组成：Ctyb6、Ctyf、Fe–S、一个亚单位
（3）PSⅠ核心复合体：
位于：基质片层和基粒片层的非垛叠区
组成：PSⅠ捕光复合体LHCⅠ、P700、A0 （chla）、A1(叶醌，vitK1)、Fe4-S4（FX、FA、FB）
（4）ATP合酶复合体（偶联因子）
位于：基质片层和基粒片层的非垛叠区
组成：头部CF1（五种多肽3α3βγδε，亲水）
柄部CF0（H+通道，有ATP酶活性）见图
（5）PQ：质体醌
可移动的电子载体，传递电子和质子----PQ穿梭
（6）PC：质体青（质体蓝素），存在于类囊体腔中
ATP合酶的结构
“PQ穿梭”——PQ是双电子双H+传递体，可以在膜内或膜表面移动，在传递电子的同时，将H+从类囊体膜外移入膜内，造成跨类囊体膜的H+梯度，又称“PQ穿梭”。
光合电子传递类型
- 非环式电子传递：
水光解放出电子经PSΙ和PSП最终传递给NADP+的电子传递。其电子传递是开放的。Z链
1、途径：H2O → PSП →PQ →Cytb6f →PC → PSΙ →Fd →FNR →NADP+
2、结果：产物有O2、ATP、NADPH
3、特点：
*电子传递路径是开放的，电子传递中偶联磷酸化
*两个光系统串联协同作用， PQ、PC、Fd可移动
*最初电子供体H2O，最终电子受体NADP+
光合链的特点
*光合链中有两处是逆电势梯度的“上坡”电子传递，需光能来推动（P680---P680*，P700---P700*）
*光合链中的主要电子传递体有PQ、Cytf、Fe-S、PC、Fd等，其中PQ也为H+传递体。
*每传递4个电子分解2分子H2O，释放1个O2，还原2NADP+，需吸收8个光量子，量子产额为1/8，同时运转8个H+进入类囊体腔，其中4个来自水的光解，另外4个由“PQ穿梭”完成。
PQ循环——Cytb6f 也可能不把电子传给PC，而传给另一个氧化态PQ，生成半醌。此后又从腔外接近H+，形成PQH2，构成PQ循环。
- 环式电子传递：
定义：PSΙ产生的电子传给Fd，再到Cytb5f复合体，然后经PC返回PSΙ的电子传递。
可能还存在一条经FNR或NADPH传给PQ的途径
途径： PSΙ→Fd →（NADPH→ PQ）→Cytb5f→PC →PSΙ
特点：电子传递路径是闭路
只涉及PSⅠ
产物无O2和NADPH ，只有ATP
示循环及非循环电子传递图
- 假环式电子传递：
定义：水光解放出的电子经PSΙ和PSП最终传递给O2的电子传递，也称Mehler反应。
与非环式电子传递区别：最终电子受体是O2，不是NADP+，一般在强光、NADP+供应不足时发生。
途径：H2O → PSП →PQ →Cytb5f →PC → PSΙ →Fd →O2
特点：电子传递路径是开放的
产物有O2、ATP、无NADPH
最终电子受体是O2
生成超氧阴离子自由基O2-*
PSⅡ的H2O裂解放氧
希尔反应（Hill反应）
1939年英国生物化学家希尔发现，在分离的叶绿体悬浮液中加入高铁盐，照光时会放出O2，同时高铁盐被还原成低铁盐，这个反应即为希尔反应。
4 Fe3+ + 2 H2O 4 Fe2+ + 4H+ + O2
2H2O → O2 + 4H+ + 4e 需Mn、Cl、Ca
水氧化钟或KOK钟
KOK等根据一系列瞬间闪光处理叶绿体与放氧的关系提出的解释光合作用中水氧化机制的一种模型：叶绿体中的放氧复合体（根据带正电荷的多少，依次称为S0、S1、S2、S3、S4）在每次闪光后积累一个正电荷，积累到四个正电荷时（S4）能裂解2个H2O释放1个O2，获得4个电子，并回到初始状态S0。此模型中每吸收1个光量子推动氧化钟前进一步。
五、光合磷酸化
1 定义：叶绿体在光下将ADP和Pi转化为ATP。
2 类型：
（1）非环式光合磷酸化：基粒片层进行
2ADP+2Pi+2NADP++2H2O → 2ATP+2NADPH+2H++O2
（2）循环式光合磷酸化：基质片层中补充ATP不足
ADP + Pi → ATP
（3）假环式光合磷酸化
与假环式电子传递偶联产生ATP的反应。此种光合磷酸化既放氧又吸氧，还原的电子受体最后又被氧所氧化。
3、光合磷酸化机理
化学渗透假说的要点
* PSП光解水时在类囊体膜内释放H+
* “PQ穿梭”将膜外基质中的H+传递至类囊体腔内
* PSΙ引起NADP+还原时引起膜外H+的降低。
H2O光解、PQ穿梭、NADP+还原→ PH梯度△PH 、膜电位差△φ → 质子动力势 → H+经偶联因子CF0返回 → CF1构象能 → ATP形成
质子动力势pmf =△PH + △φ
光合电子传递抑制剂：
DCMU（敌草隆）抑制PSП上Q向PQ传递电子
羟胺抑制H2O向PSП的电子传递
解偶联剂：
DNP、NH4+ 可增加膜对H+的透性，抑制ATP形成
寡霉素 可作用于CF0，抑制ATP的形成
总结
经非环式光合电子传递时，每分解2mol H2O，释放1mol O2，4 mol 电子经传递使类囊体膜内增加8 mol H+，偶联形成约3 mol ATP和1 mol NADPH。形成同化力：ATP、NADPH
六 光合作用的碳同化
（一）C3途径（光合环）
* CO2受体是一种戊糖（核酮糖二磷酸RUBP），故又称还原戊糖磷酸途径RPPP
* CO2被固定形成的最初产物是三碳化合物，故称C3途径
* 卡尔文等在50年代提出的，故称卡尔文循环（Calvin循环）
C3途径分三个阶段：羧化、还原、再生
1、羧化阶段
Rubisco（RUBPC/RUBPO）
全称：核酮糖-1，5-二磷酸羧化酶/加氧酶
含量：植物体内含量最丰富的蛋白质，约占叶中可溶蛋白总量的40%以上，受光、Mg++激活
结构：8个大亚基和8个小亚基L8S8
大亚基：56KD，活性部位，叶绿体基因编码
小亚基：14KD，核基因编码
2、还原阶段
3、再生阶段：
由PGAld（GAP）经一系列转变重新合成CO2受体RUBP的过程
包括 3-、4- 、5-、6-、7- 碳糖的一系列反应，最后由核酮糖-5-磷酸激酶（RU5PK）催化，并消耗1分子ATP，再形成RUBP，构成一个循环。
总结
* CO2最初受体是RuBP，固定CO2最初产物PGA，最初形成糖是PGAld
* 物质转化：要中间产物收支平衡，净得一个3C糖（磷酸丙糖GAP或DHAP），需羧化三次，即3RuBP固定3CO2
* 能量转化：同化1CO2，需3ATP和2NADPH，同化力消耗主要在还原阶段
* 总反应式：
3CO2+3H2O+3RuBP+9ATP+6NADPH→PGAld+6NADP++9ADP+9Pi
C3途径的调节
自身催化：中间产物浓度的增加促进C3环
注：当RUBP含量低时，最初同化CO2形成的磷酸丙糖不运到别处，而用于RUBP的再生，以加速CO2的固定，当循环达到稳态后，磷酸丙糖才输出。
光的调节
（1）离子移动：Mg/H+交换
（2）通过铁氧还蛋白-硫氧还蛋白(Fd-Td)系统：
光使酶的二硫基还原成硫氢基而活化
（3）光增加Rubisco活性:光→Rubisco活化酶作用→Rubisco氨甲酰化→ Rubisco活化
光合产物转运：磷酸转运体反向转运磷酸丙糖/Pi
（二）C4途径（四碳二羧酸途径，Hatch-slack途径）
C4植物叶片解剖及生理学特点
C4植物 C3植物
维管 鞘细胞大、多. 小,较少.
束鞘 具较大叶绿体,多， 无基粒 无(或不发达).
细胞 能产生淀粉粒 不能.
叶 叶绿体小、少,有基粒. 具正常叶绿体.
肉 有“花环”结构. 无“花环”结构、排列松.
细 与鞘细胞间有大量胞间连丝 不是大量.
胞 不形成淀粉粒. 形成淀粉粒.
反应历程：四个阶段
1、羧化：叶肉细胞中，PEP羧化酶作用，固定CO2为草酰乙酸OAA，后形成四碳二羧酸（Mal或Asp），
2、转移：C4酸通过胞间连丝转运到鞘细胞内.
3、脱羧与还原：鞘细胞中，C4酸脱羧放出CO2形成C3酸，CO2进入C3途径还原为光合产物。
4、再生：脱羧形成的C3酸(Pyr或Ala) 转运回叶肉细胞，再生成CO2的受体PEP。
C4途径特点
1、CO2最初受体是PEP
2、最初产物四碳二羧酸OAA
3、在两种细胞中完成：叶肉细胞、鞘细胞
4、起“CO2”泵作用，不能将CO2转变为糖
C4途径三种类型：
脱羧酶不同，转运物不同
1 NADP-ME型：依赖NADP苹果酸酶的苹果酸型
PEP →OAA →Mal（鞘细胞） → CO2+ Pyr（叶肉细胞）→ PEP
2 NAD - ME型：依赖NAD苹果酸酶的天冬氨酸型
PEP→OAA→Asp（鞘细胞）→→Pyr+CO2→ala（叶肉细胞）→PEP
3 PEP - CK型：依赖PEP羧激酶的天冬氨酸型
PEP→OAA→Asp（鞘细胞）→→ala、PEP（叶肉细胞）→PEP
C4途径的调节
光调节酶活性：苹果酸脱氢酶、丙酮酸磷酸二激酶PPDK
效应剂调节PEP羧化酶的活性：Mal、Asp抑制，G6P增加其活性
二价金属离子都是C4植物脱羧酶的活化剂：Mg++或Mn++
（三）CAM途径（景天科酸代谢途径）
1、CAM植物解剖学、生理学特点
（1）解剖学特点：剑麻、仙人掌、菠萝、芦荟、百合
（2）生理学特点：
*气孔夜间开放，吸收CO2，白天关闭
*绿色细胞有机酸含量夜间上升，白天下降
*细胞淀粉含量夜间下降，白天上升
2、CAM途径化学历程：
CAM途径与C4途径比较
相同点：
都有羧化和脱羧两个过程
都只能暂时固定CO2 ，不能将CO2还原为糖
CO2最初受体是PEP，最初产物是OAA
催化最初羧化反应的酶是PEP羧化酶
不同点：
C4途径羧化和脱羧在空间上分开
羧化——叶肉细胞、脱羧——鞘细胞
CAM途径羧化和脱羧在时间上分开
羧化——夜晚、脱羧——白天
- CAM植物与C4植物在碳代谢途径上有何异同？
相同点：两者固定与还原CO2的途径基本相同，都是靠C4途径固定CO2，C3途径还原CO2，都由PEPC固定空气中的CO2，由Rubisco羧化四碳二羧酸脱羧释放的CO2。
区 别：C4植物是在同一时间（白天）、不同空间完成CO2固定和还原，而CAM植物是在不同时间和同一空间（叶肉细胞）完成上述两个过程。
CAM的调节
短期调节：PEP羧化酶夜间有活性，吸收固定CO2；PEP脱羧酶白天才有活性，释放CO2，进行光合作用，满足CAM昼夜调节的要求。
长期调节：在长期（季节）的干旱条件下，某些兼性或诱导的CAM植物保持CAM类型；但在水分充足时，则转变为C3类型，即气孔白天开放，夜晚关闭。
第四节 光呼吸
一、概念
* 光呼吸—-植物绿色细胞依赖光照，吸收O2释放CO2的过程。
* 高光呼吸植物—-具有明显的光呼吸。如小 麦、大豆、烟草等C3植物。
* 低光呼吸植物—光呼吸很微弱，几乎检测不出来。如高粱、玉米、甘蔗、苋菜等C4植物。
二、光呼吸和暗呼吸比较
对光和O2的要求不同:需O2和光
底物不同：乙醇酸
进行部位不同：绿色细胞
进行细胞器不同：叶绿体、过氧化物体、线粒体
代谢途径不同：C2途径
中间产物、能量需求不同：耗能过程
生理意义不同
- 光呼吸的生化历程（乙醇酸代谢途径，C2途径）
关键酶：1，5-二磷酸核酮糖羧化酶（双功能）
RUBPCase、Rubisco、RUBP羧化酶-加氧酶
2 3-磷酸甘油酸
RUBP
3-磷酸甘油酸 + 2-磷酸乙醇酸（+H2O）
乙醇酸 磷酸
总结
乙醇酸在叶绿体中生成（需O2）
过氧化物体中氧化（需O2）
线粒体中脱羧（放CO2）
注：C3植物叶肉细胞的过氧化物体较多，而C4植物的过氧化物体大多数在维管束鞘的薄壁细胞内。
四、光呼吸的生理意义
* 光呼吸是处理乙醇酸的有效途径
* 光呼吸消耗多余能量，保护叶绿体免受干旱、高温、强光破坏，避免产生光抑制。
* 减轻O2对光合碳同化的抑制作用
* 回收碳素：Rubisco双功能虽导致损失一些有机碳，但通过C2环可回收75%碳，避免损失过多。
* 与氮代谢有关
- 光呼吸调控
CO2/ O2 比值、光、温、PH、抑制剂、筛选低光呼吸品种
CO2猝发——对正在光合作用的叶片突然停止光照，短时间内有一个快速CO2释放过程，称为CO2猝发。实际上它是光呼吸的延续，即在光照下所形成的光呼吸底物在断光后继续氧化。它可衡量光呼吸大小。
C3植物—碳同化的最初产物是三碳化合物PGA
C4植物—以OAA（四碳化合物）为最初产物
问题：C4植物光合效率为什么高于C3植物（在高光强、高温、干燥时更明显）？
* PEPCase活性及对CO2亲和力比RuBPCase高
* C4植物有“CO2”泵，RuBPCase向羧化方向进行
* C4植物的光呼吸低：局限在鞘细胞，光呼吸放出的CO2被“花环”结构叶肉细胞利用，不易“漏出”。
六、C3、C4、CAM植物光合特征比较
七、光合产物及其转化
1、产物
初级产物（磷酸丙糖等）
直接产物：蔗糖、淀粉、有机酸、氨基酸、脂类、蛋白质
间接产物（生物碱、酚等）
2、影响光合产物形成的因素
植物种类、年龄、环境条件（光强、光质）
淀粉与蔗糖合成的调节
叶绿体淀粉的合成与胞质蔗糖的合成呈竞争反应
光暗调节：光下，淀粉↑；暗中，蔗糖↑
白天或光下：叶绿体磷酸甘油酸/Pi比值↑，淀粉合成多
晚上或暗处：叶绿体PGA/Pi比值↓，蔗糖合成多
第五节 影响光合作用的因素
一、内部因素对光合作用的影响
*植物种类、生育期
*不同器官和部位
*光合产物的输出
*叶绿素含量
二、外界条件对光合作用的影响
1、光照
（1）光质：橙红光》蓝紫光》绿光
（2）光强
光饱和点——指增加光照强度而光合作用不再增加时的光照强度。阳生》阴生，C4 》C3
光补偿点———光合作用吸收CO2量与呼吸作用释放CO2量相等时的光照强度。
阳生植物》阴生植物，C4植物 《 C3植物
光抑制——当光合机构接受的光能超过它所能利用的量时，光会引起光合效率的降低，这个现象叫光合作用的光抑制。光抑制主要发生在PS11。
植物对光抑制的保护机制
* 叶子运动、叶绿体运动及叶绿素含量变化
* 提高热耗散能力（如叶黄素循环耗能）
* PS Ⅱ的可逆失活与修复
* 自由基清除系统：SOD、CAT、POD、谷胱甘肽、类胡萝卜素、VC
* 代谢耗能（增强光呼吸和Mehler）
光合滞后期——
处于暗中或弱光下的植物转入合适的照光条件下，起初光合速率很低或为负值，要光照一段时间后，才逐渐上升，并趋于稳态。从照光开始到光合速率达到稳态值这段时间称~。又称光合诱导期。
原因：光合作用高速运转需要有足够的碳循环中间物、同化酶系统的充分活化、气孔的较大开放等。这些过程都不是照光后立即能完成的。
