（2）能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋。收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。酶水解，为心肌收缩提供能量。现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低， ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度，造成心肌收缩性减弱。

    3、兴奋。收缩偶联障碍正常心肌在复极化时，心肌细胞内肌质网中的ATP酶（钙泵）被激活，使细胞质中Ca2加逆浓度差被摄取到肌质网内储存，同时，另一部分Ca2加从细胞胞质内被转运到细胞外，结果使心肌细胞胞质中的Ca2加浓度降低，故心肌舒张；在心肌除极化时，肌质网向胞质内释放Ca2加，同时又有Ca2加从细胞外进入胞质，因而使心肌细胞胞质内Ca2加 浓度升高（＞10-5mo1／L，引起心肌收缩。因此，在心肌兴奋－收缩偶联过程中， Ca2加运转的速度与数量是决定心肌收缩的重要因素，而Ca2加运转失常就成为心肌收缩性减弱的关键。引起Ca2加运转失常的机理主要为：

（1）在过度肥大的心肌细胞中，肌质网ATP酶的活性降低，致使在心肌复极化时，肌质网摄取和储存的Ca2加量均减少，故在除极化时，肌质网向细胞质内释放的Ca2加也因之减少，从而导致心肌细胞除极化时胞质的Ca2加浓度降低（＜10-5mo1／L),心肌收缩性因而减弱。

    （2）由于心肌内代谢物氧化不全，致细胞内产生酸中毒，H加浓度升高。固H加与肌钙蛋白的结合力比Ca2加与矾钙蛋白的结合力强许多倍，故H加浓度升高可竞争性地抑制肌钙蛋白与Ca2加结合，而使心肌的兴奋收缩偶联发生障碍。也有人认为，在H加浓度增高时，Ca2与肌质网结合比较牢固，因此除极化时，肌质网释放Ca2加减少而致兴奋。收缩偶联发生障碍。     

（3)心力衰竭时虽然血中的儿茶酚胺增高、但心肌中的去甲肾上腺素含量却减少。正常情况下受体结合后，通过激活腺苷酸环化酶，可使心肌细胞构的AT

P转变为cAMP，cAMP一方面能促使Ca2加内流，另方面又可通过蛋白激酶的活化而使心肌细胞肌

质网的一种蛋白磷酸化，使肌质网摄取和释放Ca2加的速度增加，故去甲肾上腺素有加强心肌兴

奋收缩偶联的作用。因此，心肌内去甲肾上腺素含量减少，也可引起心肌的兴奋。收缩偶联过

程发生障碍。心力衰竭时肥大心肌内去甲肾上腺素减少，除了可能与合成减少有关外，还可能

是由于消耗过多。

（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低

心室舒张功能和顺应性是保证血液流入心脏的基本因素。若心室舒张延缓，或舒张顺应性降低，僵硬度增加，均可影响心室的舒张期充盈，从而影响心脏的搏出量和射血功能;还可减少冠状动脉的灌流。大约30％心力衰竭的发生与此种因素作用有关。如心肌缺血缺氧所致的心力衰竭，当心肌复极化时，由于ATP不足或肌质网Ca2加 ATP酶活性降低，致使心肌胞质中Ca2加浓度不能迅速降低到使Ca2加与肌钙蛋白分离的水平；或因ATP不足，肌球，肌动蛋白复合体分离延缓，从而导致心肌舒张延缓或舒张不全，严重影响心室的舒张期充盈。心室顺应性降低多见于心肌肥大或心肌炎性病变，因此时心室壁增厚,僵硬度增大。

(三)心室各部舒缩活动不协调

某些心脏疾患如心肌梗死、心肌炎和心内传导阻滞等，可能使心脏各部分的收缩或舒张活动在空间和时间上产生不协调性。心室收缩不协调，可减少心室的射血量，舒张不协调可影响心脏的舒张充盈，二者均可使心输出量减少。总之，心力衰竭的发生机理颇为复杂、可以认为心力衰竭的发生发展是多种机理共同作用的结果。但由于心力衰竭的原因不同，上述机理在各种心力衰竭发生发展中所起的作用也不尽相同。多数心力衰竭主要是由于心肌收缩性减弱所致。

【心力衰竭时机体的主要变化和临床表现】心力衰竭时，由于心脏泵功能减弱，不能将回心血液完全排出，从而导致心输出量减少，并使静脉系统血液回心障碍，引起肺、体循环淤血，这是心力衰竭时机体产生各种功能代谢变化和临床表现的病理基础。从血液动力学观点分析，可以归纳为以下三组变化。

   （一）肺淤血的改变与临床表现

    正常情况下，肺毛细血管内压比较低（0.8～1.6kPa），而血浆胶体渗透压则较高（3.3～4.0kPa），淋巴系统也很丰富，且毛细血管及肺泡壁通透性极低，因此能有效地防止水分在肺间质积聚，使肺泡保持干燥。心力衰竭，特别是左心衰竭时，由于左心房内压升高，肺静脉回流受阻，使肺毛细血管内压过高，这是造成肺淤血和肺水肿的决定性因素。肺组织淤血、水肿的发展过程常具有明显的阶段性和区域性。在肺淤血初期，淋巴回流明显增加，这是一种代偿反应，但随左心房内压逐渐增高，不仅使肺毛细血管内压升高，也使淋巴回流减少，因而形成间质性肺水肿；随水分在间质积聚过多，可引起肺泡上皮细胞结合处开放，水分即进入肺泡腔，形成肺泡水肿。同时，由于重力关系，肺毛细血管内压一般在肺底部比肺中部、高，肺中部又比肺尖部高。因此，当肺底部为间质性水肿时，肺尖部仅为肺充血；肺尖部为间质性水肿时，肺底部可能已形成肺泡水肿。由于这些变化特点，必将影响肺淤血改变的轻重缓急，因而可出现复杂的临床症状和体征。

    肺淤血的基本症状为呼吸困难，主要体征是肺内的湿罗音。呼吸困难的发生机理为:

①肺的顺应性降低，吸入与正常同样量的空气必须增大胸廓运动幅度，致患者感到呼吸费力．②肺血管内压增高，刺激肺毛细血管感受器，通过迷走神经传入中枢，使呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，致患者感到呼吸费力；③肺泡毛细血管与肺泡间的气体交换障碍，动脉血氧分压降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动增强。呼吸困难的程度与左心房内压升高和肺淤血的程度有密切关系，临床上根据呼吸困难的程度常将其分为以下三种形式：

   (1)劳力性呼吸困难：心力衰竭早期或程度较轻时，仅在体力劳动时由于循环速度加快，回心血量增多，使左心房内压升高，加重肺淤血，而出现呼吸困难。这常是左心衰竭的早期表现，以后逐渐发展为轻体力劳动，甚至休息时也出现呼吸困难。