4、药物作用治疗恶性肿瘤和慢性炎症性疾病的药物易继发免疫缺陷，如环磷酰胺、硫唑瞟吟、皮质醇等长期或过量地应用，免疫功能会遭受全面抑制，从而继发严重感染；四环素、双氢链酶素、卡青素等也可抑制免疫功能。
     5、放射性损伤淋巴细胞对射线甚为敏感，放射疗法后淋巴细胞常减少；大剂量放射性损伤可造成永久性免疫缺陷病。
     6、衰老，衰老与细胞免疫功能减退之间存在着明显的相关性。老年人的自身抗体检出率和恶性肿瘤的发病率升高，可能与衰老所致的免疫功能低下有关，由此可见，增强免疫功能，对推迟衰老，延长寿命甚为重要。
    （二）获得性免疫缺陷综合征
    获得性免疫缺陷综合征（aquired immunodeficicncy syndrome， AIDS，艾滋病）。本病是由人类免疫缺陷病毒引起严重细胞免疫缺陷，继发严重的机会性感染和／或Kaposl肉瘤为特征的一种严重传染病。临床多有发热、无力、进行性消瘦、全身淋巴结肿大以及消化、呼吸、神经或血液等系统的症状和体征。从1979年美国纽约首次确诊第一个病例以来至1991年10月全世界已有149个国家和地区发生流行，发病总人数达40余万人。它是当代最重要的一种新型传染病，传染性强，病死率极高，危害性极大、有“当代瘟疫”、“超级癌肿”之称。
    【病因及发病机理】目前已证实本病病因为人类T淋巴细胞病病毒－3（humanT-cell lymphotropic virus-3,HTLV-3）世界卫生组织定名为人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiency virus,HIV）。它可存在于血液、唾液、精液和泪液中，生命力很脆弱，常用的消毒方法均可使病毒灭活。患者于病毒携带者为主要传染源，他们的血清中均可检出抗HIV抗体。因此，血清阳性的高危人群不应作为供血者和器官移植的供体。本病主要通过性接触传染，其次为非性接触传染，如污染病毒的针具作注射、接受含病毒的血液或血制品、眼科操作接触含病毒的泪液，母体病毒经胎盘可感染胎儿。总之本病主要通过各种体液进传播。因此，应避免与这些体液接触，加强预防工作，普及宣传教育，严格检疫，杜绝上述传播途径。
    HIV进入人体可感染T4细胞（TH细胞／T1细胞细胞）使之溶解消失，致T4细胞数量剧减，功能缺陷，成为本病发病的中心环节。鱿于依赖于T4细胞的所有免疫功能均衰退，因而使机体丧失对传染病和肿瘤的抵御能力，引起机会性感染和肿瘤的发生。遗传因素在发病中可能起一定作用，患者中HLA-DR5，抗原阳性率较高。提示HLA-DR，表现型的人对本病有遗传易感性。
    【病理变化及并发症】
    1、免疫学异常主要表现细胞免疫缺陷，（1)末梢血中淋巴细胞显著减少，T4/T8比例倒置（比值＜0.5为本病特征）；(2)NK细胞活力降低；血清中可检出抗HIV抗体，还有抗EB病毒抗体、抗巨细胞病毒抗体等。体液免疫尚正常。
2、淋巴组织病变本病前驱期出现全身淋巴结肿大，镜下可见淋巴滤泡生发中心增生扩大，淋巴细胞、浆细胞和组织细胞增多，小血管增生等；伴有发热、体重减轻、腹泻等全身非特异性症状；约百分之80患者血清可检出抗HIV抗体，大部分患者可停留在此阶段，并不发展为显性AIDS。但约1/3患者可发展到显性AIDS，此时淋巴结、脾、肠壁淋巴组织中的淋巴细胞明显减少，甚至这些组织空虚，小血管增生。当并发感染或肿瘤时，淋巴组织内出现相应病变，使淋巴结又持续肿大。
3、多发性机会性感染患者极易并发对正常人不敏感的病原体感染为本病特点之一．常见为卡氏肺囊虫（百分之50患者），少数为巨细胞病毒、鸟型分枝杆菌和新型隐球菌等感染引起的广泛性肺炎；鼠弓浆虫和隐球菌性脑炎和脑膜炎以及巨细胞病毒引起的进行性多灶性白质脑病。HIV也可直接引起脑病痴呆和脑膜炎。消化系统感染，常见为念珠菌性口腔炎及食管炎，隐孢子虫肠炎；还可并发细菌性痢疾、伤寒病、病毒性肝炎以及播散性结核病等。
4、恶性肿瘤常见为Kaposi肉瘤，它是由血管内皮细胞和外皮细胞异常增生而形成的一种恶性肿瘤，病变多从足部皮肤开始，外观呈紫蓝或棕红色的多发性结节，然后可广泛累及其它部位。其次易并发恶性淋巴瘤。
复苏（restiscitation）是指心跳呼吸骤停的病人在脑死亡之前恢复其生命活动的过程。因电击、淹溺、窒息、过敏、休克和麻醉意外等引起的急性死亡病例常，为复苏的主要对象。复苏的全过程大致分为三个阶段，即行心脏按压和人工呼吸，维持、中枢神经系统的供血、供氧；采取有效措施恢复有效的心自动搏动和自动呼吸；防治并发症，保证各重要器官的功能恢复。下面着重概述复苏过程中生命器官的病理变化和功能恢复。    一、心脏的病理变化和功能恢复    心跳停止后心脏变化分以下三期：潜伏期：心组织内原存的少量氧（仅够供心收缩数次）全部耗尽。功能恶化期：心肌内进行无氧代谢，乳酸增加，糖原减少，氧化磷酸化过程停止，不能合成磷酸肌酸和ATP，能量明显减少。心肌缺血6至7分钟后磷酸肌酸全部耗尽，心肌失去张力；心肌缺血超过8～10分钟ATP贮备约少于正常的50%，心肌失去复苏的可能。无氧代谢虽可延缓细胞的死亡，但以能持续4分钟左右。复苏恢复期：在氧供应恢复后，心脏内磷酸肌酸和 ATP）再合成相继恢复，心肌内糖原贮备量为高能磷酸化合物贮备量的10倍，用此，心肌无氧酵解中止不是因糖原不足而是由于能够耗尽所致。据此，心脏复苏首先要保证心肌得到充足的氧供应，也可使用ATP），促进心功能恢复。    心功能恢复是决定复苏成败的关键。复苏的首要措施即行心脏按压，使之形成暂时的人工血液循环，并激发心自主搏动，同时行人工呼吸，保证血液的氧合，有时在采取这些措施后即可恢复自动心跳，但有时必须借助于电除颤或起搏器以及合理的，及时的用药，才能恢复自动心跳。心跳复苏的次序是首先出现QRS综合波，随后 ，传导障碍减轻或消失，室性节律恢复，最后，恢复有效收缩。临床上判定心跳恢复的可靠指标是出现颈动脉或股动脉搏动。    二、呼吸功能的恢复    呼吸停止数分钟，肺内储存氧（约IL）耗尽后将迅速发生严重缺氧和PaCO2升高，因而并发代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。因此，在心脏按压的同时即进行人工呼吸（包括口对口呼吸，口对鼻呼吸或机械通气等），保证对心、脑组织的供氧，呼吸功能的恢复通常经历人工呼吸、自动呼吸和肺功能恢复三个阶段，一般于心跳恢复后5至10分钟（或20至30分钟）出现自动呼吸，这是由于延髓呼吸中枢供血恢复所致。为了加强自动呼吸也可配合针刺穴位和适当给予兴奋呼吸中枢的药物。自动呼吸恢复的次序是吸气中枢功能首先恢复，表现为用力的吸气性呼吸，数分钟后呼气中枢功能也恢复，而用力的吸气性呼吸消失。自动呼吸恢复是稳定血压、提高循环功能和促进中枢神经系统功能恢复的重要基础。自动呼吸恢复后，肺的通气和换气功能也恢复，但它往往受原有肺有肺疾患和死亡后发生的继发性肺损害的的难以完全恢复。    三、脑组织的病理变化和功能恢复    脑组织血流停止后，首先出现氧耗尽、三羧酸循环终止和co2积聚。随之出现短暂的无氧酵解过程，乳酸产生过多，pH下降。当脑贮备的少量葡萄糖耗尽时，无氧代谢也停止。最后ATP等能量也耗尽。因此，神经传导、突触传递和脑细胞的电活均停止。钠泵障碍导致神经细胞和胶质细胞内失钾和贮钠而发生细胞水肿。一般情况下，心跳停止4至6分钟（所谓“临界时限”）后脑细胞可发生变性和坏死以及严重脑水肿等不可逆性损害，因而中枢功能难以恢复。    心跳和自动呼吸恢复后的头几分钟，脑组织仅有少数部位得到氧，大部分脑组织在10至20分钟后才有氧供应，约在30至40分钟后全脑组织才有氧合血的灌注，约1小时后脑组织才传入有氧代谢。中枢神经功能恢复的顺序是：脊髓最先恢复，然后依次是延髓、脑桥、中脑和间脑，最后为大脑皮质功能和意识的恢复。    复苏早期因脑组织的供氧和利用氧过程发生障碍，故脑组织代谢和功能往往不能迅速得到恢复，造成供供氧障碍的重要因素是脑内微血管管腔变窄。其原因为微血管周围的胶质细胞水肿而压迫微血管；血细胞凝集而堵塞管腔；缺氧组织内释放的儿茶酚胺使血管痉挛。氧化酶系统严重受损是脑细胞利用氧障碍的重要原因。因此，要适时进行脑复苏，采取脑部降温、脱水、疏通微血管等措施，以达到消除脑水肿，保证脑的血液循环通畅，降低脑细胞氧耗，改善细胞代谢，减轻脑组织损害，促进脑功能早日恢复。     四、纠正酸碱中毒和电解质紊乱    心跳呼吸骤停后机体严重缺氧，丙酮酸和乳酸在体内迅速堆积，使血浆pH进行性下降而发生代谢性酸中毒，复苏早期因机体供血供氧不足，微循环障碍和外周小血管收缩，加之复苏后出现挣扎，肌张力增加，耗氧量增大，可使代谢性酸中毒继续加重。在自动呼吸恢复后，若有肺通气不足，常导致CO2潴留，发生呼吸性酸中毒。酸中毒对机体影响极大，如不及时纠正常致复苏失败。此外，若过度的人工呼吸也可出现暂时性呼吸性碱中毒，或在纠正代谢性酸中毒时因输入过量碱性药而出现代谢性碱中毒。复苏过程中可因严重酸中毒、大量组织破坏、应用肾上腺素、长时间少尿无尿或病人剧烈挣扎以及反复抽搐等情况而并发高钾血症；若有应用大量碱性药、脱水剂、利尿剂或肾上腺皮质激素致排钾增多，以及补钾减少时又可出现低钾血症。因此，必须及早纠正电介质紊乱。否则将严重影响复苏的效果。    五、复苏后并发症    防治并发症是决定复苏后病人存活时间长短分的关键。复苏后常见并发症如下：1、心血管功能低下，主要表现为低心输出量（心指数低于33.3ml.s-1/m2）、低血压（收缩压低于9.3kpa或70mmHg）、心力衰竭和心律失常等。其主要原因是心肌收缩力低下、微循环淤血、回心血量减少、心和血管运动中枢调节功能障碍和电解质紊乱等。心血管功能低下将会加重呼吸、循环和中枢神经系统的功能障碍，如不迅速纠正，多在复苏后数小时或数日内死亡。2、呼吸功能不全，常见原因为(1)呼吸道阻塞：多因死前吸入异物或呕吐物，呼吸道分泌物以及呼吸道感染等因素阻塞气道引起通气障碍；(2)肺的继发性损害：包括复苏过程中易出现的肺水肿、肺不张，肺感染和氧中毒等病变，可引起肺通气和换气功能障碍，严重者可因急性呼吸衰竭死亡。因此，及时清除气道内容物，保持气道通畅，积极防治肺损害，对复苏后维持有效的呼吸功能极为重要。    3、大脑功能障碍，复苏后出现大脑功能障碍，主要因中枢严重缺氧引起的脑损害和脑水肿所致，此外，也与某些致死原因有关，脑损害常见于复苏早期，出现脑萎缩、神经细胞变性、坏死及血管病变等。如心跳、呼吸恢复1至2小时后病人仍呈现昏迷，则提示有严重大脑损害，昏迷持续数日或数周后病人可传入去皮质状态，此时虽有瞳孔、咳嗽等反射，但仍处于无意识状态，大小便失禁，肌张力增强等；经数周或数月后转入痴呆和恢复期。在上述期间病人也可死亡。    脑水肿一般复苏后2至3小时达到高峰，以后逐渐消退，如救治不当可长时间存在。脑水肿可引起或加重脑损害。    4、肾功能衰竭，复苏早期，随着循环和呼吸功能的恢复，肾血流但开始改善，肾功能也得以恢复。但在心跳停止前或复苏后，如低血压时间过长，肾皮质长时间缺血缺氧，经复苏后即使血压恢复正常，尿量也不易增加，如用甘露醇后其平均尿量仍在20ml／h以下，则应考虑有肾功能衰竭的可能。少尿、无尿和体内有害代谢产物蓄积，可加重脑损害和机体内环境紊乱，所以积极防治肾功能衰竭，对减轻其它并发症具有重要意义。