C 食管粘膜防御
D 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进GERD。
二、 临床表现
临床表现多样，轻重不一。不少患者呈慢性复发的病程。
一、 烧心和反酸 是GERD的常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称反酸。反酸常伴烧心。
二、 吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。
三、 胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。
四、 其他 部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
三、 诊断
诊断应基于：○1 有明显的反流症状 ○2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 ○3 过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。
若典型症状而内镜检查(-)用质子泵抑制剂做实验性治疗(如奥美拉唑每次20mg, 2/日，7days)，如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可做 24h食管pH测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。症状不典型者，应综合上述检查。
四、 治疗
一、 一般治疗 抬高床脚15~20cm，睡前不宜进食；避免进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物。
二、 药物治疗
（一） H2受体拮抗剂（H2RA） 如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。适用于轻，中度患者。按治疗消化性溃疡常规用量。疗程8-12周。
（二） 促胃肠动力药 增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。主要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。
（三） 质子泵抑制剂(PPI) 包括奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。抑酸作用较强，作用优于H2RA。适用于症状重，有严重食管炎的患者。疗程8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用
（四） 抗酸药 用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。
3.消化性溃疡(Peptic Ulcer PU)
注：胃溃疡（GU）;十二指肠溃疡（DU）
一、 发病机制
粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。
i. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。
1. Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指肠粘膜）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制
毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。
b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素(VacA)蛋白（可使细胞产生空泡）和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白（作用不详）是Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性；Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有毒的氧自由基；Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤
2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。
原因： a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；
b. Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。
iii. 非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
iv. 遗传因素参与
v. 胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠－胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。
