西医综合《病理学》笔记(第九章:呼吸系统疾病)(下)(2)

/2007-11-15

    一、缺氧的原因和类型

    氧从外界空气中被运送到细胞内,并最终参与完成生物氧化,在此过程中有任何一个环节发生障碍时均可引起缺氧。缺氧的发生可以是急性的,也可以是慢性的。根据缺氧的原因和血氧变化特点,一般分为四种类型。

    (一)乏氧性缺氧(低张性缺氧)

    主要是由于动脉血氧分压过低,以致动脉血供应组织的氧不足。

    1、 原因

    (1)吸入的空气中氧分压(PO2)或氧含量过低:由于环境空气中PO2或氧含量降低,使肺泡中PO2亦降低,动脉血氧饱和度下降,以致不能运送充足的氧供应组织正常的代谢,而出现缺氧。常见于海拔3000m以上的高原或高空;通风不良的矿井、坑道以及吸入低氧混合气体或久居密闭空间等。

    (2)呼吸功能障碍,由肺的通气或换气功能障碍引起缺氧。其原因很多,详见第八节呼吸衰竭。

    (3)静脉血分流入动脉:见于某些先天性心脏病,如法乐四联症、心室间隔或心房间隔缺损同时伴有肺动脉高压时,因右心的静脉血未经氧合作用就直接流入左心或动脉,可使动脉血氧分压降低。

    2、 血氧变化特点此型缺氧,血氧容量正常或增高(如慢性缺氧时红细胞数目增多);动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均低于正常;动、静脉血氧含量差接近正常或缩小,病人可出现不同程度的紫绀。

    (二)血液性缺氧(等张性缺氧)

    主要是由于血氧容量减少,以致动脉血氧含量降低。

    1、原因

    (1)严重贫血:各种原因引起的严重贫血,由于单位容积血液内红细胞或血红蛋白减少,因而携氧量减少,导致缺氧。严重贫血时,既使再加上乏氧性缺氧,毛细血管中血液的脱氧血红蛋白也达不到50g/L,故不出现紫绀。

    (2)一氧化碳(CO)中毒: CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200余倍。因此,只要吸入气体中含有小量的CO,就足以形成大量的碳氧血红蛋白,从而妨碍血红蛋白与氧结合,造成血液运氧能力障碍而发生缺氧, CO还能抑制红细胞内糖酵解过程,使2、3.二磷酸甘油酸(2、3.DPG)生成减少,从而使氧离曲线左移,氧的释放减少,可加重组织缺氧。正常人,在血红蛋白分解过程中可产生少量CO,故正常血中可有0,4%的碳氧血红蛋白。当血中碳氧血红蛋白增至10%~20%时,即出现中毒症状,达50%时,可导致中枢神经系统和心脏的严重损伤。由于血中碳氧血红蛋白增多,皮肤、粘膜呈樱桃红色。

    煤、汽油燃烧不完全时,可产生大量CO,尤其在密闭环境中,更易造成CO聚积而引起中毒。

    (3)高铁血红蛋白形成:硝基苯、亚硝酸盐、磺胺类、非那西汀、高锰酸钾和硝酸甘油等中毒可使血红蛋白Fe2加 化为Fe3加,形成高铁血红蛋白。不新鲜的蔬菜或新腋渍的咸莱,含有较多的硝酸盐,在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐,如食入过多,可引起肠源性高铁血红蛋白血症(或称肠源性紫绀),高铁血红蛋白不能携氧,且使氧离曲线左移,氧不易释出,导致缺氧。

    高铁血红蛋白呈咖啡色,当血液中高铁血红蛋白超过15g/L时,皮肤粘膜可出现咖啡色或类似紫绀的颜色。血液中高铁血红蛋白增至20%~50%时,可出现疲乏、头痛、呼吸困难等症状,而当增至60%~70%时,即可引起死亡。使用还原剂(如美蓝等)可使症状缓解。

    2、血氧变化特点此型缺氧由于吸入气体中氧分压和呼吸功能正常,所以动脉血氧分压正常,因血液带氧能力降低。动脉血氧容量和血氧含量均降低,但血氧饱和度正常。

    (三)循环性缺氧(低血流性缺氧)

    主要是由于组织器官动脉血灌流量减少或静脉回流障碍所致的缺氧。

    1、原因

    (1)全身性血液循环障碍:如心力衰竭、休克、大出血等。

    (2)局部性血液循环障碍:如动脉硬化、脉管炎、血栓形成、淤血、栓塞、血管痉挛或受压等。因动脉血灌流不足引起的缺氧,组织器官苍白,可有疼痛感,而静脉回流障碍所致的缺氧,组织器官可水肿、发绀。全身血液循环障碍引起的缺氧,易致酸性代谢产物蓄积,形成代谢性酸中毒,加重循环性缺氧。

    2、血氧变化特点此型缺氧时动脉血氧分压、血氧饱和度和血氧含量正常。血氧容量一般是正常的。由于血流缓慢和氧离曲线右移,血氧被组织大量利用,故静脉血氧含量、血氧饱和度和血氧分压均降低。此时动、静脉血氧含量差增大。由于血流缓慢,组织从血液中摄取的氧量增加以致毛细血管中脱氧血红蛋白增多,易出现紫绀。

    (四)组织性缺氧(耗氧障碍性缺氧)

    主要是由于生物氧化障碍,使组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。机体内糖、脂肪和蛋白质的代谢物不能与弥散进入细胞内的分子氧直接起反应,而需要一系列呼吸酶系的参与才能完成其氧化过程。因此,若呼吸链中某一种酶的活性受到抑制,生物氧化过程就不能正常进行,这时既使有充足的氧供应组织,组织也不能充分利用氧。

    1、原因

    (1)组织中毒:如氰化物中毒时,因氰化物中的氰基与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3加结合,形成氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能接受电子,导致细胞色素丧失传递电子的能力,从而使整个呼吸链的电子传递无法进行。某些麻醉药可以封闭脱氢酶,从而使细胞生物氧化过程发生障碍,磷和砷可与氧牢固结合,妨碍细胞内氧化还原过程也可影响对氧的利用。

    (2)维生素缺乏:某些维生素(如维生素B1、维生素B2、维生素B12等)是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶组成成分,当这些维生素严重缺乏时,生物氧化过程可发生障碍。


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