代谢中，一分子葡萄糖共生成10个NADH和2个FADH2，其标准生成自由能是613千卡，而在燃烧时可放出686千卡热量，即90％贮存在还原型辅酶中。呼吸链使这些能量逐步释放，有利于形成ATP和维持跨膜电势。
原核细胞的呼吸链位于质膜上，真核细胞则位于线粒体内膜上。
二、构成
呼吸链包含15种以上组分，主要由4种酶复合体和2种可移动电子载体构成。其中复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、辅酶Q和细胞色素C的数量比为1：2：3：7：63：9。
1. 复合体Ⅰ 即NADH：辅酶Q氧化还原酶复合体，由NADH脱氢酶（一种以FMN为辅基的黄素蛋白）和一系列铁硫蛋白（铁—硫中心）组成。它从NADH得到两个电子，经铁硫蛋白传递给辅酶Q。铁硫蛋白含有非血红素铁和酸不稳定硫，其铁与肽类半胱氨酸的硫原子配位结合。铁的价态变化使电子从FMNH2转移到辅酶Q。
2. 复合体Ⅱ 由琥珀酸脱氢酶（一种以FAD为辅基的黄素蛋白）和一种铁硫蛋白组成，将从琥珀酸得到的电子传递给辅酶Q。
3. 辅酶Q 是呼吸链中唯一的非蛋白氧化还原载体，可在膜中迅速移动。它在电子传递链中处于中心地位，可接受各种黄素酶类脱下的氢。
复合体Ⅲ 辅酶Q：细胞色素C氧化还原酶复合体，是细胞色素和铁硫蛋白的复合体，把来自辅酶Q的电子，依次传递给结合在线粒体内膜外表面的细胞色素C。
细胞色素类 都以血红素为辅基，红色或褐色。将电子从辅酶Q传递到氧。根据吸收光谱，可分为三类：a,b,c。呼吸链中至少有5种：b、c1、c、a、a3(按电子传递顺序)。细胞色素aa3以复合物形式存在，又称细胞色素氧化酶，是最后一个载体，将电子直接传递给氧。从a传递到a3的是两个铜原子，有价态变化。
复合体IV：细胞色素C氧化酶复合体。将电子传递给氧。
三、 抑制剂
1. 鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素：阻断电子从NADH到辅酶Q的传递。鱼藤酮是极毒的植物物质，可作杀虫剂。
2. 抗霉素A：从链霉素分离出的抗生素，抑制从细胞色素b到c1的传递。
3. 氰化物、叠氮化物、CO、H2S等，阻断由细胞色素aa3到氧的传递。

第二节 氧化磷酸化
一、定义
与生物氧化相偶联的磷酸化作用称为氧化磷酸化作用。其作用是利用生物氧化放出的能量合成ATP：
NADH+H++3ADP+3Pi+1/2 O 2=NAD++4H2O+3ATP
其中NADH放能52.7千卡，ATP吸能21.9千卡，占42%。氧化磷酸化与底物水平磷酸化不同，前者ATP的形成与电子传递偶联，后者与磷酸基团转移偶联，即磷酸基团直接转移到ADP上，形成ATP。
二、P/O比
指一对电子通过呼吸链传递到氧所产生的ATP分子数。NADH的P/O比为3，ATP是在3个不连续的部位生成的：第一个部位是在NADH和辅酶Q之间（NADH脱氢酶）；第二个在辅酶Q和细胞色素C之间（细胞色素C还原酶）；第三个在细胞色素a和氧之间（细胞色素c氧化酶）。
三、 偶联的调控
（一）呼吸控制
电子传递与ATP形成在正常细胞内总是相偶联的，二者缺一不可。ATP与ADP浓度之比对电子传递速度和还原型辅酶的积累与氧化起着重要的调节作用。ADP作为关键物质对氧化磷酸化的调节作用称为呼吸控制。呼吸控制值是有ADP时氧的利用速度与没有时的速度之比。完整线粒体呼吸控制值在10以上，损伤或衰老线粒体可为1，即失去偶联，没有磷酸化。
根据线粒体用氧情况，可将呼吸功能分为5种状态。状态3和4的转变也使线粒体的结构发生变化。缺乏ADP时线粒体基质充满，称为常态；呼吸加速时，基质压缩50%，内膜和嵴的折叠更加紧密曲折，称为紧缩态。
（二）解偶联和抑制
根据化学因素对氧化磷酸化的影响方式，可分为三类：解偶联剂、氧化磷酸化抑制剂和离子载体抑制剂。
1. 解偶联剂：使电子传递和ATP形成分离，只抑制后者，不抑制前者。电子传递失去控制，产生的自由能变成热能，能量得不到储存。解偶联剂对底物水平磷酸化无影响。代表如2，4-二硝基苯酚（DNP），可将质子带入膜内，破坏H+跨膜梯度的形成，又称质子载体。
2. 氧化磷酸化抑制剂：直接干扰ATP的形成，因偶联而抑制电子传递。如加入解偶联剂，可解除对利用氧的抑制。代表使寡霉素。
3. 离子载体抑制剂：脂溶性，可运载除质子外的一价阳离子过膜。如缬氨霉素（K+）、短杆菌肽等。
四、 偶联机制
目前有三种假说：化学偶联假说、结构偶假说和化学渗透假说，都不够理想。
1. 化学偶联假说：认为偶联是通过一系列连续的化学反应，形成一个高能共价中间物。它在电子传递中形成，又裂解将其能量供给ATP形成。无证据支持。
2. 构象偶联假说：电子传递使线粒体内膜蛋白质组分发生构象变化而形成一种高能形式，然后将能量传递给FoF1ATP酶分子，酶复原时形成ATP。
3. 化学渗透假说：电子传递使质子从线粒体内膜基质泵到膜外液体中，形成一个跨膜H离子梯度，其渗透能促使ATP形成。H离子再顺梯度通过ATP合成酶分子中的通道进入线粒体基质，放能合成ATP。该假说得到一些事实支持，如线粒体电子传递形成的电子流能从线粒体内膜逐出H离子。
FoF1ATP酶即ATP合成酶，由Fo和F1两部分构成，后者是线粒体内膜表面的球状体，能合成ATP；前者是连接F1的柄，起质子通道作用，可调节质子流，从而控制ATP的合成。
五、 其他
电子传递还可用于产热，如褐色脂肪组织，含大量线粒体，其内膜由特殊H离子通道，可产热。质子梯度还可将钙离子从细胞质运到线粒体内部。需氧细菌和叶绿体也有类似的电子传递链。

第十一章    糖代谢
第一节 概述
一、 特点
糖代谢可分为分解与合成两方面，前者包括酵解与三羧酸循环，后者包括糖的异生、糖原与结构多糖的合成等，中间代谢还有磷酸戊糖途径、糖醛酸途径等。
糖代谢受神经、激素和酶的调节。同一生物体内的不同组织，其代谢情况有很大差异。脑组织始终以同一速度分解糖，心肌和骨骼肌在正常情况下降解速度较低，但当心肌缺氧和骨骼肌痉挛时可达到很高的速度。葡萄糖的合成主要在肝脏进行。不同组织的糖代谢情况反映了它们的不同功能。
二、糖的消化和吸收
（一） 消化
淀粉是动物的主要糖类来源，直链淀粉由300-400个葡萄糖构成，支链淀粉由上千个葡萄糖构成，每24-30个残基中有一个分支。糖类只有消化成单糖以后才能被吸收。主要的酶有以下几种：
1. α-淀粉酶 哺乳动物的消化道中较多，是内切酶，随机水解链内α1，4糖苷键，产生α-构型的还原末端。产物主要是糊精及少量麦芽糖、葡萄糖。最适底物是含5个葡萄糖的寡糖。
2. β-淀粉酶 在豆、麦种子中含量较多。是外切酶，作用于非还原端，水解α-1，4糖苷键，放出β-麦芽糖。水解到分支点则停止，支链淀粉只能水解50%。
3. 葡萄糖淀粉酶 存在于微生物及哺乳动物消化道内，作用于非还原端，水解α-1，4糖苷键，放出β-葡萄糖。可水解α-1，6键，但速度慢。链长大于5时速度快。
4. 其他 α-葡萄糖苷酶水解蔗糖，β-半乳糖苷酶水解乳糖。
二、 吸收
D-葡萄糖、半乳糖和果糖可被小肠粘膜上皮细胞吸收，不能消化的二糖、寡糖及多糖不能吸收，由肠细菌分解，以CO2、甲烷、酸及H2形式放出或参加代谢。
三、 转运
1. 主动转运 小肠上皮细胞有协助扩散系统，通过一种载体将葡萄糖（或半乳糖）与钠离子转运进入细胞。此过程由离子梯度提供能量，离子梯度则由Na-K-ATP酶维持。细菌中有些糖与氢离子协同转运，如乳糖。另一种是基团运送，如大肠杆菌先将葡萄糖磷酸化再转运，由磷酸烯醇式丙酮酸供能。果糖通过一种不需要钠的易化扩散转运。需要钠的转运可被根皮苷抑制，不需要钠的易化扩散被细胞松驰素抑制。
2. 葡萄糖进入红细胞、肌肉和脂肪组织是通过被动转运。其膜上有专一受体。红细胞受体可转运多种D-糖，葡萄糖的Km最小，L型不转运。此受体是蛋白质，其转运速度决定肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的速度。心肌缺氧和肌肉做工时转运加速，胰岛素也可促进转运，可能是通过改变膜结构。

第二节 糖酵解
一、 定义
1. 酵解 是酶将葡萄糖降解成丙酮酸并生成ATP的过程。它是动植物及微生物细胞中葡萄糖分解产生能量的共同代谢途径。有氧时丙酮酸进入线粒体，经三羧酸循环彻底氧化生成CO2和水，酵解生成的NADH则经呼吸链氧化产生ATP和水。缺氧时NADH把丙酮酸还原生成乳酸。
2. 发酵 也是葡萄糖或有机物降解产生ATP的过程，其中有机物既是电子供体，又是电子受体。根据产物不同，可分为乙醇发酵、乳酸发酵、乙酸、丙酸、丙酮、丁醇、丁酸、琥珀酸、丁二醇等。
二、 途径
共10步，前5步是准备阶段，葡萄糖分解为三碳糖，消耗2分子ATP；后5步是放能阶段，三碳糖生成丙酮酸，共产生4分子ATP。总过程需10种酶，都在细胞质中，多数需要Mg2+。酵解过程中所有的中间物都是磷酸化的，可防止从细胞膜漏出、保存能量，并有利于与酶结合。
1. 磷酸化 葡萄糖被ATP磷酸化，产生6-磷酸葡萄糖。
反应放能，在生理条件下不可逆（K大于300）。由己糖激酶或葡萄糖激酶催化，需要Mg2+或Mn2+。己糖激酶可作用于D-葡萄糖、果糖和甘露糖，是糖酵解过程中的第一个调节酶，受6-磷酸葡萄糖的别构抑制。有三种同工酶。葡萄糖激酶存在于肝脏中，只作用于葡萄糖，不受6-磷酸葡萄糖的别构抑制肌肉的己糖激酶Km=0.1mM，肝脏的葡萄糖激酶Km=10mM，平时细胞中的葡萄糖浓度时5mM，只有进后葡萄糖激酶才活跃，合成糖原，降低血糖浓度，葡萄糖激酶是诱导酶，胰岛素可诱导它的合成。6-磷酸葡萄糖也可由糖原合成，由糖原磷酸化酶催化，生成1-磷酸葡萄糖，在磷酸葡萄糖变位酶的催化下生成6-磷酸葡萄糖。此途径少消耗1个ATP。6-磷酸葡萄糖由葡萄糖6-磷酸酶催化水解，此酶存在于肝脏和肾脏中，肌肉中没有。
2. 异构 由6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖
反应中间物是酶结合的烯醇化合物，反应是可逆的，由浓度控制。由磷酸葡萄糖异构酶催化，受磷酸戊糖支路的中间物竞争抑制，如6-磷酸葡萄糖酸。戊糖支路通过这种方式抑制酵解和有氧氧化，pH降低使抑制加强，减少酵解，以免组织过酸。
3. 磷酸化 6-磷酸果糖被ATP磷酸化，生成1，6-二磷酸果糖
由磷酸果糖激酶催化，是酵解的限速步骤。是别构酶，四聚体，调节物很多，ATP、柠檬酸、磷酸肌酸、脂肪酸、DPG是负调节物；果糖1，6-二磷酸、AMP、ADP、磷酸、环AMP等是正调节物。PFK有三种同工酶，A在心肌和骨骼肌中，对磷酸肌酸、柠檬酸和磷酸敏感；B在肝和红细胞中，对DPG敏感；C在脑中，对ATP和磷酸敏感。各种效应物在不同组织中浓度不同，更重要的是其浓度变化幅度不同，如大鼠在运动和休息时ATP含量仅差0.8ug/g肌肉，不能改变PFK活力，而磷酸肌酸浓度变化大，效应也大。
4. 裂解 生成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮
由醛缩酶催化，有三种同工酶，A在肌肉中，B在肝中，C在脑中。平衡有利于逆反应，由浓度推动反应进行。生成西弗碱中间物。
5. 异构 DHAP生成磷酸甘油醛
DHAP要转变成磷酸甘油醛才能继续氧化，此反应由磷酸丙糖异构酶催化，平衡时磷酸甘油醛占10%，由于磷酸甘油醛不断消耗而进行。受磷酸和磷酸缩水甘油竞争抑制。以上反应共消耗2分子ATP，产生2分子3-磷酸甘油醛，原来葡萄糖的3，2，1位和4，5，6位变成1，2，3位。