二、急性发作期的治疗 
1．轻度  每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
2．中度  吸入剂量一般为每日500 -1000μgBDP；规则吸入β受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（60mg／d）。必要时可用氨茶碱静脉注射。
3．重度至危重度   静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松（剂量见前）。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。

第四章  肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。
【危险因素】  DVT（深静脉血栓）和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类。
原发性危险因素由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白s缺乏和抗凝皿乏等。
继发性危险因素包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。
【临床表现】
一、症状  PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性。
常见症状有：临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于不足30％的患者。
二、DVT的症状与体征  在考虑PTE诊断的同时。必须注意是否存在下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，约半数或以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。
三、检查
1.心电图   心电图出现特异的SⅠQⅢTⅢ改变。
2．放射性核素肺通气／灌注扫描  是PTE的重要诊断方法。

第五章  肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病    
【病因】 
一、支气管、肺疾病  以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%～90%。
二、胸廓运动障碍性疾病 
三、肺血管疾病 
四、其他  睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。
【发病机制和病理】
肺动脉高压的形成
 （一）肺血管阻力增加的功能性因素  缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 
 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 
1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。
 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
【临床表现】 
一、肺、心功能代偿期
体征  P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
二、肺、心功能失代偿期
 （一）呼吸衰竭    
 （二）右心衰竭
1．症状  气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
2．体征  颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
【实验室和其他检查】
一、x线检查   肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径≥l5mm；其横径与气管横径比值≥l．07。
【诊断】  根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。
【治疗】
一、急性加重期  积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（一）控制感染
（二）氧疗  通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（三）控制心力衰竭
1．利尿药  有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
2．正性肌力药  正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。
3．血管扩张药  血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。

第六章   胸膜疾病
第一节  胸腔积液
【病因和发病机制】    
一、胸膜毛细血管内静水压增高  如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
二、胸膜通透性增加  如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死,产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低  如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
【临床表现】
一、症状  呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。
二、体征  与积液量有关。少量积液时可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。
【实验室和特殊检查】    
一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查  对明确积液性质及病因诊断均至关重要。
（一）外观  漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1．016～1．018。渗出液可呈多种颜色， 以草黄色多见。易有凝块，比重>1．018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。     
（二）细胞  渗出液的白细胞数常超过500×106／L脓胸时白细胞多达l0 000×106／L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109／L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 
恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。
（三）蛋白质  渗出液的蛋白含量较高（>30g／L），胸水／血清比值大于0．5。漏出液的蛋白含量较低（<30g／L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。
 （四）酶  渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U／L，且胸水／血清LDH比值大于0．6。LDH是反映胸膜炎症程度的指标。其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U／L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。
腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U／L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
二、x线检查  极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。
三、超声检查  超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。
【治疗】 
结核性胸膜炎
(一)    抽液治疗  由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l 000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。
大量抽放胸水引起的“复张后肺水肿”和“胸膜反应”的鉴别：
    复张后肺水肿    胸膜反应
表现    肺水肿的表现：气促、咳泡沫状痰、肺部湿啰音    类似休克的表现：心悸、面色苍白、脉细
处理    吸氧、糖皮质激素、利尿剂    停止抽液、注射0.1%肾上腺素
（二）抗结核治疗 
（三）糖皮质激素  有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

第七章  呼吸衰竭
呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。
【发病机制和病理生理】
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 
（一）肺通气不足  肺泡通气量减少会引起Pa02下降和PaC02上升，从而引起缺氧和C02潴留。
（二）弥散障碍  在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
（三）通气／血流比例失调  正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0．8。
（四）肺内动-静脉解剖分流增加  肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。
【临床表现】  急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
一、呼吸困难  是呼吸衰竭最早出现的症状。
二、发绀  是缺氧的典型表现。   
三、精神神经症状  肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
【治疗】 
一、保持呼吸道通畅  对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
二、氧疗 
吸氧浓度  Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（>35％）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧（<35％）。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（％）=21+4×氧流量（L／min）。


循环系统疾病
第一章   心力衰竭
【病因】
一、基本病因 
心脏负荷过重
1．压力负荷（后负荷）过重  见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
2．容量负荷（前负荷）过重  见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
二、诱因 
1．感染  呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。    
2．心律失常  心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3．血容量增加  如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4．过度体力劳累或情绪激动  如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。    
5．治疗不当  如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。
6．原有心脏病变加重或并发其他疾病  如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动；合并甲状腺功能亢进或贫血等。
【病理生理】 
一、代偿机制 
（一）Frank—Starling机制  即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。
（二）心肌肥厚  心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。
 （三）神经体液的代偿机制      
1．交感神经兴奋性增强  心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高。
2．肾素一血管紧张素系统（RAS）激活  由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活。RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。
二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽（ANP and BNP）的变化 
心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
三、心功能的分级  目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。   
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
急性心肌梗死所致的心力衰竭
急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级：
Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；
Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）；
Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

第一节  慢性心力衰竭
【临床表现】 
一、左心衰竭  以肺淤血及心排血量降低表现为主：
（一）症状
1．程度不同的呼吸困难
 （1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
 （2）端坐呼吸
 （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，
重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。
 （4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2．咳嗽、咳痰、咯血  咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。    
（二）体征
1．肺部湿性啰音  肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。    
2．心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
二、右心衰竭  以体静脉淤血的表现为主：
体征
1．水肿  体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
2．颈静脉征  颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3．肝脏肿大  肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
三、全心衰竭  右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
【实验室检查】
一、超声心动图
1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。    
2．估计心脏功能
（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值>50％，运动时至少增加5％。
（2）舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E／A为两者之比值。正常人E／A值不应小于1．2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。    
【治疗】
一、治疗方法
（一）病因治疗    
1．基本病因的治疗 
2．消除诱因  常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。
（二）药物治疗
1．利尿剂的应用  利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。
（1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再
吸收。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。    
（2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
（3）保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）。
2．血管紧张素转换酶抑制剂的应用  血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。
3．正性肌力药
 （1）洋地黄类药物：
1）药理作用
①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+一K+ ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。
②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。    
③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
2）洋地黄制剂的选择：
①地高辛：口服片剂0．25mg／片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰：4～8小时获最大效应。
②毛花苷丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．2～0．4mg稀释后静注，24小时总量0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。
3）应用洋地黄的适应证：
慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
4）洋地黄中毒及其处理
①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1．0～2．0ng／ml。
②洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。
4．β受体阻滞剂的应用

第二章  心律失常
第一节  房性心律失常
心房颤动
【病因】  房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。
【临床表现】  房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25％或更多。         
房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。
心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌。
【心电图检查】  心电图表现包括：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次／分；②心律极不规则，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率。
【治疗】
一、急性心房颤动  初次发作的房颤且在24～48小时以内，称为急性房颤。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次／分，轻微运动后不超过l00次／分。必要时，洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。
I A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、I C（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60％左右。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。
二、慢性心房颤动  根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
三、预防栓塞并发症  慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2．0～3．0之间，复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。    

第二节  阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。
【病因】  患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
【临床表现】  心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。    
【心电图检查】  心电图表现为：①心率150～250次／分，节律规则；②P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；③起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。