(二)换气功能障碍

    肺的换气功能是指肺泡内气体与肺毛细血管血气进行交换的过程。影响气体交换的因素有肺泡通气量、肺血流量，通气／血流比例和气体通过肺泡膜的弥散量。换气功能障碍主要包括弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调。

    1、弥散障碍弥散功能是指O2和CO2分子通过肺泡膜的过程，气体弥散速度与肺泡膜两侧气体分压差、气体溶解度、肺泡膜换气面积和厚度以及肺毛细血管血液波与肺泡接触时间长短等因素有关。弥散障碍主要是由于肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体(主要是氧)弥散容量减少。弥散障碍的原因如下：

    (1)肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约80m2，平静呼吸时参与换气的肺泡表面积约35～40m2，运动时可增加到60m，说明其储备量很大。因此，只是在弥散面积减少一半以上时，才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺叶切除或因病变(切肺结核、肺肿瘤等)使肺泡大量破坏而引起弥散面积减少；肺不张或肺泡填塞(如肺炎、肺水肿)时, 由于空气不能进入肺泡，可使这些肺泡暂时失去气体交换的作用。

    (2)肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡上皮、上皮表面液体层和表面活性物质、毛细血管基底膜及其与肺泡上皮间的间质和毛细：血管内皮细胞所组成。正常时其厚度为1至4um，O2和CO2都容易透过。在肺纤维化、肺透明膜形成、肺水肿时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。正常平静时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间约为0.75s。由于肺泡膜很簿，与血液接触面又广，气体容易通过，所以完成气体交换的时间短，O2只要0.25～0.3sCO2只要O.13s就可以使PaO2.PACO2与PaCO2.PACO2与PaCO2基本达到平衡.既使在剧烈运动时，血流速度加快，与肺泡接触时间缩短到0.34s，也能使血液充分氧合。在肺泡膜面积减少和厚度增加的患者，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在平静时还可能有足够的时间进行气体交换使其达到平衡。而在体力负荷增大时，由于肺的弹性阻力增加，肺泡扩张受限制，不能相应增加弥散面积，同时由于血流加快，与肺泡接触时间缩短，因而发生明显的弥散障碍、导致低氧血症。

    因为CO2弥散速率比O2大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起PaO2降低，没有Pa- CO2升高，有时因PaO2降低可代偿性地使呼吸加深加快，致过度通气反而使PaCO2降低。以上为弥散障碍时的血气变化特点。单纯的弥散障碍引起的缺氧，可通过吸入高浓度氧，提高肺泡氧分压，加速氧弥散，以改善低氧血症。

    2、肺泡通气量与肺血流量比例失调，通气和换气是两个密切联系的过程，有效的换气不仅要有足够的通气量和血流量,而且只有在二者之间保持一定的比例时，流经肺泡的血液才能得到充分的换气。正常成人在静息状态下，肺泡通气量(VA)约为4Lmin，肺血流量(Q)约为5Llmin，VA/Q比率约为0.8.某些肺疾患，由于肺内病变轻重不一，病变分布不均，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气障碍。其常见类型和原因如下。

    (1)解剖学分流：肺微循环栓塞和肺小血管收缩，使肺循环阻力增加,肺动脉压升高，引起肺动、静脉吻合支开放。由肺动脉来的静脉血未经肺泡壁进行气体交换，而直接经吻合支掺入到动脉血中，其结果、导致paO2降低。

    (2)功能性分流：指流经肺泡壁毛细血管的静脉血未能氧合或氧合不全而掺入到动脉血内。如大叶性肺炎、肺气肿、肺水肿、慢性支气管炎等,病变的肺组织由于肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至有的还增多(因局部充血)，致使VA/Q＜0.8。此时流经该处肺泡的静脉血未经充分氧合便流入到动脉血内, 使PaO2降低。

    (3) 死腔样通气；某些肺部疾患,如肺动脉栓塞，肺血管受压扭曲或肺泡壁毛细血管床减少(肺气肿，这时患部肺泡虽能通气，但血流过少,其VA/Q比率>0.8流经患部血液虽然可完全动脉化，但因血流量过少，实际上不能起代偿作用。由于患部肺泡气很少参与气体交换，犹如气道死腔，故称“死腔通气”。死腔样通气显著增多，占潮气量的买6%至70%时，可发生呼吸衰竭。

    肺泡通气与肺血流比例失调时的血气变化特点为PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，严重病例也可升高。当PaO2降低时可反射性地引起健肺组织代偿性通气(呼吸增强)。PaCO2变化情况主要取决于健肺组织代偿通气的程度，如代偿性通气很强， CO2排出过多， PaCO2可低于正常。如果病变肺组织广泛而严重，健肺组织代偿不足，就会因气体交换严重障碍而发生严重缺氧，同时伴有CO2潴留，致PaCO2升高。此时由1型呼吸衰竭演变为2型呼吸衰竭。

    中枢性呼吸衰竭是因呼吸中枢抑制而出现通气障碍所致；外周性呼吸衰竭是由通气障碍或换气障碍，也可因两者同时存在而引起。必须指出，呼吸衰竭发病过程中，单纯的通气障碍或单纯的弥散障碍较为少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如慢性阻塞性肺气肿所致的呼吸衰竭，虽然阻塞性通气障碍是最重要因素，但由于继发肺泡壁毛细血管床大量破坏，因而亦可有弥散面积减少和通气与血流比例失调等因素的作用。

    二、呼吸衰竭时机体代谢和功能变化

    呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响，主要是由低氧血症和高碳酸血症以及由此而产生的酸碱平衡失调所引起。

    (一)酸碱平衡失调及电解质紊乱

    正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

    1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。