（3）激素调节
　　肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管α的β或受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。
　　4、与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。
　　［考点］颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。
　　［解析］与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。
　　（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管壁有对牵张刺激敏感的压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经为降压神经，并分别加入舌咽神经和迷走神经进入延髓。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激增强，沿窦神经和降压神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱，经心迷走神经传至心的冲动增多，经心交感神经传至心的冲动减少，故而心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；由交感缩血管神经传至血管的冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。相反，如果动脉血压降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，沿相应传入神经传入冲动减少，使心血管交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性减弱，则引起心输出量增多，外周阻力增大而使血压回升。故压力感受器反射的重要生理意义在于保持动脉的相对稳定。压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。
　　（2）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射、颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，从而使血液重新分配，保证了心、脑等重要器官的血液供应。所以，化学感受器反射是一种应急反应。此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。
　　5、 肌细胞的有效不应期很长，而神经细胞的有效不应期很短，这有何生理意义？是什么原因导致这两种细胞的有效不应期有如此大的差别？
　　［考点］心肌生物电现象的原理。心肌的电生理特性。
　　［解析］ (1)心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。
　　(2)心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。
　　6、 心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？
　　［考点］心脏的自律性。
　　［解析］自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。
　　快反应自律细胞包括浦肯野自律细胞，慢反应自律细胞包括窦房结自律细胞。他们的4期自动除极形成机理如下：
　　浦肯野自律细胞：浦肯野纤维的4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要成分为Na+，但也由K参与。近来有人提出，该起步电流可能是由快Na+通道失活的背景电流与低阈值Ca2+电流共同形成的。另一方面，延迟的外向K电流的失活也促进去极化作用。
　　窦房结自律细胞：窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由IkIf和Is1-2 三种离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是生电性Na+—Ca2+ 交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。
　　7、简述心室肌动作电位形成的离子基础。
　　［考点］心肌的生物电现象及简要原理。
　　［解析］心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。
　　0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。
　　1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。
　　2期：是同时存在的内向离子流主要由Ca2+（及Na+）负载和外向离子流（称Iin由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。
　　3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流（Iin）随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。
　　4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。
　　8、.述影响心输出量的因素。
　　［考点］心脏泵血功能的调节。
　　［解析］影响因素;心输出量取决于搏出量和心率，
　　（1）搏出量的调节。
　　①异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的综合，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
　　②等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
　　③后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
　　（2）心率对心输出量的影响。心率在每分钟60~170次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次每分钟时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
　　9、简述人在急性失血时出现的代偿性反应有哪些？
　　［解题技巧］掌握血流量减少引起的神经反射和急性失血引起的应激反应。
　　［解析］人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：
　　（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量;③心率明显加快。
　　（2） 毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
　　（3） 血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。
　　血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。
　　如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。
　　10、说明心肌自律性和不应期的机制及生理意义。
　　［考点］心肌的自律性原理。
　　［解析］1）自动节律性
　　将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。
　　2）心肌细胞兴奋性的周期性变化 心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期
　　（1）有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
　　（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
　　（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。
　　最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
　　每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
　　11、阐述房室结及浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。
　　［考点］心肌的自律细胞的传导特性。
　　［解析］兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约为0.02~0.05m/s。这主要是由于房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，0期除极幅度小及除极速度慢所致。
　　与房室结细胞不同，浦肯野纤维细胞体积大，甚至比心室肌工作细胞还大细胞间有丰富的缝隙连接，其传导速度可达1.5~4m/s，是房室结传导速度的150倍。
　　房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。兴奋在浦肯野系统中的传导历时仅0.03秒。可几乎同时到达心室各处的内壁，对于保持心室肌的同步收缩是十分重要的。
　　12、引起血管舒张的途径有哪些?
　　［考点］血管的神经支配作用。
　　［解析］（1）神经因素： 舒血管纤维，主要有以下几种：
　　1） 交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。
　　2） 副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。
　　3） 脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。
　　4） 血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。
　　（2）体液因素
　　1） 全身性体液调节 心钠素 它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。
　　2） 局部性体液调节 组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：
　　①激肽激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素（十肽）。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽（九肽）。这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。
　　②组胺组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。
　　③前列腺素前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。
　　（3）反馈性调节
　　1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。
　　2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响 压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。
　　13、心脏有何功能?简述其生理意义。
　　［考点］心脏的泵血功能。
　　［解析］心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较高的动脉内。心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动。心脏有左右两个心泵组成，右心将血液泵入肺循环，左心将血液泵入体循环各个器官。每侧心脏均由心房和心室组成，心房收缩较弱，但其收缩可帮助血液流入心室，起了初级泵的作用。心室收缩力强，可将血液射入肺循环和体循环。心脏和血管中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。心脏内的特殊的传导系统，即窦房结，房室交界，房室束和浦肯野纤维网，具有产生节律兴奋能力，并将节律兴奋传导到心脏个部分的心肌，通过兴奋收缩耦联机制，引起心房和心室的有序的节律性收缩和舒张。
　　14、窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?
　　［考点］心肌的自动节律性。
　　［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：
　　（1） 抢先占领。窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。
　　（2） 超速压抑。窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。
　　心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。
　　①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
　　②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。
　　③阈电位水平 阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。
　　15、简述影响静脉回流的因素。
　　［考点］静脉回心血量及静脉回流。
　　［解析］单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。其主要有：
　　（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。
　　（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。
　　（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。
　　（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。
　　（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房 ，呼气时相反。
　　16、述窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素。
　　［考点］心肌的自动节律性。
　　［解析］4期自动除极是自律性产生的基础，不同类型的自律性细胞，4期除极的速度不同，引起4期自动除极的离子流基础也不同。窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由Ik,If和Is1-2 三重离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是生电性Na+-Ca2+ 交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。
　　自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。
　　（1）4期自动除极的速度除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低

（2）最大舒张电位的水平最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。
　　（3）阈电位水平。阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高。反之，自律性降低。
　　1.二氧化碳解离曲线:指表示血液中二氧化碳含量与二氧化碳分压关系的曲线。
　　2.surfactant：表面活性物质，是由肺泡II型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。
　　3. 顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。
　　4. 呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
　　5.氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。
　　1.胸廓是怎样扩大的?并阐明肺扩大的内因和外因。
　　［考点］呼吸运动的原理。
　　［解析］人体在安静时平和而均匀的呼吸，称平静呼吸。它由膈肌和肋间外肌的舒缩引起。平静吸气时，膈肌收缩，膈顶下降，胸廓上下径增大，同时肋间外肌收缩，牵动肋骨上提并略外展，胸骨也随着向前上方移动，使胸廓前后径和左右径增大。胸廓扩大，肺随之扩张而容积增大，引起吸气；平静呼气时，膈肌和肋间外肌舒张，膈顶、肋骨和胸骨均回位，使胸廓和肺容积缩小，产生呼气。人体在劳动或运动时，用力而加深的呼吸运动，称为用力呼吸。它与平静呼吸不同的是：用力吸气时，除膈肌和肋间外肌收缩加强外，其他辅助吸气肌（如胸锁乳头肌、胸大肌等）也参加收缩，使胸廓进一步扩大，吸气量增加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，尚有肋间内肌和腹肌等呼气肌参加收缩，使胸廓和肺容积更加缩小，呼气量增加。因此，用力呼吸时吸气和呼气都是主动过程。
　　肺之所以能随胸廓的张缩而张缩，除因肺具有可扩张性外，还与胸膜腔的特征和胸膜腔内压的作用有关。胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所围成的密闭潜在腔隙。胸膜腔内没有气体，仅有少量浆液。浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起而不易分开，故使肺能随胸廓的张缩而张缩。
　　呼吸肌的收缩和舒张所引起的呼吸运动是肺通气的原动力，即由呼吸肌的收缩引起胸廓的扩张是肺扩大的外因，由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差则是实现肺通气的直接动力，即压力差是肺扩张的内因。
　　2、试述胸内压的形成及生理意义?
　　［考点］肺通气的动力。
　　［解析］胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。
　　胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。
　　胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。
　　3、试分析氧解离曲线的特点和生理意义。
　　［考点］氧的运输及氧解离曲线。
　　［解析］氧解离曲线是表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。
　　（1） 氧解离曲线的上段，曲线较平坦，相当于Po2由13.3kPa（100mmHg），变化到8.0kPa(60mmHg)时，说明在这段期间Po2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要Po2不低于8.0kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生明显的低氧血症。
　　（2） 氧解离曲线的中段，该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。表示Po2在8.0~5.3kPa(60~40mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，进而释放大量的o，满足机体对O2的需要。
　　氧离曲线的下段，相当于Po25.3~2.0kPa(40~15mmHg)，曲线最陡，表示Po2稍有下降，Hb氧饱和度就可以大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强时的需要。因此，该曲线代表了O2的贮备。
　　4.何谓呼吸运动？它是怎样进行调节的?
　　［考点］肺通气的动力。
　　［解析］呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。
　　呼吸运动是一种节律性运动，而且，呼吸的频率和深度还能随内、外环境条件的改变而改变，以适应环境条件的变化，这都依靠神经系统的调节来实现。
　　（1）呼吸中枢的调节
　　中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。它们分布于大脑皮质，脑干和脊髓等各级部位，对呼吸运动起着不同的调节作用。1）呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经支配膈肌和肋间肌的活动。脊髓不能产生节律性呼吸运动，它只是上位脑控制呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。2）延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背侧两组神经核团内，以控制吸气肌和呼气肌的活动。3）在脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。4）上位脑虽不是形成节律性呼吸所必须的部位，但正常人体的呼吸要受下丘脑、边缘系统、大脑皮层等高位中枢的影响。
　　（2）呼吸反射性调节
　　1)肺牵张反射：肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，切断吸气，促使吸气转为呼气。在动物这一反射较明显，如果切断动物的两侧迷走神经，可见吸气延长，呼吸加深变慢。肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
　　2)呼吸肌本体感受性反射：呼吸肌与其他骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器（肌梭）受刺激，可反射性引起呼吸肌收缩，此即呼吸肌本体感受性反射。，呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节。当运动或气道阻力增大时，可反射性地引起呼吸肌收缩增强，在克服气道阻力上起重要作用。
　　3)防御性呼吸反射：咳嗽反射：是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射，可将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿；也可使胸膜腔内压显著升高而阻碍静脉血回流，致使静脉压和脑脊液压升高。喷嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。
　　4)化学反射性呼吸反射：调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器：前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢；后者位于延髓腹外侧浅表部位，Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近，能感受脑脊液中H+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸中枢的活动。
　　a.CO2对呼吸的调节CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
　　CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。
　　b.低O2对呼吸的调节：动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
　　低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。
　　c.H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。
　　综上所述可以说明，当动脉血中CO2和O2分压以及H+浓度发生变化时，通过化学感受器呼吸反射来调节呼吸，而呼吸活动的改变又恢复了动脉血液中CO2、O2、H+的水平，从而维持了内环境中这些因素的相对稳定。
　　1. 血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。
　　2.时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。
　　3.生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。
　　4.肺扩散容积：气体在0.133kPa（1mmHg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的mL数。
　　5.中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液H＋浓度变化敏感的化学感受器。可接受H＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。
　　6.内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。
　　7.功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。
　　8.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
　　9.2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。
　　10.Oxygen capacity：氧容量，指100mL血液中，血液所能运输的最大氧量。
　　11.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。
　　12.呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。
　　13.弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。
　　14.ventilation -perfusion ratio（肺泡通气量/血流比值节及正常值）：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。
　　15.氨基甲酸血红蛋白：CO2与血红蛋白的氨基结合生成的化学物质。
　　肺顺应性，是衡量肺的弹性阻力的一个指标。
　　肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/ 跨肺压的变化(ΔP)
　　1、影响气道阻力的因素有哪些？
　　［考点］肺通气的阻力。
　　［解析］气道阻力是指气流通过呼吸道时引起的摩擦阻力。气道阻力特点是只在呼吸的动态过程中才表现出来。气道阻力的大小与呼吸运动的速度和深度有关，越是深而快的呼吸，气道阻力越大。另外，呼吸道管径的改变也是影响气道阻力的另一个重要因素。管径越小，则阻力越大；管径变大则阻力减小。气道阻力与气道管径的四次方成反比。因此，气道管径稍有改变，气道阻力就会出现明显的改变。
　　2、简述肺的通气过程及影响因素。
　　［考点］肺通气原理，肺通气的动力和阻力。
　　［解析］（1）吸气运动：只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动，所以吸气运动是主动过程。膈肌收缩时，隆起的中心下移，增大了胸腔的上下径，胸腔和肺容积增大，产生吸气。平静呼吸时，膈肌是吸气的主要动力肌，肋间外肌起的作用较小。
　　（2）平静呼气时，呼气运动不是由呼气肌收缩引起的，而是因膈肌和肋间外肌舒张，肺依靠本身的回缩力量而回位 ，并牵引胸廓缩小，恢复其吸气开始前的位置，产生呼气。所以平静呼吸时，呼气时被动的。用力呼吸时，呼吸肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小。肋间内肌收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔前后，左右径减小，产生呼气。腹部肌的收缩，也协助呼气。
　　（3）机体活动时，或吸入气中二氧化碳含量增多或氧含量减少时，呼吸将加深加快，成为用力呼吸或深呼吸，这是不仅有更多的吸气肌参加收缩，而且呼气肌也主动参与收缩。
　　影响因素有胸内负压，弹性阻力和非弹性阻力。肺的回缩力由肺泡表面张力和肺泡壁弹力纤维的回缩力共同构成，肺的弹性阻力即是肺的回缩力，由肺组织弹性纤维的回缩力和肺泡表面张力共同组成。非弹性阻力是指气体流经呼吸道产生的摩擦阻力。影响呼吸道阻力的主要因素是呼吸道口径，其次是气流速度。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。
　　3、肺泡中的表面活性物质有什么生理功能？当表面活性物质减少时，可能导致什么后果？
　　［考点］肺通气的阻力，肺泡表面活性物质。
　　［解析］肺表面活性物质，是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分为二棕榈酰卵磷脂。减少了液体分子间的吸引力，降低了肺泡液气表面的表面张力。其生理意义如下：由于肺泡表面活性物质有降低肺泡液气界面的表面张力作用，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体吸引作用，避免了液体进入肺泡发生肺泡积液。由于表面活性物质的密度随肺泡的半径变小而增大，随半径的增大而变小，所以，小肺泡上表面活性物质密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，不致塌陷；大肺泡则表面张力大，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到均匀分布。
　　4、何谓通气/血流比值？为什么通气/血流比值异常时，缺氧比二氧化碳潴留更明显？
　　［考点］气体在肺的交换的影响因素。
　　［解析］通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血Po2下降的程度大于Po2升高的程度， ②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，③动脉血Po2下降和Pco2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。(这是由氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的)
　　5、何谓肺顺应性？举例说明何种疾病可导致肺顺应性异常？为什么？
　　［考点］肺的弹性阻力。
　　［解析］肺顺应性，是衡量肺的弹性阻力的一个指标。
　　肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/ 跨肺压的变化(ΔP)
　　当肺充血，肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，顺应性降低，患者表现为吸气困难，而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩阻力减少，弹性阻力减少，顺应性增大，患者表现为呼气困难。
　　6、述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。
　　［考点］二氧化碳对呼吸的影响，低氧对呼吸的影响。
　　［解析］当浓度的Pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中Pco2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO-3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在Pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
　　吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
　　7、.述二氧化碳、缺氧和氢离子对呼吸的影响。
　　［考点］化学因素对呼吸的影响。
　　［解析］（1）适当浓度的Pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊髓，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中Pco2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO-3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在Pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
　　a. 吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
　　b.动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，H+浓度降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。
　　c.总的来说，CO2的作用最强，而且比单因素作用时还要强些，H+次之，O2最弱，Pco2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素Pco2升高是为大，H+浓度增加时，因肺通气增大使CO2排出增加，所以Pco2下降，H+浓度也有所降低，两者部分抵消H+的刺激作用，使肺通气的增加较单因素H+浓度升高时为小，Po2下降，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使Pco2和H+浓度下降，从而减弱低O2的刺激作用。
　　8、脑干内与呼吸调节有关的神经结构有哪些?在呼吸节律的产生中各起什么作用?
　　［考点］呼吸中枢及呼吸节律的形成。
　　［解析］脑桥包括延髓和脑桥：
　　（1）延髓
　　研究证明，延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背侧两组神经核团内，其轴突纤维支配脊髓前角的呼吸肌运动神经元，以控制吸气肌和呼气肌的活动。
　　如果在动物的延髓和脑桥之间横切，保留延髓和脊髓的动物，节律性呼吸仍存在，但呼吸节律不规则，呈喘息样呼吸。说明延髓呼吸中枢是产生节律性呼吸的基本中枢，但正常节律性呼吸的形成，还有赖于上位呼吸中枢的作用。
　　（2）脑桥
　　在动物的脑桥和中脑之间横切，呼吸无明显变化，呼吸节律保持正常。研究表明，在脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。目前认为，正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。
　　1. 胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。
　　2. 假饲：用食物刺激实现施行过食管切断术并具有胃瘘的动物。
　　3. CCK：（胆囊收缩素）小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素，它可以刺激胰液中各种酶的分泌，并促进胆囊收缩，排出胆汁。
　　1、试述胃酸分泌的机制和调节。
　　［考点］胃内消化，胃液分泌的调节。
　　［解析］胃酸的分泌是由壁细胞完成的。泌酸所需的氢离子来自壁细胞浆内的水。水解离产生的氢离子和氢氧根离子，凭借存在于壁细胞内分泌小管膜上的H+、K+—ATP酶的作用，氢离子被主动的转运入小管腔。壁细胞内含有丰富的碳酸苷酶，它催化细胞代谢产生的二氧化碳和由血浆摄取的二氧化碳迅速的水合成碳酸，随即解离成H+和HCO-3。由碳酸产生的HCO-3则在壁细胞的底侧膜，与氯离子交换而进入血液。进入壁细胞内的氯离子则通过分泌小管膜上特异性的氯离子通道进入小管腔，与H+形成HCl。
　　胃酸的分泌的影响因素有：
　　（1）支配胃的副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，它直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌。
　　（2）胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌，胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌盐酸。