5、酸中毒对钾代谢的影响酸中毒发生2小时后体细胞可发挥级冲作用，血浆中过量的H加进入细胞内与蛋白质钾盐、磷酸钾盐或红细胞内的血红蛋白钾盐起反应，为保持细胞内电中性，K加从细胞内逸出，导致血浆K加增多，细胞内缺K加，这是酸中毒伴发高钾血症的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高钾血症；若酸中毒发生前已为低钾血症，那么酸中毒后低血钾情况可被细胞内K加外逸而掩盖；持续性酸中毒时，虽然血钾升高，但细胞内缺钾却加重，在纠正酸中毒过程中，随着pH趋向正常，而体内缺钾情况即可表现出来。因此，在治疗酸中毒时应注意血钾的变化，做到适时补钾，尤其对腹泻等失碱性酸中毒患者更为重要。

    6、酸中毒对心血管功能的影响严重酸中毒对心血管功能的影响主要表现为心肌收缩力降低，心输出量减少，微血管扩张，回心血量减少，严重时血压下降发生休克或加重休克。其主要机理：①血浆[H加]升高，使微循环内毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而发生松弛，但小静脉的反应性尚正常，故毛细血管扩张淤血，回心血量减少，②酸中毒时H加能占据心肌内Ca2加的结合位点，影响Ca加与肌钙蛋白结合，因而心肌的兴奋收缩偶联障碍，心肌收缩力降低；③pH降低，使心肌内氧化酶活性降低，氧化磷酸化减弱， ATp产生不足；④酸中毒可使氧自由基产生增多，通过生物膜的脂质过氧化反应，使心肌细胞膜损伤；⑤酸中毒伴发的高钾血症可加重心肌损害，出现心律失常，传导阻滞甚至发生心室纤维性颤动而死亡。

7、酸中毒对中枢神经系统功能的影响酸中毒使中枢功能抑制，表现为乏力、知觉迟钝、意识障碍、嗜睡甚至昏迷，严重者因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡。其主要机理：①pH降低，脑组织氧化酶受抑制， ATP生成减少；②脑组织内谷氨酸脱玫酶因pH降低而活性增高，使Y- 氨基丁酸生成增多，从而加强对中枢功能的抑制作用。

8、骨骼系统代偿变化严重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血，与过量H加缓冲。如钙盐释出过多，可使骨骼脱钙，严重者可伴发佝偻病或骨质软化症。

9、某些化验指标的变化①缓冲碱。（BB）减少， CO2结合力（CO2CP）降低（均因血浆（HCO3〕减少）；②PaCO2正常或因呼吸代偿CO2排出增多而轻度降低；③标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）均降低， AB等于SB，或AB＜SB，此因AB受PaCO2降低的影响而低于SB;④碱剩余（BE）负值增大，此因血浆HCO3减少，用碱滴定的量多，故负值增大。

第二节呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高， PacO2升高, 而[HCO3] 可代偿性升高。

【原因】血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍， CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。

1、CO2呼出减少呼吸中枢抑制（见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等）和急性呼吸道阻塞（见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等），CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒；严重小气道阻塞（多见于慢性支气管炎和支气管哮喘）和肺部疾患（如严重肺气肿、肺广泛纤维化）是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

2、CO2吸入过多见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆（H2CO3）升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常， pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH＜7. 36，称为

失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。

血液缓冲作用血中过多H2CO3，解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲（如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 ），结果血浆H2CO3 减少，Buf-减少而HCO3 增多，故缓冲碱总量不变。红细胞缓冲作用较为重要，过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3,（进而解离出H加和HCO-3,H加与Hb，和Hbo－结合而缓冲， HCO-3与血浆中的C1-交换，致使血浆［HCO-3增高而C1-减少，所以此型酸中毒为血C1-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿，但其代偿能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa。经红细胞代偿，血浆[HCO-3]仅上升约0.7mmo1／L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，故PH急剧降低。由此可见，急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。 

2、肾代偿作用它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。其代偿方式与代谢性酸中毒相似，肾小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血浆（HCO-3代偿升高, 与增高的(H2CO3)在高水平上恢复20/l pH恢复正常。一般说， PaCO2每升高1.3kpa，经肾代偿后，血浆（HCO3）可增加约4mmo1／L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，肾可发挥最大限度的代偿，此时血浆（HCO-3可高达45mmo1/L， pH可能保持在正常范围。所以， PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床可不予以纠正。若PaCO2，超过10.6kPa，即使肾发挥最大代偿能力， 血浆PH也不易恢复正常。因此，肾发挥完全代偿的限度为PaCO210.6kPa。

3、 酸中毒对钾代谢影响此型酸中毒与代谢性酸中毒时相同也可伴发高钾血症。尤其严重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血钾可急剧升高，损害心脏易引起心室纤维性颤动, 心搏骤停而死亡。

4、高碳酸血症的影响呼吸性酸中毒时PaCO2升高，血浆（H2CO3)增高，称为高碳酸血症（hypercapnia）。它可引起血管舒缩活动失调和神经精神障碍，主要表现为①脑血管充血；CO2储留可直接引起脑血管扩张，脑血流量增加致脑充血，病人常有持续性头痛、尤以夜间或晨起时为重；肺性脑病（参见呼吸衰竭一节）。

5、缺氧的影响CO2储留的同时必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴发缺氧所致的代谢性酸中毒。缺氧的其它影响参见缺氧一节。

6、某些化验指标的变化PaCO2明显升高是此型酸中毒的特点之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明显升高的影响，故AB＞SB。慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后血浆[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE值基本正常。

第三节代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）的特点是血浆（HCO3-］原发性升高，（H2CO3）可代偿升高。