（二）高级结构的动态变化
在细胞内DNA的高级结构是变化的。通过多种蛋白因子和酶的作用，改变DNA的二级结构和三级结构，是生物功能的需要。DNA的复制、转录、重组、修复，都伴随着其高级结构的变化。在生物体内，改变高级结构有以下三种方法：
在解链酶的作用下，破坏碱基对间的氢键，使DNA局部解链成为单链区，以增加未解链的双链区的盘绕数，从而增加正超螺旋或减少负超螺旋。
通过局部形成Z-DNA（左手）双螺旋，也可增加B-DNA部分的盘绕数，减少负超螺旋。
通过拓扑异构酶切断DNA的一条或两条链，在双螺旋张力的推动下，使断端绕互补链旋转，释放张力后再连接，可消除超螺旋，也可引入超螺旋。
DNA的拓扑结构有公式如下：
L=T+W
其中L称为连环数，是一条链以右手螺旋绕另一条链缠绕的次数，必须是整数。缠绕数T是双螺旋周数，W是超螺旋数。T、W可以是小数。超螺旋密度一般在-0.03到-0.09之间。
（三）超螺旋的多层次性
真核生物的染色体是DNA与蛋白质的复合体，其中DNA的超螺旋结构是多层次的。染色体由染色质细丝经过多次卷曲而成。染色质细丝由核小体重复单位构成串珠状结构。核小体由DNA和组蛋白组成。组蛋白是富含精氨酸和赖氨酸的碱性蛋白，有H1、H2A、H2B、H3和H4共5种。后四种各2分子组成核小体的蛋白核心，约140bp双螺旋DNA（核心DNA）在蛋白核心外绕行1.75圈，共同构成核小体的核心颗粒。核心颗粒之间有约60bp的连接DNA。1分子组蛋白H1结合在连接DNA的进出部位，将核心DNA固定在核心蛋白外围。核小体呈扁球形，高约6nm，直径约11nm。由核心DNA与连接DNA构成的核小体重复单位包括约200bp，长度由68nm压缩至11nm。所以第一次超螺旋使直径2nm的DNA双螺旋变成直径11nm的染色质细丝，长度压缩6－7倍。染色体细丝经过再一次超螺旋，形成直径30nm的染色体粗丝，长度又压缩6倍。第三次超螺旋使粗丝盘绕成直径400nm的单位纤维，长度压缩40倍。最后由单位纤维折叠形成染色单体，长度压缩4－5倍。这样，经过4次超螺旋，DNA的长度压缩了近万倍（8400倍）。

第四节 RNA的结构
一、RNA的结构特点
1. RNA分子是一条单链。可以回折，自身互补配对，形成发夹或称为茎环结构。形成局部A螺旋至少要有4-6个碱基对。某些分子中回折可占50%。
2. RNA分子中的核糖有2'-羟基，但不用于成键。
3. 以尿嘧啶代替胸腺嘧啶，含有多种稀有碱基。
4. RNA是DNA部分序列的转录产物，分子量小得多。有些病毒含有RNA复制酶，可以催化以RNA为模板的RNA合成，即RNA的复制。
5. RNA是多拷贝的。
6. RNA按功能分为三类：转运RNA(tRNA)、信使RNA(mRNA)和核糖体RNA(rRNA)。此外还有snRNA和hnRNA。前者与RNA的加工有关，后者是mRNA的前体。
二、转运RNA
（一）一级结构
转运RNA是小分子，一般由74－93个核苷酸构成，分子量在25kd上下，沉降系数4s。其功能是转运氨基酸，按照信使RNA的碱基序列合成蛋白质。20种氨基酸都有专一的转运RNA，有的还有2种或多种转运RNA。原核生物有30－40种tRNA，真核生物有50－60种或更多。有报道说有一种RNA(tRNASer)可专一转运硒代半胱氨酸，可识别UGA（终止密码）。
tRNA是修饰成分最多的核酸。已经发现的约70种修饰成分中，有50种存在于tRNA中。每个tRNA分子都有修饰成分，有的多达十几个，占全部构件的20％。修饰成分包括修饰碱基和修饰核苷，都是转录后由4种标准碱基或核苷加工修饰而成的。在tRNA分子中，修饰碱基主要是甲基化碱基，修饰核苷主要是假尿嘧啶核苷。
（二）tRNA的二级结构
单链的RNA借部分序列互补结合，可以形成确定的二级结构。维持二级结构的作用力也是氢键和堆积力。RNA分子二级结构的基本单元是发夹结构。RNA链通过自身回折，两段互补序列配对形成一段双螺旋，两段之间未配对的碱基形成突环。由双螺旋和突环(loop)构成了发夹结构(hair pin)。回折比例高，结构稳定。
tRNA分子都有由一个臂和三个发夹构成的三叶草形二级结构。tRNA链的5’端与3’端序列构成的双螺旋区称为氨基酸臂，其3’末端都有不变的单链CCAOH，因末端A结合氨基酸而得名。三个发夹依次由二氢尿嘧啶环(DHU loop)与DHU茎、反密码子环与反密码子茎、TψC环与TψC茎组成。反密码子环中央的三个碱基构成反密码子，与信使RNA的密码子配对。有些tRNA在反密码子茎与TψC茎之间有一个额外的、长度不一的可变茎。
（三）tRNA的三级结构
tRNA分子在二级结构的基础上进一步扭曲形成确定的三级结构。各种tRNA的三级结构都象一个倒置的L。分子的右上端是氨基酸臂，下端是反密码子。两端距离约8nm。不同tRNA的精细结构不同，能被专一的氨基酸tRNA连接酶和有关的蛋白因子识别。
三、核糖体RNA
高等动物核糖体有4种rRNA成分：18s、28s、5.8s、5s，他们与80多种蛋白质共同构成真核生物的核糖体（80s）。核糖体可分解为大小两个亚基，小亚基（40s）由18s rRNA和33种蛋白构成，大亚基由28s、5s、5.8s rRNA和49种蛋白构成。原核生物核糖体（70s）由三种rRNA与50多种蛋白质构成，大亚基（50s）包括23s、5s rRNA和34种蛋白，小亚基（30s）包括16s rRNA和21种蛋白。
多种rRNA的一级结构已经测出。rRNA只含少量修饰成分，主要是甲基化核苷酸，包括m7G、m6G等修饰碱基和各种2’-O-甲基修饰核苷。
同种rRNA的二级结构具有共同特点。
四、信使RNA
mRNA作为指导合成蛋白质的模板，具有种类多、拷贝少、寿命短、修饰成分少的特点。mRNA的主体序列是编码区，在其上游5’侧和下游都有非编码区。真核生物mRNA分子两端还有5’帽子和3’尾部结构。原核细胞一般没有尾，某些真核病毒有。
最简单的帽子结构是掉转方向的7－甲基鸟苷三磷酸，它与mRNA原来的5’端核苷酸借5’ppp5’连接形成m7GpppN。较复杂的帽子结构在后面的一个或两个核苷酸还有2’-O-甲基修饰。帽子结构的通式可写为m7GpppN(m)pN(m)……。帽子结构对稳定mRNA及其翻译具有重要意义，它将5’端封闭起来，可免遭核酸外切酶水解；还可作为蛋白合成系统的辨认信号，被专一的蛋白因子识别，从而启动翻译过程。
5’非编码区是帽子与编码区起始密码子之间的一段较短的序列，其中包括标志翻译起始的序列，如原核生物的SD序列。编码区由起始密码子AUG开始，到终止密码子(UAG、UGA、UAA)截止，编码一种蛋白质的一级结构。其中每三个碱基构成一个密码子，编码一个氨基酸。3’侧非编码区是终止密码子以后的转录序列，其中包括AAUAAA一段序列，可能是添加3’尾的标志，也可能是翻译终止的协调信号。3’端尾部是一段多聚A尾。成熟的mRNA一般在它的3’端都加上了长度为20－200碱基的多聚A尾，作为核膜孔转运系统的标志，与成熟的mRNA通过核膜孔被运到胞浆有关。

第五节 核酸的理化性质
一、粘度
大分子溶液比普通溶液粘度大，线形大分子又比球形大分子粘度大。DNA是线形大分子，人类二倍体DNA总量3.3×109bp，全长可达1.75米，DNA分子平均长度在4cm以上，而双螺旋直径只有2nm，长度与直径之比高达107。因此，DNA粘度极高，也极易在机械力作用下折断。双链DNA解链成为单链DNA时，由较伸展的双螺旋变成较紧凑的线团结构，粘度明显下降。RNA因为分子量小，且呈线团结构，所以其粘度低得多。
二、密度
利用密度梯度离心可以测定大分子的浮力密度。CsCl溶解度大，可制成8M溶液。DNA的浮力密度一般在1.7以上，RNA为1.6，蛋白质为1.35-1.40。分子量相同结构不同的DNA沉降系数不同，线形双螺旋DNA、线形单链DNA、超螺旋DNA沉降系数之比为1:1.14:1.4。因此通过测定沉降系数可以了解DNA的结构及其变化。
三、紫外吸收
嘌呤和嘧啶因其共轭体系而有 强紫外吸收。核酸在260nm有紫外吸收峰，蛋白质在280nm。利用紫外吸收可测定核酸的浓度和纯度。一般测定OD260/OD280，DNA=1.8，RNA=2.0。如果含有蛋白质杂质，比值明显下降。不纯的核酸不能用紫外吸收法测定浓度。紫外吸收改变是DNA结构变化的标志，当双链DNA解链时碱基外露增加，紫外吸收明显增加，称为增色效应。双链、单链DNA与核苷酸的紫外吸收之比是1:1.37:1.6。
四、DNA的变性
在一定条件下，双链DNA解链变成单链DNA的现象称为变性或熔化。加热引起的变性称为热变性；碱性条件（pH>11.3）下，DNA发生碱变性。此外，尿素、有机溶剂、甚至脱盐都可引起DNA变性。除去变性因素后，互补的单链DNA又可以重新结合为双链DNA，称为复性或退火。DNA复性由局部序列配对形成双链核心的慢速成核反应开始，然后经过快速的所谓拉链反应而完成。
DNA变性后粘度降低，密度和吸光度升高。
变性后的单链DNA与具有同一性序列的DNA链或RNA分子结合形成双链的DNA－DNA或DNA－RNA杂交分子的过程称为杂交或分子杂交。分子杂交技术的发展和应用，对分子生物学和生物高技术的发展起到了重要的推动作用。
通常将50%DNA分子变性时的温度称为熔点（Tm）。一般DNA在生理条件下的熔点在85-95度之间。熔点主要取决于碱基组成，G-C对含量越高，熔点越高。一般G-C对含量40%时熔点是87度，每增加1%，熔点增加约0.4度。离子强度也有影响，因为离子能与DNA结合，使其稳定，所以离子强度越低，熔点越低，熔解范围越窄。因此DNA应保存在高盐溶液中。如果DNA不纯，则变性温度范围也会扩大。甲酰胺可以使碱基对之间的氢键不稳定，降低熔点。所以分子生物实验中经常用甲酰胺使DNA变性，以避免高温引起DNA断裂。乙醇、丙酮、尿素等也可促进DNA变性。
DNA的复性速度与其初始浓度C0及复杂度有关。当温度、离子强度等其他条件固定时，一半DNA复性时的C0t值只与其复杂度有关，可用来计算基因组的复杂度。
五、限制性内切酶
限制性内切酶II识别并切割特定的回文序列，生物体用来防止外源DNA的影响，在基因工程中用于DNA的切割，被称为分子手术刀。如EcoRI，E是属名，co是种名，R是菌株名，I是发现次序。
六、核酸的提纯
提取：一般先破碎细胞，得到DNP或RNP。然后用酚-氯仿除蛋白，用乙醇或异丙醇将核酸沉淀出来，干燥后再溶解即可。
纯化：常用电泳或层析。PAGE一般用于分离1K以下的核酸，如测序。较大的要用琼脂糖电泳。纯化mRNA常用oligo-dT的层析柱或磁珠。

目前核酸研究的特点
八十年代以后，核酸研究有以下特点：
1. RNA研究受到重视。以前的研究以DNA为重点，现在RNA成为研究热点。核糖酶的发现和RNA的加工编辑机制是两大发现。一个基因在不同组织或不同生理状态下，从不同转录起始位点开始转录，通过不同的剪接方式和不同的3’端成熟机制，可形成不同的蛋白质，这是一种比基因重排更灵活的调控方式。RNA的应用也日益广泛，如用ribozyme切割病毒核酸，用反义RNA阻断有害基因的表达等。因此，有人称90年代为RNA的十年。
2. 研究材料从原核走向真核。真核生物的复制、转录、翻译都比原核复杂得多，材料的改变导致了ribozyme、RNA的剪接、编辑等重大发现，大大推动了核酸的研究。
3. 研究核酸与核酸、核酸与其他生物大分子的相互作用。生物体内的核酸多数处于各种复合物中，其结构与功能都与复合物相关。真核基因转录调控的研究主要集中在顺式作用元件（cis-acting elements）、反式作用因子（trans-acting factor）、以及它们之间的相互作用上。核糖体的结构与功能、氨酰tRNA的合成一直是研究核酸与蛋白质相互作用的两个重要对象，近来又形成剪接体（spliceo-some）、核不均一核糖核蛋白体（hn-RNP）、核小分子核糖核蛋白体（snRNP）、编辑体（editosome）等研究热点。
4. 研究进入分子水平与整体水平相结合的阶段。比如果蝇的发育受调控基因网络的控制，一些实验室正在以整体与分子水平相结合的方式进行研究。

第七章    第七章 维生素
第一节 概述
一、定义
维生素是机体必需的多种生物小分子营养物质。1894年荷兰人Ejkman用白米养鸡观察到脚气病现象，后来波兰人Funk从米糠中发现含氮化合物对此病颇有疗效，命名为vitamine，意为生命必须的胺。后来发现并非所有维生素都是胺，所以去掉词尾的e，成为Vitamin。维生素有以下特点：
1. 是一些结构各异的生物小分子；
2. 需要量很少；
3. 体内不能合成或合成量不足，必需直接或间接从食物中摄取；
4. 主要功能是参与活性物质（酶或激素）的合成，没有供能和结构作用。水溶性维生素常作为辅酶前体，起载体作用，脂溶性维生素参与一些活性分子的构成，如VA构成视紫红质，VD构成调节钙磷代谢的激素。
二、分类
维生素的结构差异较大，一般按溶解性分为脂溶性和水溶性两大类。
脂溶性维生素 不溶于水，易溶于有机溶剂，在食物中与脂类共存，并随脂类一起吸收。不易排泄，容易在体内积存（主要在肝脏）。包括维生素A（A1，A2）、D（D2，D3）、E（α，β，γ，δ）、K（K1，K2，K3）等。
水溶性维生素 易溶于水，易吸收，能随尿排出，一般不在体内积存，容易缺乏。包括B族维生素和维生素C。
三、命名
维生素虽然是小分子，但结构较复杂，一般不用化学系统命名。早期按发现顺序及来源用字母和数字命名，如维生素A、维生素AB2等。同时还根据其功能命名为“抗…维生素”，如抗干眼病维生素(VA)、抗佝偻病维生素(VD)等。后来又根据其结构及功能命名，如视黄醇(VA1)、胆钙化醇(VD3)等。
四、人体获取维生素的途径
1. 主要由食物直接提供 维生素在动植物组织中广泛存在，绝大多数维生素直接来源于食物。少量来自以下途径：
2. 由肠道菌合成 人体肠道菌能合成某些维生素，如VK、VB12、吡哆醛、泛酸、生物素和叶酸等，可补充机体不足。长期服用抗菌药物，使肠道菌受到抑制，可引起VK等缺乏。
3. 维生素原在体内转变 能在体内直接转变成维生素的物质称为维生素原。植物食品不含维生素A，但含类胡萝卜素，可在小肠壁和肝脏氧化转变成维生素A。所以类胡萝卜素被称为维生素A原。
4. 体内部分合成 储存在皮下的7-脱氢胆固醇经紫外线照射，可转变成VD3。因此矿工要补照紫外线。人体还可利用色氨酸合成尼克酰胺，所以长期以玉米为主食的人由于色氨酸不足，容易发生糙皮病等尼克酰胺缺乏症。
五、有关疾病
机体对维生素的需要量极少，一般日需要量以毫克或微克计。维生素缺乏会引起代谢障碍，出现维生素缺乏症。过多也会干扰正常代谢，引起维生素过多症。因水溶性维生素容易排出，所以维生素过多症只见于脂溶性维生素，如长期摄入过量维生素A、D会中毒。

第二节 脂溶性维生素
一、维生素A
维生素A又称抗干眼醇，有A1、A2两种，A1是视黄醇，A2是3-脱氢视黄醇，活性是前者的一半。肝脏是储存维生素A的场所。
植物中的类胡萝卜素是VA前体，一分子β胡萝卜素在一个氧化酶催化下加两分子水，断裂生成两分子VA1。这个过程在小肠粘膜内进行。类胡萝卜素还包括α、γ胡萝卜素、隐黄质、番茄红素、叶黄素等，前三种加水生成一分子VA1，后两种不生成VA1。
维生素A与暗视觉有关。维生素A在醇脱氢酶作用下转化为视黄醛，11-顺视黄醛与视蛋白上赖氨酸氨基结合构成视紫红质，视紫红质在光中分解成全反式视黄醛和视蛋白，在暗中再合成，形成一个视循环。维生素A缺乏可导致暗视觉障碍，即夜盲症。食用肝脏及绿色蔬菜可治疗。全反式视黄醛主要在肝脏中转变成11-顺视黄醛，所以中医认为“肝与目相通”。
维生素A的作用很多，但因缺乏维生素A的动物极易感染，所以研究很困难。已知缺乏维生素A时类固醇激素减少，因为其前体合成时有一步羟化反应需维生素A参加。另外缺乏维生素A时表皮黏膜细胞减少，角化细胞增加。有人认为是因为维生素A与细胞分裂分化有关，有人认为是因为维生素A与粘多糖、糖蛋白的合成有关，可作为单糖载体。维生素A还与转铁蛋白合成、免疫、抗氧化等有关。
维生素A过量摄取会引起中毒，可引发骨痛、肝脾肿大、恶心腹泻及鳞状皮炎等症状。大量食用北极熊肝或比目鱼肝可引起中毒。
二、维生素D
又称钙化醇，是类固醇衍生物，含环戊烷多氢菲结构。可直接摄取，也可由维生素D原经紫外线照射转化。植物油和酵母中的麦角固醇转化为D2（麦角钙化醇），动物皮下的7-脱氢胆固醇转化为D3（胆钙化醇）。
维生素D与动物骨骼钙化有关。钙化需要足够的钙和磷，其比例应在1：1到2：1之间，还要有维生素D的存在。
维生素D3先在肝脏羟化形成25-羟维生素D3，然后在肾再羟化生成1,25-(OH)2-D3。第二次羟化受到严格调控，平时只产生无活性的24位羟化产物，只有当血钙低时才有甲状旁腺素分泌，使1-羟化酶有活性。1,25-(OH)2-D3是肾皮质分泌的一种激素，作用于肠粘膜细胞和骨细胞，与受体结合后启动钙结合蛋白的合成，从而促进小肠对钙磷的吸收和骨内钙磷的动员和沉积。
食物中维生素D含量少，同时又缺乏紫外线照射的人易发生骨折。肝胆疾病、肾病、或某些药物也会抑制羟化。摄入过多也会引起中毒，发生迁移性钙化，导致肾、心、胰、子宫及滑膜粘蛋白钙化。高血钙也会导致肾结石，而骨骼却因钙被抽走而疏松软化。
三、维生素E
又称生育酚，含有一个6-羟色环和一个16烷侧链，共有8种其色环的取代基不同。α生育酚的活性最高。
存在于蔬菜、麦胚、植物油的非皂化部分，对动物的生育是必需的。缺乏时还会发生肌肉退化。生育酚极易氧化，是良好的脂溶性抗氧化剂。可清除自由基，保护不饱和脂肪酸和生物大分子，维持生物膜完好，延缓衰老。
维生素E很少缺乏，毒性也较低。早产儿缺乏会产生溶血性贫血，成人回导致红细胞寿命短，但不致贫血。
四、维生素K
天然维生素K有K1、K2两种，都由2-甲基-1,4-萘醌和萜类侧链构成。人工合成的K3无侧链。K1存在于绿叶蔬菜及动物肝脏中，K2由人体肠道细菌合成。
维生素K参与蛋白质谷氨酸残基的γ-羧化。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ肽链中的谷氨酸残基在翻译后加工过程中，由蛋白羧化酶催化，成为γ-羧基谷氨酸(Gla)。这两个羧基可络合钙离子，对钙的输送和调节有重要意义。有关凝血因子与钙结合，并通过钙与磷脂结合形成复合物，发挥凝血功能。这些凝血因子称为维生素K依赖性凝血因子。
缺乏维生素K时常有出血倾向。新生儿、长期服用抗生素或吸收障碍可引起缺乏。

第三节 水溶性维生素
一、硫胺素(VB1)
由一个取代的噻唑环和一个取代的嘧啶环组成，因噻唑环含硫，嘧啶环有氨基取代而得名。他就是Funk发现的vitamine。
硫胺素与ATP反应，生成其活性形式：硫胺素焦磷酸(TPP)，即脱羧辅酶。其分子中氮和硫之间的碳原子性质活泼，易脱氢。生成的负碳离子有亲核催化作用。羧化辅酶作为酰基载体，是α酮酸脱羧酶的辅基，也是转酮醇酶的辅基，在糖代谢中起重要作用。缺乏硫胺素会导致糖代谢障碍，使血液中丙酮酸和乳酸含量增多，影响神经组织供能，产生脚气病。主要表现为肌肉虚弱、萎缩，小腿沉重、下肢水肿、心力衰竭等。可能是由于缺乏TPP而影响神经的能源与传导。
硫胺素在糙米、油菜、猪肝、鱼、瘦肉中含量丰富。但生鱼中含有破坏B1的酶，咖啡、可可、茶等饮料也含有破坏B1的因子。
二、核黄素(VB2)
核黄素是异咯嗪与核醇的缩合物，是黄素蛋白的辅基。它有两种活性形式，一种是黄素单核苷酸(FMN)，一种是黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。这里把核黄素看作核苷，即把异咯嗪看作碱基，把核醇看作核糖。
异咯嗪的N1、N10能可逆地结合一对氢原子，所以可作为氧化还原载体，构成多种黄素蛋白的辅基，在三羧酸循环、氧化磷酸化、α酮酸脱羧、β氧化、氨基酸脱氨、嘌呤氧化等过程中起传递氢和电子的作用。
主要从食物中摄取，如谷类、黄豆、猪肝、肉、蛋、奶等，也可由肠道细菌合成。冬季北方缺少阳光，植物合成V-B2也少，常出现口角炎。缺乏V-B2还可引起唇炎、舌炎、贫血等。
三、泛酸(VB3)
也叫遍多酸，广泛存在，极少缺乏。由一分子β丙氨酸与一分子羧酸缩合而成。
泛酸可构成辅酶A，是酰基转移酶的辅酶。也可构成酰基载体蛋白(CAP)，是脂肪酸合成酶复合体的成分。
四、吡哆素(VB6)
包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺3种，可互相转化。吡哆素是吡啶衍生物，活性形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，是转氨酶、氨基酸脱羧酶的辅酶。磷酸吡哆醛的醛基作为底物氨基酸的结合部位，醛基的邻近羟基和对位氮原子还参与催化部位的构成。在转氨反应中，磷酸吡哆醛结合氨基酸，释放出相应的α酮酸，转变为磷酸吡哆胺，再结合α酮酸释放氨基酸，又变成磷酸吡哆醛。
缺乏V-B6可引起周边神经病变及高铁红细胞贫血症。因为5-羟色胺、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等神经递质的合成都需要V-B6（氨基酸脱羧反应），而血红素前体的合成也需要V-B6。肉、蛋、蔬菜、谷类中含量较多。新生婴儿易缺乏。
五、尼克酰胺(VPP)
尼克酰胺和尼克酸分别是吡啶酰胺和吡啶羧酸，都是抗糙皮病因子，又称VPP。其活性形式有两种，尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)。在体内先合成去酰胺NAD，再接受谷氨酰胺提供的氨基成为NAD，再磷酸化则成为NADP。
NAD和NADP是脱氢辅酶，分别称为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ。二者利用吡啶环的N1和N4可逆携带一个电子和一个氢原子，参与氧化还原反应。辅酶Ⅰ在分解代谢中广泛接受还原能力，最终传给呼吸链放出能量。辅酶Ⅱ则只从葡萄糖及葡萄糖酸的磷酸酯获得还原能力，用于还原性合成及羟化反应。需要尼克酰胺的酶多达百余种。
人体能用色氨酸合成尼克酸，但合成率极低（60：1），而且需要B1、B2、B6，所以仍需摄取。抗结核药异烟肼的结构与尼克酰胺类似，两者有拮抗作用，长期服用异烟肼时应注意补充尼克酰胺。花生、豆类、肉类和酵母中含量较高。
尼克酸或烟酸肌醇有舒张血管的作用，可用于冠心病等，但可降低cAMP水平，使血糖及尿酸升高，有诱发糖尿病及痛风的风险。长期使用大量尼克酸可能损害肝脏。
六、生物素（biotin）
由杂环与戊酸侧链构成，又称维生素H，缺乏可引起皮炎。在生鸡蛋清中有抗生物素蛋白（avidin），能与生物素紧密结合，使其失去活性。
生物素侧链羧基可通过酰胺键与酶的赖氨酸残基相连。生物素是羧基载体，其N1可在耗能的情况下被二氧化碳羧化，再提供给受体，使之羧化。如丙酮酸羧化为草酰乙酸、乙酰辅酶A羧化为丙二酰辅酶A等都由依赖生物素的羧化酶催化。
花生、蛋类、巧克力含量最高。
以上六种维生素都与能量代谢有关。下面两种维生素与生血有关。
七、叶酸（folic acid，FA）
又称维生素M，由蝶酸与谷氨酸构成。活性形式是四氢叶酸(FH4)，即蝶呤环被部分还原。四氢叶酸是多种一碳单位的载体，分子中的N5,N10可单独结合甲基、甲酰基、亚氨甲基，共同结合甲烯基和甲炔基。因此在嘌呤、嘧啶、胆碱和某些氨基酸（Met、Gly、Ser）的合成中起重要作用。缺乏叶酸则核酸合成障碍，快速分裂的细胞易受影响，可导致巨红细胞贫血（巨大而极易破碎）。
叶酸容易缺乏，特别是孕妇。叶酸分布广泛，肉类中含量丰富。苯巴比妥及口服避孕药等药物干扰叶酸吸收与代谢。
八、钴胺素(VB12)
是一个抗恶性贫血的维生素，存在于肝脏。分子中含钴和咕啉。咕啉类似卟啉，第六个配位可结合其他集团，产生各种钴胺素，包括与氢结合的氢钴胺素、与甲基结合的甲基钴胺素、与5’-脱氧腺苷结合的辅酶B12等。
一些依赖辅酶B12的酶类催化1,2迁移分子重排反应，即相邻碳原子上氢原子与某一基团的易位反应。例如在丙酸代谢中，催化甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的变位酶就以辅酶B12为辅助因子。
甲基钴胺素可作为甲基载体，接受甲基四氢叶酸提供的甲基，用于合成甲硫氨酸。甲硫氨酸可作为通用甲基供体，参与多种分子的甲基化反应。因为甲基四氢叶酸只能通过这个反应放出甲基，所以缺乏钴胺素时叶酸代谢障碍，积累甲基四氢叶酸。缺乏钴胺素可导致巨红细胞贫血。
胃粘膜能分泌一种粘蛋白，可与V-B12结合，促进吸收，称为内因子。缺乏内因子时易被肠内细菌及寄生虫夺去，造成缺乏。素食者也易缺乏。
九、抗坏血酸(V-C)
是烯醇式L-古洛糖酸内酯，有较强的酸性。容易氧化，是强力抗氧化剂，也可作为氧化还原载体。
抗坏血酸还参与氨基酸的羟化。胶原中脯氨酸和赖氨酸的羟化都需要抗坏血酸作为酶的辅因子。缺乏抗坏血酸会影响胶原合成及结缔组织功能，使毛细血管脆性增高，发生坏血病。