病因：慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

临床表现：慢性呼吸衰竭的临床表现主要有呼吸困难、神经症状及循环系统表现。

①呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长→浅快呼吸→若并发 PaCO2 潴留，PaCO2 升高过快或CO2 麻醉→浅慢呼吸或潮式呼吸。

②神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO2 潴留时，随PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象(出现兴奋症状时切忌用镇静或催眠药)。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

③循环系统表现：CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数患者心率增快;因脑 血管扩张产生搏动性头痛。

诊断与辅助检查：慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼衰患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60 mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

治疗：

①氧疗：COPD患者常伴有 CO2 潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。

②机械通气：可选用有创或无创机械通气，COPD 急性加重早期给予无创机械通气。

③抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。

④呼吸兴奋剂的应用：慢性呼衰时呼吸兴奋剂阿米三嗪通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。呼吸兴奋剂多沙普伦、尼可刹米、及阿米三嗪作用机制：

(1)急性呼吸衰竭呼吸兴奋剂：多沙普伦、尼可刹米和洛贝林起效迅速，因此可作为急性呼吸衰竭的呼吸兴奋剂。尼可刹米和洛贝林副作用太大，现在主要使用多沙普伦。

①多沙普伦和尼可刹米：多沙普仑和尼可刹米能选择性的直接兴奋脑呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加。多沙普仑和尼可刹米也能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射地兴奋脑呼吸中枢。

②洛贝林：对呼吸中枢无直接兴奋作用，主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢。

(2)慢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂：阿米三嗪主要通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢，起效相对较慢，因此主要作为慢性呼吸衰竭的呼吸兴奋剂。

⑤纠正酸碱平衡失调：慢性呼衰患者常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持PH于相对正常的水平。当机械通气等方法较为迅速纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使PH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。