（三）复制的终止
一般说来，复制的终止不需要特定的信号，未发现有关的酶。E.coli环状DNA是双向复制，起始点和终点刚好把环分为两个半圆，两个方向各进行180度，复制至最后的3′-OH末端，可延长填补起始复制时形成的引物所留下的缺口。
六、真核生物DNA的复制
真核生物基因组比原核生物大得多，其染色体以核小体为结构单位组成，因此DNA的复制过程相当复杂。其特点：
1.有多个复制原点，可分段复制。一个复制叉的移动速度虽比原核生物慢，且不连续，但利用多个复制原点可加速复制，所以总的复制速度还是快的。
2.真核生物DNA聚合酶有5种，以α、β、γ、δ、ε命名。polα主要催化合成引物，随从链多次合成的引物包含有DNA片段。polδ有解螺旋酶的活性，催化链的延长。β与ε修复DNA，γ复制线粒体DNA。
3.端粒复制
端粒（telomere）是真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。形态学上，像两顶帽子盖在染色体两端。端粒在维持染色体的稳定性和DNA复制的完整性上有重要作用。
线性DNA复制终止时，新链最早出现的5′-端引物被降解后，留下的空缺没法填补，导致DNA末端有可能缩短。事实上染色体多次复制并没有变短，这是因为端粒有一特化的DNA序，富含T、G短序列的多次重复。端粒酶可催化端粒的复制。
端粒酶（telomerase）是1985年发现的一种核糖核蛋白酶，由三部分组成：端粒酶RNA、端粒酶协同蛋白和端粒酶逆转录酶。该酶兼有提供RNA模板和催化逆转录的功能，通过一种称为爬行模型的机制维持染色体的完整。端粒酶结合后，依其RNA模板，在端粒单链3′-OH为引物基础上，不断反向转录，催化其延长，到一定长度，形成G-G配对的发夹结构，3′-OH端回折与互补链方向一致，端粒酶脱落，由DNA聚合酶催化，按新延伸的链为模板合成互补链。DNA末端复制变短和用端粒酶增加其长度，这两个过程处于平衡状态，所以染色体保持大致相同的长度。
 
第二节  反转录
一、反转录概念和反转录酶
    反转录（reverse transcription）是以RNA为模板，由反转录酶催化dNTP合成DNA，又称逆转录或RNA指导的DNA合成。
1970年Temin和Baltimore分别从致癌RNA病毒中发现RNA指导的DNA聚合酶。逆转录酶催化的DNA合成反应要求有模板和引物，以4种脱氧核苷三磷酸为底物，此外还需适当浓度的Mg2+和还原剂（以保护酶蛋白中的巯基）,DNA链的延长方向是5′→3′。此酶是一种多功能酶，兼有3种酶的活力。①RNA指导的DNA聚合酶活力，即利用RNA为模板，在其上合成互补的DNA，形成RNA-DNA杂合分子；②核糖核酸酶H的活力，专门水解RNA-DNA杂合分子的RNA。③DNA指导的 DNA聚合酶的活力，在新合成的DNA链上合成另一条互补DNA链，形成双链DNA分子。
二、反转录过程和生物学意义
所有已知的致癌RNA病毒都含有反转录酶，又称反转录病毒。其生活周期十分复杂，最关键的是反转录过程。有10步反应，需反转录酶两次转换模板。先依RNA为模板先合成一条互补DNA（cDNA）链，形成RNA-DNA杂交体；随后核糖核酸酶（RNaseH）水解它，除去RNA得cDNA单链( 称负链DNA，记作DNA－)；继而以DNA(－)为模板合成DNA(+)。
反转录的发现证明遗传信息可以从RNA到DNA，传统的“中心法则”得以修正，1975年二人获诺贝尔生理学与医学奖。
研究表明，反转录病毒有致癌作用，其基因组含癌基因（oncogene，onc）。正常人的细胞基因组含原癌基因（pro-onc），在胚胎发育期有明显的表达，而成年个体极少表达。当一些化学致癌物诱发这些基因表达时，细胞将发生癌症（白血病等）。1983年发现的HIV是一类反转录病毒，感染人的T淋巴细胞即杀死细胞，造成人的免疫系统损伤，引起AIDS。

第三节   DNA损伤与修复
DNA复制的保真性是维持物种相对稳定的主要因素，而DNA复制时的错误是突变（mutation）发生的原因。突变是生物进化和细胞分化的分子基础。所以遗传的稳定性和突变的绝对性组成生物界对立统一的自然现象，使生物世界五彩缤纷。
一、DNA突变和损伤的概念
突变是指DNA分子碱基的改变或表型功能的异常变化。是通过复制而遗传给子代的永久性DNA序列的改变，逃脱或躲过细胞修复系统。DNA损伤通常指DNA序列可修复的变化（主要是DNA复制中一条链上经修复系统改正的变化）。
突变有自发和诱发两种，其表现是：只有基因型改变而无表型改变（DNA多态性和个体差异的基础）、表型改变（遗传病和遗传倾向性的病的原因）和致死性突变。在复制过程中自然发生的突变几率极低，约为10-9，而外界因素引起的诱变研究不断深入，其形式有：错配（点突变）、缺失、插入和倒位。
点突变指DNA分子上一个碱基的改变；缺失指一个碱基或一段核苷酸序列从DNA分子上消失；插入指一个或一段原来没有的核苷酸序列插入到DNA分子中间；倒位指DNA链内较大片段的重组（反置或内迁）。
物理因素多见于紫外线照射，引起DNA分子结构中出现嘧啶二聚体。化学因素主要有烷化剂、亚硝酸盐和抗生素及类似物。前两者引起DNA分子中碱基改变，后者能嵌入DNA双螺旋的碱基对之间，干扰和影响DNA的复制与转录。
二、DNA损伤的修复
DNA损伤和修复，是细胞内DNA复制中同时并存的两个过程。修复（repairing）是针对已发生的DNA损伤施行补救，可看作很小范围内的DNA合成。主要有光修复、切除修复、重组修复和SOS修复等。
1.光修复 
从单细胞生物到鸟类都有光复合酶，可见光使该酶激活，并催化分解因紫外线照射而产生的嘧啶二聚体，使DNA损伤得以恢复。
2.切除修复 
这是机体细胞内DNA损伤的主要修复方法。由特异的核酸内切酶、DNA-polＩ、DNA连接酶完成。其过程是：核酸内切酶水解核酸链内损伤部位的磷酸二酯键，造成一个缺口；DNA-polＩ在3′-OH端按碱基配对原则催化合成新的DNA片段，置换出的片段还由DNA-polＩ切除；DNA连接酶完成最后的修复。
着色性干皮病（xeroderma pigmentosis，XP）是一种人类遗传性皮肤病，DNA修复能力的缺陷可能是病因。患者对日光异常敏感，其皮肤受照射后，易诱发皮肤癌。