5)免疫调节：IL-1β：T、B 细胞活化、增殖、分化；造血干细胞增殖分化；TNF
－α：促进 CTL 活化、增殖、分化；诱导肿瘤细胞凋亡；IL-6：B 细胞增殖、分化、分泌抗体；T 细胞分化；造血干细胞增殖；IL-12 及 IL-18：增强 T 细胞、NK 细胞杀伤活性；刺激 T 细胞、NK 细胞产生 IFN－γ，增强细胞免疫；IL-10： 抑制单核巨噬细胞及 NK 细胞的活化； 抑制巨噬细胞抗原提呈。
自然杀伤细胞（NK）：TCR-、mIg- 、 CD16+ 、 CD56+淋巴样细胞。主要分布于外周血和脾，淋巴结和其他组织中有少量。
NK 细胞的生物学功能： 1.抗感染和抗肿瘤作用：（1）直接杀伤；（2）ADCC 2.免疫调节作用：IL-2、TNF、IFN-γ
NK 细胞杀伤靶细胞的作用机制：1. 释放穿孔素/颗粒酶作用途径；2. 表达 FasL 与 Fas 作用途径；3. 分泌 TNF-α与 TNFR-Ⅰ作用途径。
固有免疫应答的作用时相：瞬时应答阶段 0-4 小时之内 ；早期应答阶段 4-96
小时之内；适应性免疫应答诱导阶段 96 小时之后。
固有免疫细胞的识别特点：模式识别受体、病原相关分子模式
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病原相关分子模式(PAMP)：是模式识别受体识别结合的配体分子，主要是病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，以及宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。
脂多糖、肽聚糖、脂蛋白、甘露糖、非甲基化 DNA、病毒 dsRNA、磷脂酰丝氨酸等
PAMP 的特征： 通常为病原微生物所特有； 为微生物的生存或致病性所必需； 为宿主固有免疫细胞非特异性识别的分子基础。
模式识别受体 PRR：膜型 PRR:固有免疫细胞细胞膜表面：甘露糖受体；清道夫受体；Toll 样受体。
分泌型 PRR:血清中的 PRR：C 反应蛋白，甘露聚糖结合凝集素，与病原体表面的甘露糖残基和磷酸胆碱结合，通过激活补体产生溶菌和调理作用。
内吞型 PRR：甘露糖受体：特异性识别微生物细胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和岩藻糖残基，介导吞噬细胞吞噬。 清道夫受体：识别并与细菌细胞壁某些组分结合，有效地清除血循环中的细菌。
固有免疫细胞的应答特点：感染局部趋化因子使固有免疫细胞聚集,通过 PRR 直接与病原体或靶细胞表面的 PAMP 结合而激活；未经克隆扩增即可迅速产生免疫效应；寿命较短、不产生免疫记忆。P123 表
与适应性免疫应答的关系：固有免疫应答启动适应性免疫应答；固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型；固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥效应。
固有免疫影响适应性免疫应答的类型 ：固有免疫细胞表面 PRR ：识别不同 PAMP 而被激活；表达不同细胞因子谱；诱导初始 T 细胞分化为不同亚群；决定适应性免疫应答类型 。
固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥效应：抗体需固有免疫细胞（吞噬细胞、NK 细胞）、固有免疫分子（ 补体） 参与, 调理吞噬、ADCC 效应、Th1→分泌IL-2,IFN-r,TNF 等细胞因子→    活化吞噬细胞、NK 细胞。


第十六章超敏反应
1.    掌握超敏反应的概念与分型。
2.    掌握各型超敏反应的发病机理。
3.    熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病。
4.    了解 I 型超敏反应的特点、检测方法与防治原则

1、超敏反应的概念与分型：超敏反应是机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同的抗原时，发生以生理功能紊乱或组织损伤为主的病理性免疫应答。根据发生机制和临床特点，超敏反应可分为四个类型：Ⅰ型（速发型，亦称过敏反应）、Ⅱ型（细胞毒型或细胞溶解型）、Ⅲ型（免疫复合物型或血管炎型）和Ⅳ型（迟发型）。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应均由抗体介导，Ⅳ型超敏反应由 T 细胞介导。补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，Ⅲ型超敏反应必须依赖补体才能发生。
2、Ⅰ型超敏反应的概念及特点：（1）概念：主要由 IgE 介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快（即刻相和迟发相反应）；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。
3、Ⅰ型超敏反应的发生机制：（1）参与成分：①变应原：即引起超敏反应的抗原，多为小分子物质，包括接触或吸入性（植物花粉、真菌、动物皮屑或羽
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毛、尘螨）、食入性（虾、蟹、贝、牛奶、鸡蛋）和药物性（青霉素、免疫血清制剂）变应原；②变应素：IgE 类抗体。过敏性体质者 IgE 水平高。IgE 具有强的亲细胞性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的 Fc 受体结合，使机体处于致敏状态；
③效应细胞：主要是肥大细胞和嗜碱性粒细胞，可表达高亲和力的 IgE Fc 受体， 含有组胺等生物活性介质；④生物活性介质：当肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后，启动脱颗粒反应，释放预先合成的组胺、激肽原酶等，迅速合成白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子等，发挥生物学作用；（2）发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导 B 细胞增殖分化为浆细胞，产生 IgE 类抗体。IgE 以其 Fc 段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的 Fc 受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的 IgE 特异性结合， 使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。
4、Ⅰ型超敏反应的常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎（如花粉症）、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；（2）防治原则：①变应原皮肤试验：查明变应原，避免与之接触，是预防Ⅰ型超敏反应发生最有效的方法；②脱敏治疗：小剂量、短间隔（20～30min）多次注射。其机制是，小剂量变应原进入机体与有限数量的致敏靶细胞作用后，释放的生物活性介质少，不足以引起明显的临床症状， 同时生物活性介质作用时间短，无累积效应；短时间内小剂量多次注射变应原， 可逐渐消耗肥大细胞表面的 IgE，使体内致敏靶细胞脱敏。此时，大剂量注射变应原不会引起超敏反应；③药物治疗：抑制生物活性介质合成和释放的药物，如阿斯匹林、肾上腺素、氨茶碱；生物活性介质拮抗药物，如扑尔敏；改善效应器官反应性药物，如肾上腺素。
5、Ⅱ型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG 或 IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK 细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损
伤为主的免疫病理反应；（2）发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如 ABO 和 Rh 血型抗原、HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO 血型为天然抗体 IgM，其他抗原以 IgG 为主；②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC 效应；（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。
5、Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体： IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中， 可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生 C3a、C5a 等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
6、Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；（2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；（3）发生机制：①效应 T 细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等） 经 APC 加工处理成抗原肽，并提呈给 T 细胞，T 细胞活化、增殖、分化为效应
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T 细胞，即 CD4＋Th1 细胞、CD8＋CTL 和记忆性 T 细胞。该过程为致敏阶段，约需 10～14d；②效应 T 细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1 细胞可释放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF 等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核
-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL 与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达 FasL 和 TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；
（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。 、
第十七章自身免疫和自身免疫病
●    自身免疫(autoimmunity) ： 机体免疫系统对自身成分发生免疫应答， 产生自身抗体(autoantibody)或自身反应性 T 淋巴细胞(autoreactive T lymphocyte)的现象。 自身免疫属于正常生理现象。
★自身免疫病：是机体免疫系统对自身抗原成分发生免疫应答而导致的疾病状态。分为器官特异性自身免疫病和非器官特异性自身免疫病。其发生与分子模拟、表位扩展、自身抗原性质改变、隐蔽抗原释放、多克隆刺激剂、旁路活化以及遗传等因素有关，组织损伤是因机体   免疫系统对自身抗原发生免疫应答而引起，其机制同 II、III、IV 型超敏反应。
自身免疫病的特征
1.    可测到高效价的自身抗体和（或）自身应答性 T 细胞
2.    自身抗体或应答 T 细胞→作用于自身组织细胞→造成损伤或功能障碍
3.    可复制出相似的动物模型，用患者血清或致敏淋巴细胞可使疾病被动转移等
4.    病情转归与自身免疫应答强度密切相关
5.    反复发作和慢性迁延
6.    有遗传倾向
7.    部分自身免疫性疾病易发生于女性
第十八章： 免疫缺陷病
1.    掌握免疫缺陷病的概念、分类、主要临床特点、诊断与治疗原则。
2.    掌握 AIDS 的概念、免疫异常及其机制。
3.    熟悉继发性免疫缺陷病的常见原因。
4.    了解原发性免疫缺陷病的免疫学异常。
5.    了解 AIDS 的临床特点、诊断与防治原则。
●    概念：免疫系统先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由此引起   的临床疾病称为免疫缺陷病。
●    基本特征：①反复发生不易控制的感染；②恶性肿瘤发生率增高；③常并发自身免疫病。
●    分类：原发性、继发性
★获得性免疫缺陷综合征（AIDS）
●    病原体：HIV
●    免疫异常及其机制
(一)CD4+T 细胞裂解或功能损伤：
1.    HIV 感染细胞的直接裂解 2．非感染 CD4+细胞的间接破坏 3．CD4+细胞的非裂解性功能障碍
(二)其他免疫细胞异常
MΦ 、DC  、B 细胞 、NK 细胞
●    临床特点
1.    机会致病菌感染：多种微生物易感,卡氏肺囊虫(50%)
 
2.    恶性肿瘤倾向：Kaposi‘s 肉瘤(30%)
3.    神经系统病变. ADIS 性脑病(66%)
●    免疫学检查原则
第二十二章： 免疫学检测技术
1.    掌握抗原抗体反应的特点和影响抗原抗体反应的因素。2．掌握凝集试验、沉淀试验和免疫标记技术的种类、原理及其应用