强化农学动物生理学辅导讲义 罗昊澍博士 中国农业大学生物学院动物生理系(3)

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2.     K+的重吸收为主动转运过程。

3.
葡萄糖和氨基酸的重吸收机制为与 Na +的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限,尿中开始出现


葡萄糖时的血糖浓度,称肾糖阈。
(二)远曲小管和集合管:滤液中约 12%的 Na +与 Cl -,以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收,并可随机体的水、盐平衡状态进行调节。
水的重吸收受抗利尿激素调节;Na +和 K +的转运主要受醛固酮调节。
二、肾小管和集合管的分泌功能
1.泌
H+:以 H +-Na+交换方式进行。

2.泌
K+:以 K +-Na+交换方式进行。

3.泌
NH3:NH 3在小管液中与 H +结合生成 NH 4+,使小管液中的 H +浓度降低。


(四)肾脏泌尿功能的调节
1.抗利尿激素的作用及其分泌调节
(一)抗利尿激素的作用由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成,经下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存、释放。其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性,促进水的重吸收,使尿液浓缩、尿量减少。
(二)抗利尿激素分泌的调节因素
1.
血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑的渗透压感受器,使抗利尿激素释放增多;

2.
循环血量减少,通过容量感受器引起抗利尿激素的释放;

3.
动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器反射性抑制抗利尿激素的分泌。

4.
大量饮清水后,血浆晶体渗透压下降而引起抗利尿激素分泌减少,尿量增多,称为水利尿。

2.
醛固酮的作用及其分泌调节


(一)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌,可促进远曲小管、集合管对 Na +、水的重吸收,促进 K +的排
出,即保 Na +、排 K +、保水,使得细胞外液增多。
(二)醛固酮分泌的调节因
1.   
肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素分泌增多时,血管紧张素Ⅱ、III生成增多,刺激醛固酮分泌。

2.    血
K+和血 Na +浓度血 K +增多、血 Na +降低,直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。

3.
肾素一血管紧张素一醛固酮系统(一)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(二)肾素分泌的调节因素

1.   
入球小动脉血压下降,血流量减少可通过牵张感受器,使肾素分泌增多。

2.   
肾小球滤过率减少,流经致密斑的 Na +量减少,刺激致密斑感受器,使肾素分泌增多。

3.   
交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激颗粒细胞分泌肾素。



(五)尿液的浓缩与稀释(了解)
一、尿液的稀释
二、尿液的浓缩
三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

(六)实验
影响尿液生成的因素。

九、神经系统
(一)神经纤维传导兴奋的特征
1.
生理完整性2.绝缘性

3.
双向传导

4.
不衰减性

5.
相对不疲劳性


(二)神经元活动的一般规律
周围神经递质及其受体:
(一)神经递质

是指由突触前神经元合成并在其末梢释放,经突触间隙扩散到突触后膜,特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞的受体,导致信息从突触前传递到突触后的些化学物质。(二)受体
递质的受体一般指存在于突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊的蛋白质。(三)主要的递质和受体系统
1.乙酰胆碱及其受体:交感神经和副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维、交感神经节后纤维中的一部分(如支配汗腺的纤维和骨骼肌舒血管纤维)及躯体运

动神经纤维末梢均释放乙酰胆碱作为递质。这些释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维总称
为胆碱能纤维。
胆碱能受体有毒蕈碱型受体(M型受体)和烟碱型受体(N型受体)两类。

2.儿茶酚胺及其受体:在外周神经系统中,除支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维属于胆碱能纤维外,其他的多数交感神经节后纤维释放递质为去甲肾上腺素。这种释放去甲肾上腺素作为递质的纤维称为肾上腺素能纤维。肾上腺素能受体的类型有α和β两类。
(三)突触传递
1.兴奋性突触后电位
兴奋性递质与突触后膜上受体结合,使后膜对 Na+的通透性增高 ,导致突触后膜除极产生兴奋性突触后电位(EPSP),具有局部电位特点。EPSP经过总和,在轴突始段首先达到阈值,产生动作电位。
2.抑制性突触后电位
抑制性递质与突触后膜上受体结合,使后膜对 Cl-的通透性增高,导致突触后膜超极化,产生抑制性突触后电位(IPSP)。IPSP使突触后神经元兴奋性降低,表现抑制效应。
3.突触传递的过程、特点和原理
(一)突触传递的过程和原理:动作电位到达突触前神经末梢时,膜对 Ca 2+通透性增加,Ca 2+内流,促使突触囊泡向前膜移动、融合,通过胞吐释放递质到突触间隙。产生 EPSP或 IPSP,从而产生兴奋或抑制效应。
(二)突触传递的特点
1.
单向传递

2.
突触延搁

3.
总和

4.
对内环境变化的敏感性和易疲劳性


(四)中枢抑制
1.
突触后抑制(一)概念这种抑制是突触后膜出现抑制性突触后电位引起的,故称为突触后抑制(二)分类

1.
传入侧支性抑制

2.
回返性抑制


2.突触前抑制
(五)神经系统的感觉功能

1.
感受器及一般生理特征

2.
特异性投射系统和非特异性投射系统


(一).特异性感觉投射系统:主要功能引起特定的感觉,并激发大脑皮层产生传出神经冲动。损毁某一传导道,引起某种特定感觉障碍,但动物仍保持清醒。
(二).非特异性感觉投射系统功能维持和改变大脑皮层的兴奋状态。损毁该系统后动物处于昏睡状态。上述两种感觉投射系统之间关系密切。只有在非特异感觉投射系统维持大脑皮层清醒状态的基础上,特异性感觉投射系统才能发挥作用,形成清晰的特定感觉。
3.脑干网状结构的上行激动系统
脑干网状结构具有上行唤醒作用,称为网状结构上行激动系统。
巴比妥类催眠药可阻断上行激动系统的传导而发挥催眠作用。

(六)中枢神经系统对躯体运动的调节
1.
脊休克动物脊髓与高位中枢离断后,断面以下的脊髓,暂时丧失一切躯体和内脏反射活动,称脊休克。表现为感觉和随意运动功能丧失,肌紧张减退或消失,外周血管扩张、血压下降、不能发汗、大小便潴留。

2.
牵张反射骨骼肌在受到外力牵拉时,能反射性地引起被牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动,称为牵张反射。

1.
腱反射:是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,感受器为肌梭,是单突触反射,主要是快肌纤维收缩,如膝反射、跟腱反射。

2.
肌紧张:是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射,表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动,是姿势反射的基础。

3.
去大脑僵直(一)在中脑上、下丘之间横断脑干,动物出现四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起等肌紧张亢进现象,称为去大脑僵直。


(二)产生原因:在中脑水平切断脑干,中断了皮层、纹状体等对网状结构抑制区的功能联系,使抑制区活动减弱,而易化区活动相对占优势,导致伸肌反射的亢进。

4.基底神经节对躯体运动的调节
基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核、和苍白球合称为纹状体。实验证明,基底神经节具有重要的运动调节功能,它与随意运动的稳定、肌紧张的控制及本体感觉传入信息的处理有关。
5.小脑对躯体运动的调节小脑由前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑构成,与维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动有关。
6.锥体系和锥体外系对躯体运动的调节
(一)锥体系它是由皮层运动区发出并经内囊和延髓锥体下行到对侧脊髓前角的传导系,由皮层脊髓束或称锥体束,和抵达脑干运动神经元的皮层脑干束组成的。功能:支配精细运动。
(二)锥体外系统锥体外系是指除锥体系外与躯体运动有关的各种下行传导通路。功能:调节肌肉紧张和肌群的协调性运动有关。
7.大脑皮质对躯体运动的调节(一)大脑皮层是调节躯体运动的最高极中枢。大脑皮层运动区主要在中央前回。(二)特点
1、交叉性但头面部主要为双侧性支配;2、倒置性定位精确,倒置排列;3、不均性运动越精细复杂,皮层代表区越大;4、单一性刺激皮层产生简单肌肉运动,不出现肌群协调收缩。在大脑皮层还
有辅助运动区和其他运动区
(七)中枢神经系统对内脏活动的调节
交感和副交感神经系统的结构与功能特征
1.
除汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌等少数组织只有交感神经支配外,体内的组织器官一般都接受交感神经与副交感神经的双重支配,两种神经的作用相互拮抗。但在中枢神经系统控制下,两者的拮抗作用对立统一,对外周效应器官的作用表现为协调一致。旺旺:韩圆圆 1淘宝 shop35250918.taobao.com

2.
交感神经和副交感神经的作用不同


交感神经系统的活动比较广泛,常作为一个完整的系统参与反应。交感神经系统活
动的主要作用在于动员机体许多器官的潜在功能,增加贮备能量的消耗,提高机体的应
急能力,以适应环境的急骤变化,维持机体内环境的相对稳定。
副交感神经的活动较局限,在安静时作用较强。整个系统活动的作用在于促进消化、

吸收与合成代谢、积蓄能量、加强排泄和生殖功能,对机体起保护作用。
(八)脑的高级功能(了解)一、条件反射活动的形成和消退二、睡眠睡眠具有两种不同的时相状态,表现为不同的脑电图波形特点,分别称为
1.
慢波睡眠:对于促进生长和体力恢复有重要意义。

2.
快波睡眠(异相睡眠):快波睡眠期间蛋白质合成加快、与幼儿神经系统的成熟有关,并有利于建立新的突触联系,促进记忆活动和精力恢复。


(九)实验
1.
反射弧的分析

2.
脊髓反射

3.
大脑皮质运动区的机能定位

4.
去大脑僵直


十、内分泌
(一)内分泌概述
1.内分泌和激素的概念
1.内分泌内分泌是相对外分泌而言,内分泌腺体或内分泌细胞所产生的生物活性物质激素无需经过外分泌的类似管道结构,直接被释放到体液中去发挥作用的一种分泌形式。
经典的内分泌概念是指内分泌细胞分泌的激素进入血液运输到靶组织发挥作用。
2.激素 激素是内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的,在细胞之间传输信息的高效能生物活性物质。 广义的激素概念,还包括神经递质、神经肽、细胞因子和生长因子等物质,
它们与激素具有一些共同的特征。
激素可按化学性质分为含氮激素、类固醇激素。

2.激素作用的一般特征及其作用机制
1.激素作用的一般特性

1
)激素作用的相对特异性

2
)激素的高效生物活性

3
)激素间的相互作用


2.激素的作用机制激素与靶细胞的受体识别、结合,引起靶细胞内一系列的信号转导程序,最终产生各种生物效应。
1
)第二信使学说

2
)基因表达学说


有些激素直接进入靶细胞,与细胞内受体结合成复合物,并通过调控基因转录和表达发挥生物效应,即是基因表达学说的调节机制。如类固醇激素,具有脂溶性、分子小的特点,容易透过靶细胞膜。
3.激素分泌的调节
下丘脑-腺垂体-靶腺轴的反馈调节

(二)下丘脑和垂体
1.
下丘脑的内分泌功能下丘脑位于丘脑的腹部,第三脑室周围。下丘脑是机体神经调节和体液调节相互联系的重要枢纽,通过与垂体的配合,进一步调控机体的功能活动。

下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素,能够调节腺垂体的分泌,统称为下丘脑调节肽。已知有 9种,其中 6种已确定化学结构的称为激素,未确定的暂称为因子

2.
垂体激素的生理作用
垂体分为腺垂体和神经垂体两个部分,内分泌功能不同。



(一)腺垂体激素
1、生长激素
促进生长作用GH促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖,促进蛋白质合
成。幼年时期 GH分泌不足会导致患儿生长停滞,身材矮小,即是侏儒症;如 GH分泌
过多,会造成巨人症。成年时期 GH分泌过多会出现肢端肥大症。
2、催乳素

PRL在多种激素的参与下,促进乳腺的发育,发动并维持泌乳。PRL参与应激反应。
3、促性腺激素
包括:卵泡刺激素( FSH)和黄体生成素(LH)两种。
FSH又名促卵泡激素。在 LH和性激素协同作用下,FSH可促进卵巢卵泡细胞增殖和卵泡生长发育并分泌卵泡液; FSH作用于睾丸,促进生精上皮的发育、精子的生成和成熟。在畜牧实践中,FSH常用于诱导母畜发情排卵和超数排卵、治疗卵巢机能疾病等。
LH与 FSH协同作用可促进卵巢合成雌激素、卵泡发育成熟并排卵、以及排卵后的卵泡转变成黄体。LH促进睾丸间质细胞增殖并合成雄激素。
4、促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)是糖蛋白激素。TSH主要生理作用是促进甲状腺的生长和合成释放甲状腺激素的功能活动。TSH的分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控。
5、促肾上腺皮质激素
ACTH的生理作用主要是促进肾上腺皮质增生和肾上腺皮质激素的合成与释放。ACTH的分泌主要受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节,也受生理性的昼夜节律和应激刺激的调控。
6、促黑(素细胞)激素
MSH主要生理作用是促使黑素细胞生成黑色素。
(二)神经垂体激素
神经垂体激素包括血管升压素(抗利尿素)和催产素,由下丘脑视上核和室旁核神经
元产生,并与同时合成的神经垂体激素运载蛋白形成复合物,以轴浆运输的方式运送至神
经垂体贮存。在适宜刺激下,释放进入血中。
1、血管升压素(抗利尿激素)
血管升压素(VP)或称抗利尿激素(ADH)的主要生理作用,是促进肾远曲小管和集合管对水重吸收的抗利尿作用。生理状态下,血中 VP浓度很低,不能引起血管收缩而使血压升高。在机体脱水或失血时,对血压的升高和维持起一定的调节作用。
血浆晶体渗透压和循环血量的改变,可分别通过脑内渗透压感受器和心房、肺容量感受器调节 ADH的释放。动脉血压升高时,颈动脉竇压力感受器受到刺激,也可反射性地抑制 ADH的释放。

2、催产素
催产素(OXT)有促进乳汁排出和刺激子宫收缩的作用。

3.腺垂体激素分泌的调节
(三)甲状腺激素的生理作用与分泌调节
甲状腺激素都是酪氨酸碘化物,主要有甲状腺素(四碘甲腺原氨酸,T 4)和三碘甲腺原氨酸( T3)。合成甲状腺激素的主要成分是碘和甲状腺球蛋白,合成过程包括聚碘、活化、碘化和耦联几个环节。
甲状腺球蛋白分子上的 T4数量远大于 T3,因而甲状腺激素中 T4分泌量约占总量的 90%以上,但 T3的生物活性比 T4约大 5倍。
一、甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响
1、产热效应
2、对物质代谢的影响

(1)
蛋白质代谢    甲状腺激素促进蛋白质及各种酶的生成。分泌过多时可加强蛋白质分解,尿氮排出增多。

(2)
糖代谢    甲状腺激素能够促进小肠粘膜对糖的吸收和肝糖原分解,抑制糖原合成,升高血糖浓度;还可加强外周组织对糖的利用,降低血糖浓度。

(3)
脂肪代谢    甲状腺激素促进脂肪酸氧化,对胆固醇的分解作用强于合成作用。


(二)对生长发育的影响
甲状腺激素促进机体生长、发育和成熟,特别是对脑和骨的发育尤为重要。胚胎时缺碘导致甲状腺激素合成不足或出生后甲状腺功能低下,可使动物脑神经发育受阻,智力低下;同时长骨生长停滞,身材矮小,表现为呆小症。甲状腺激素对生长激素促进组织生长有“允许作用 ”。
(三)对神经系统的影响

甲状腺功能亢进时,中枢神经系统兴奋性增高,动物不安、过敏、易激动、失眠多梦及肌肉颤动等;功能低下时,中枢神经系统兴奋性降低,动物表现记忆力减退、行动迟缓、嗜睡等症状。
(四)对心血管系统活动的影响甲状腺激素可使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加;使血管平滑肌舒张,外周阻力降低。
二、甲状腺激素分泌的调节
(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节
(二)甲状腺激素的反馈调节
(三)甲状腺的自身调节

(四)甲状旁腺素、降钙素和1,25一二羟维生素D3的生理作用及分泌调节
甲状旁腺主细胞合成分泌的甲状旁腺激素(PTH)、甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)合成分泌的降钙素(CT)以及 1,25-二羟维生素 D 3,三者共同调节机体钙、磷代谢,维持血浆中钙和磷的稳态。
一、甲状旁腺激素
(一)甲状旁腺激素的生理作用PTH是调节血钙和血磷水平最重要的激素,它使血钙升高、血磷降低。1、对骨的作用PTH促进骨钙溶解进入血液,血钙浓度升高,包括快速效应和延缓效应两个时相。PTH可促进肾远球小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙升高;抑制近球小管对
磷的重吸收,尿中磷酸盐增加,血磷降低。PTH通过激活肾内 1α-羟化酶,催化 25-(OH)-D3转变为活性更高的 1,25-(OH)2-D3,后者可刺激小肠形成细胞钙结合蛋白,进而促进钙、镁、磷等的吸收。
(二)甲状旁腺激素分泌的调节血钙的水平是调节甲状旁腺分泌的最主要因素,它主要以负反馈方式进行调节。

二、降钙素(一)降钙素的生理作用1、对骨的作用CT抑制破骨细胞活动,减弱溶骨过程,使骨组织减少钙、磷的释放;CT增强成骨过程,使骨组织增加钙、磷的沉积,血钙、血磷浓度下降。2、对肾的作用CT减少肾小管对钙、磷、钠及氯等离子的重吸收,使这些离子从尿中排出量增多。(二)降钙素分泌的调节CT的分泌主要受血钙浓度的调节。
三、1,25-二羟维生素 D 3
体内的维生素 D 3(VD 3),也称胆钙化醇,主要来源于皮肤以及动物性食物。皮肤中的 7-脱氢胆固醇在日光中紫外线的作用下转化成 VD 3,但需要经过羟化酶催化后才具有生物活性。首先在肝脏内,VD 3经 25-羟化酶作用转化为 25-OH-D 3,再在肾 1α-羟化酶作用下转化成 1,25-(OH) 2-D3,可升高血钙和血磷。
(一)1,25-(OH) 2-D3的生理作用
1、对小肠的作用1,25-(OH)2-D3进入小肠粘膜细胞内,生成与钙亲和力很强的钙结合蛋白-D,再促进小肠粘膜细胞对钙的吸收。1,25-(OH)2-D3也促进小肠粘膜细胞对磷的吸收。
2、对骨的作用1,25-(OH) 2-D3可通过增加成熟破骨细胞的数量动员骨中钙、磷入血,提高血钙、血磷水平;也可通过刺激成骨细胞的活动,促进骨盐沉积和骨的形成、钙化。
3、对肾的作用促进肾小管对钙、磷的重吸收,使尿中钙、磷排出量减少。
(五)肾上腺
1.肾上腺皮质激素的生理作用及其分泌调节
(一)糖皮质激素

肾上腺束状带合成分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素。皮质酮的含量为皮质醇的1/20~1/10,生物活性为皮质醇的 35%。1、糖皮质激素的生理作用

(1)对物质代谢的作用糖代谢:糖皮质激素是调节体内糖代谢的重要激素之一,有显著的升血糖作用。可促进糖元异生,减少对葡萄糖的利用。
蛋白质代谢:糖皮质激素促进肝外组织特别是肌肉的蛋白分解,抑制其合成。脂肪代谢:糖皮质激素促进脂肪分解和脂肪酸在肝内的氧化。水盐代谢:糖皮质激素可增加肾小球血流量,使肾小球滤过率增加,促进水的排
出。
(2)参与应激反应
ACTH和糖皮质激素是参与应激反应的主要激素,切除肾上腺皮质的动物,应激反应的能力很差。
(3)对组织器官的作用
(二)盐皮质激素1、盐皮质激素的生理作用肾上腺皮质球状带合成分泌的盐皮质激素主要包括醛固酮、11-去氧皮质酮、11-
去氧皮质醇。醛固酮的生物活性最高,对肾有保钠、保水和排钾作用,进而影响细胞外液和循环血量的相对稳定。
2、盐皮质激素分泌的调节醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。血钾、血钠浓度变化可直接作用于球状带细胞,影响醛固酮的分泌。应激反应时, ACTH对醛固酮的分泌也有一定的调节作用。
2.肾上腺髓质激素的生理作用及其分泌调节肾上腺髓质的嗜铬细胞主要分泌肾上腺素(E)、去甲肾上腺素( NE)。生理作用:
肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配,两者关系密切,组成了交感-肾上腺髓质系统,在应急反应中起重要的调节作用,也参与应激反应。在机体代谢方面,肾上腺素可促进糖原分解,使血糖显著升高。肌糖原分解形成的

乳酸可以随之氧化,并补充肝糖原。肾上腺素和去甲肾上腺素都能动员脂肪,使机体
氧耗量增加,产热量增加,基础代谢率升高。
3.应激与应急(一)应激机体受到伤害刺激时,可以发生一系列适应性和耐受性的反应,称为应激。能够引起
促肾上腺皮质激素(ACTH)与糖皮质激素分泌增加的各种刺激均为应激刺激,如创伤、手
术、饥饿、疼痛、缺氧、寒冷以及惊恐等。(二)应急
当机体遭遇特殊紧急情况时,交感-肾上腺髓质系统的功能活动紧急动员、增强,称
为应急反应。应急反应与肾上腺皮质的应激反应有着类似的各种刺激,如畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、缺氧、寒冷、创伤和剧烈运动等。
应急反应发生时,交感神经末梢释放去甲肾上腺素,肾上腺髓质释放儿茶酚胺。激素使神经中枢警觉,肺通气增加,心肌收缩力增强,心率加快,骨骼肌和心肌的血流量增加,肝糖原和脂肪分解加强提供能量,利于机体应对紧急情况。
(三)应激反应与应急反应
应激反应主要是加强机体对伤害刺激的基础耐受能力;
应急反应更偏重于提高机体的警觉性和应变能力。
切除肾上腺皮质的动物,机体的应激反应减弱,严重时甚至危及生命。
动物被切除肾上腺髓质仍可抵抗应激刺激,不会产生严重的后果。
受到有害的刺激时,两种反应往往同时发生,共同维持机体的适应能力。

(六)胰岛激素的功能及分泌调节
胰腺既有外分泌功能,又兼有内分泌功能。
胰岛细胞依其形态、染色特点和不同功能,可分为:
A细胞(25%)分泌胰高血糖素;


B细胞(60-70%)分泌胰岛素;
D细胞(约 10%)分泌生长抑素(SS);
少量的 F细胞分泌胰多肽(PP)。
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胰岛素是含有 51个氨基酸的小分子蛋白质(一)胰岛素的生理作用胰岛素是促进合成代谢、维持血糖相对稳定的重要激素。1、对糖代谢的作用胰岛素有降低血糖浓度的作用。2、对脂肪代谢的作用胰岛素能促进脂肪的合成与贮存。3、对蛋白质代谢的作用胰岛素既促进蛋白质合成,又抑制蛋白质分解。
(二)胰岛素分泌的调节胰岛 B细胞的分泌活动,受代谢性、神经性和内分泌性等多因素的调节。其中,血糖水平的变化最为重要。
二、胰高血糖素胰高血糖素的生理作用胰高血糖素是促进分解代谢的激素。胰高血糖素通过促进糖原分解和葡萄糖异生,有显著升高血糖的效应;促进脂肪的分解和脂肪酸的氧化,使血液酮体增多;促进蛋白质分解和抑制合成。
三、生长抑素和胰多肽胰岛 D细胞分泌的生长抑素(SS)主要作用是通过旁分泌方式抑制胰岛 A、B和 F三种细胞的分泌活动,参与胰岛激素分泌的调节。

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