考研西综之贺银成内科学讲义-消化系统疾病(2)

本站小编 免费考研网/2019-03-14


    五、肝肺综合征  肝硬化肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,造成通气/血流比例失调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症。
    六、原发性肝癌。
    七、电解质和酸碱平衡紊乱①低钠血症 ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
  【实验室和其他检查】
    一、腹水检查一般为漏出液,如并发自发性腹膜炎,则腹水透明度降低,比重介予漏出液和渗出液之间,白细胞数增多,常在500×106/L以上。
    二、肝穿刺活组织检查若见有假小叶形成,可确诊为肝硬化。
     【治疗】
    一、饮食  以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时,应限制或禁食蛋白质。
    二、腹水的治疗
    (一)限制钠、水的摄入。
    (二)利尿药主要使用螺内酯,利尿治疗以每一天体重减轻不超过0.5kg为宜,剂量不宜过大。
第七章  原发性肝癌
    【临床表现】
    一、肝区疼痛  半数以上患者有肝区疼痛,多呈持续性胀痛或钝痛。
    二、肝大 肝呈进行性大,质地坚硬,表面凹凸不平,有大小不等的结节或巨块,边缘钝而不整齐,常有不同程度的压痛。
  【实验室或其他检查】
  一、甲胎蛋白(AFP)  现已广泛用于肝细胞癌的普查、诊断、判断治疗效果、预测复发。肝细胞癌AFP阳性率为70%~90%。AFP检查诊断肝细胞癌的标准为:①AFP大于500pg/L持续4周;②AFP由低浓度逐渐升高不降;③AFP在200pg/L以上的中等水平持续8周。   
    二、超声显像  超声检查可显示直径为2cm以上的肿瘤,对早期定位诊断有较大价值,但需重复检查并结合其他指标进行诊断,如结合AFP检测,已广泛用于普查肝癌,有利于早期诊断。   
    三、电子计算机x线体层显像(CT)肝肿瘤的CT图像通常表现为局灶性周界比较清楚的密度减低区,但也可呈边缘模糊、大小不等的多发阴影,阳性率在90%以上。CT可显示2cm的肿瘤。肝动脉造影对lcm以下肿瘤的检出率可达80%以上。
    【治疗】 
    一、手术治疗手术切除仍是目前根治原发性肝癌的最好方法。
    二、肝动脉化疗栓塞治疗(TACE) 
第八章   肝性脑病
    肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
    【病因】  大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)引起。
    【发病机制】 
    一、氨中毒学说
    (一)氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨,但胃肠道是氨进入身体的主要门户。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨(NH3)弥散进入肠膜。游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在,相对无毒,不能透过血脑屏障。当结肠内pH>6时,NH3大量弥散入血;pH<6时,则NH4+从血液转至肠腔,随粪排泄。
     (二)影响氨中毒的因素:
    1.摄人过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药
物,或上消化道出血。
    2.低钾性碱中毒。
    3.低血容量与缺氧。
    4.便秘,有利于毒物吸收。
    5.感染。
    6.低血糖。
    7.其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧。
氨对中枢神经系统的内毒性作用  氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。    二、假性神经递质
β-羟酪胺和苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动或作用很弱,因此称为假性神经递质。
   【临床表现】 
   一期(前驱期)  轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤,亦称肝震颤。
    二期(昏迷前期)  以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期有明显神经体征。如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在,脑电图查特征性异常。
    三期(昏睡期)  以昏睡和精神错乱为主。脑电图有异常波形。
    四期(昏迷期) 
【实验室和其他检查】
    (一)血氨  正常人空腹静脉血氨为40~70ug/dl,慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。
    (二)、脑电图检查  脑电图不仅有诊断价值,且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢,主要出现普遍性每秒4—7次的θ波,有的也出现每秒1—3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
    (三)诱发电位  是体外可记录的电位,认为VEP视觉诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断,其敏感性超过任何其他方法。
    (四)简易智力测验  对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等,而作为常规使用的是数字连接试验。
 【治疗】
    一、一般治疗去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则,亦是其他药物治疗的基础,包括以下措施。   
    (一)对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入,并保证热能供给。
    (二)慎用镇静药  巴比妥类、苯二氮卓类镇静药会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时,应禁用这些药物,可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。
    二、药物治疗 
    (一)减少肠道氨的生成和吸收
    1.乳果糖  是一种合成的双糖,口服后在小肠不会被分解,到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。
    2.口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、
甲硝唑。
    (二)促进体内氨的代谢
    1.谷氨酸可与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨,有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种,可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。
    5.精氨酸该药呈酸性,适用于碱中毒者。
第九章   胰腺炎
    【病因】 
    一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎,其中胆石症最为常见。
    二、大量饮酒和暴饮暴食。
    三、胰管阻塞。
    四、手术与创伤。
    五、内分泌与代谢障碍。
    六、感染  急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻,随感染痊愈而自行消退,如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症肘可出现胰腺炎。
    七、药物  已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织。
   【临床表现】
    一、症状
    (一)腹痛  为本病的主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
    (二)恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现,有时颇频繁,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。
    (三)发热 多数患者有中度以上发热:持续3~5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、自细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。
    (四)低血压或休克重症胰腺炎常发生。主要原因为有效血容量不足,缓激肽类物质致周围血管扩张,并发消化道出血。
    (五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 低钙血症(<2mmol/L),部分伴血糖增高。
    二、体征
    重症急性胰腺炎  少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗人腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey—Turner征;可致脐周围皮肤青紫,称Cullen征。 患者因低血钙引起手足搐搦者,为预后不佳表现,系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,大量消耗钙所致,也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
    【并发症】
    一、局部并发症①胰腺脓肿:此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状;②假性囊肿:常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。
二、全身并发症
【实验室和其他检查】
    一、血、尿淀粉酶测定   血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。
    尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~14小时开始升高,下降缓慢,持续l~2周。
    二、血清脂肪酶测定  血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。
    三、生化检查 血糖升高,持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。低钙血症(<2mmol/L)常见于重症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度平行,若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。
【治疗】大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎,经3-5天积极治疗多可治愈。治疗措施:
(一)一般治疗  ①禁食;②胃肠减压;③静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡,注意维持热能供应;④止痛治疗:腹痛剧烈者可予哌替啶;⑤抗生素:由于急性胰腺炎是属化学性炎症,抗生素并非必要;然而,我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关,故临床上习惯应用;⑥抑酸治疗:有预防应激性溃疡的作用。
(二)减少胰液分泌  生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌,抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其类似物八肽(奥曲肽)疗效较好。
理化因素所致疾病
第十章  中毒
第一节  中毒总论
急性中毒的治疗
(一)立即停止毒物接触毒物  由呼吸道或皮肤侵入时,要立即将患者撤离中毒现场,转到空气新鲜的地方。立即脱去污染的衣服,清洗接触部位的皮肤,清除皮肤上的毒物。接触可经完好皮肤或灼伤皮肤吸收的毒物时,用肥皂水和大量温水清洗皮肤和毛发,不必用药物中和。清除眼内的毒物:毒物溅人眼内,应立即用清水彻底冲洗。局部一般不用化学拮抗药。
    (二)清除体内尚未吸收的毒物
    1.催吐患者神志清楚且能合作时,让患者饮温水300~500ml,然后自己用手指或压舌
板,筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。患者处于昏迷、惊厥状态,吞服石油蒸馏物、腐蚀剂不应催吐。
    2.洗胃  洗胃应尽早进行,一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时,由于部分毒物仍可滞留于胃内,多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物的患者,插胃管有可能引起穿孔,一般不宜进行洗胃。食管静脉曲张患者也不宜洗胃。
     洗胃液可根据毒物的种类不同,选用适当的解毒物质,如:①保护剂:可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。②吸附剂:活性炭是强有力的吸附剂,可吸附很多种毒物。一般可用20~30g加水200ml,由胃管注入。③中和剂:吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和。
    3.导泻洗胃后,导泻常用盐类泻药,如硫酸钠或硫酸镁。硫酸镁如吸收过多,镁离子对中枢神经系统有抑制作用。肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。
    4.灌肠除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服中毒超过6小时以上,导泻无效者,及抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类)中毒。灌肠方法:l%温肥皂水5000ml,连续多次灌肠。
    (三)促进已吸收毒物的排出
    1.利尿 
    2血液净化
    (1)血液透析:可用于清除血液中分子量较小,非脂溶性的毒物,如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特(导眠能)和有机磷杀虫药因具有脂溶性,透析效果不好。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾引起急性肾衰竭,是血液透析的首选指征。一般在中毒12小时内进行血液透析效果好。
    (2)血液灌流:能清除血液中巴比妥类(短效、长效)、百草枯等.是目前最常用的中毒抢救措施。
    (3)血浆置换:无论是游离或与蛋白结合的毒物,特别是生物毒如蛇毒、蕈中毒及砷化氧等溶血毒物中毒,本法疗效更佳。
    (四)特殊解毒药的应用
    金属中毒解毒药  ①依地酸钙钠(EDTA):用于治疗铅中毒。②二巯丙醇:此药含有活性巯基(一SH)用于治疗砷、汞中毒。
第二节  有机磷杀虫药中毒
    有机磷杀虫药的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。
  【临床表现】
   (一)毒蕈碱样表现  又称M样症状,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗,尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促,严重患者出现肺水肿。
    (二)烟碱样表现  又称N样症状,引起肌束震颤。
    交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。
    (三)中枢神经系统  中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷。
    【实验室检查】
   全血胆碱酯酶活力测定  以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%,急性有机磷杀虫药中毒时,胆碱酯酶活力值在70%~50%为轻度中毒;50%~30%为中度中毒;30%以下为重度中毒。
    【治疗】
     一、迅速清除毒物立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或l:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。
    二、特效解毒药的应用
    (一)应用原则早期,足量、联合、重复用药。
(二)胆碱酯酶复活剂  常用的药物有氯磷定和碘解磷定。胆碱酯酶复活剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活剂疗效不好的患者,应以阿托品治疗为主。
    (三)抗胆碱药  阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每l0~30分钟或1~2小时给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心率加快。如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应立即停用阿托品。
 


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