第六章 缺 氧（hypoxia）

第一节 概 述

一.缺氧的概念：

当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。

常用血氧指标：

(一)氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)

溶解在血中的氧产生的张力。

正常值： PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸）

       PvO2：40mmHg（ PaO2，内呼吸）

(二)氧容量(oxygen binding capacity,CO2 MAX)

100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。

正常值：20ml/dl

（血红蛋白的量和质）

(三)氧含量(oxygen content, CO2)

100ml血液实际携带氧量。

正常值： CaO2：19ml/dl

CvO2：14ml/dl

（PO2和氧容量）

CaO2- CaO2=5ml/dl

（组织摄取氧量）

(四)氧饱和度(oxygen saturation, SO2)

SO2 = （CO2- 溶解O2）/ CO2 MAX X 100%

正常值： SaO2：95%

         SvO2：70%

  （ 2，3-DPG , H+，PCO2，, T ）

三.分类：

(一)按病因分

1 供O2↓:低张性缺氧,血液性缺氧, 循环性缺氧
2 用O2↓: 组织中毒性缺氧

(二)按血气变化分类

低张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧,
组织中毒性缺氧

第二节 原因和发病机制

一.低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)

(一)概念：

动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，称为低张性缺氧。

(二)原因

1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧 atmospheric hypoxia）

2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧 raspiratery hypoxia）

3.静脉血分流入动脉

(三)组织缺氧机制

PaO2<8kPa(60mmHg)

↓

O2弥散速度↓

↓

供给细胞的O2↓

(四)血氧变化特点

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2

发 绀（cyanosis）

还原血红蛋白>5g/dl

二.血液性缺氧（hemic hypoxia）

(一)概念:

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

等张性低氧血症 （isotonic hypoxemia）

(二)原因与机制

1.贫血

缺氧机制：

Hb↓使CO2↓，毛细血管处PO2降低的速度加快，导致氧向组织弥散速度迅速减慢，供给组织的氧减少。

2.一氧化碳中毒

缺氧机制：

（1）Hb+CO→HbCO，失去携氧能力

（2）抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓,造成氧离曲线左移。

3.高铁血红蛋白血症

缺氧机制：

Hb(Fe2+) 氧化剂 Hb(Fe3+)

亚硝酸盐

（1） Hb(Fe3+)无携氧能力；

（2）提高剩余Hb(Fe2+)与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。

“肠源性紫绀”

4.血红蛋白与氧亲和力增加

输入库存血→2,3-DPG↓，

输入碱性液→血PH↑，使氧离曲线左移

Hb病： Hb →与氧亲和力↑

（三）血氧变化特点

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2-CvO2

三.循环性缺氧
（circulatory hypoxia）

(一)概念：

由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。

低动力性缺氧 （hypokinetic hypoxia).

(二)原因

全身性循环障碍

局部性循环障碍

（三）机制：

血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供氧↓

(三)血氧变化特点

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2

 N    N    N    N         ↑

四.组织中毒性缺氧（histogenous hypoxia）

(一)概念：

由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧

(二)原因：

1.组织中毒：

机制：

氰化物（CN—）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断

2.细胞损伤

3.呼吸酶合成障碍

(三)血氧变化特点：

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2

N    N     N    N       ↓

第三节 缺氧时机体机能代谢改变

一 呼吸系统

(一)代偿反应

呼吸加深加快

机制：

PaO2↓(<60mmHg）刺激颈A体、主A体化学感受器，使呼吸深快。

代偿特点：

1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；

2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。

（二）呼吸功能障碍

二 循环系统

（一）代偿反应

1.心输出量增加（心率­ 、收缩力­ 、回心血­ ）

2.血液重分布

（交感神经兴奋，局部代谢物­ ）

3.肺血管收缩

（交感兴奋、介质释放、钠钙内流）

4.毛细血管增生

（二）循环功能障碍

1.肺动脉高压

2.心肌舒张收缩功能障碍

3．心律失常

4．静脉回流减少

(三)血液系统

1.红细胞增加（促红素­ ）

2.氧离曲线右移

机制：2,3-DPG增加

2，3-DPG增加的 机制：

（1）缺氧使还原HB增多，后者使RBC中游离2，3-DPG减少；

（2）缺氧过度通气，提高pH。

2，3-DPG的作用：

利于向组织释放氧

四 中枢神经系统变化：

出现CNS机能障碍

五 组织细胞变化

（一）代偿性反应

1.利用氧的能力升高

2.无氧酵解增加

3.肌红蛋白增加

4.低代谢状态

(二)细胞损伤

1.细胞膜的变化

    2. 线粒体变化

      3.溶酶体的变化

缺氧时机体的功能代谢变化小结

          代偿                  失代偿

呼吸系统   肺通气↑               外呼吸功能障碍

循环系统  CO↑，血液重分布        肺A高压，心肌舒 ↓

         肺血管收缩，            心律失常，V回流↓

         毛细血管增生

血液系统  RBC↑，氧离曲线右移

组织细胞   组织利用O2能力↑，     细胞膜，线粒体，
         酵解↑，肌红蛋白↑      溶酶体破坏

中枢神经系统                     CNS功能障碍

第三节 影响机体对缺氧耐受性
的因素(自学)

第四节 氧疗与氧中毒(自学)

本章目的要求：

1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇。

2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。

3.掌握缺氧时机体的变化。

4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。