急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg 快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次
5mg，无效时隔 10 分钟再注 5mg）或地尔硫卓 0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黄与 B 受体阻滞剂静注洋地黄 3．普
 
罗帕酮 1～2mg/kg 静脉注射。4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
    房颤
听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动 a 波消失。心电图表现①P 波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为 f 波；频率约 350～600 次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在 100～160 次/分之间， 药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋   地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS 波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导， QRS 波群增宽变形。慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
    期前收缩
    房性期前收缩（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常
成人进行 24 小时心电检测，大约 60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的 P 波提前发生，与窦性 P 波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无 QRS 波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的 PR 间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的 P 波可重叠于前面的 T 波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的 T 波形态，常可发现埋藏在内的 P 波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性 P 波的间期，短于窦性 PP 间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后 PP 间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的 QRS 波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的 QRS 波群，称为室内差异性传导【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
    房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收
缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的 QRS 波群与逆行 P 波。逆行 P 波可位于 QRS 波群之前（PR 间期＜0.12 秒）、之中或之后（RP 间期＜0.20 秒）。QRS 波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS 波群形态可有变化。
交界性期前收缩通常无需治疗。
    室性期前收缩
【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的 a 波。【心电图检查】1．提前发生的 QRS 波群，时限通常超过
0.12 秒、宽大畸形，ST 段与 T 波的方向与 QRS 主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，   等于两个窦性 RR 间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿， 称为间位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型    室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前  收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对
 
室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者， 为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5．室性并行心律（ventricular parasySTole） 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：① 异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种 QRS 波群形态之间。
【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。
（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
    心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停（cardiac arreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（sladden cardiac death）是指急性症状发作后 1 小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家，80％的心脏性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、QT 间期延长综合症等，均可导致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。
病生心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。
严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。
非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
无脉性电活动，过去称电-机械分离（electromechanical dissociation，EMD）是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。
临表：心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。
前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续 1 小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。
 
心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。
生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在 4～6 分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。
    高血压
高血压定义为收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg
分类血压水平的定义和分类
类别    收缩压（mmHg）    舒张压（mmHg）
正常血压    ＜120    ＜80
正常高值    120~139    80~89
1 级高血压（轻度）    140~159    90~99
2 级高血压（中度）    160~179    100~109
3 级高血压（重度）    ≥180    ≥110
单纯收缩性高血压    ≥140    ＜90
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。   原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭危险分层定量预后的危险分层








治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动 2．降压药治疗对象①高血压 2 级或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。   糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜ 130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。
β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的 RAAS，以及血流动力学自动调节机制。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。
钙通道阻滞剂（CCB）: 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖 L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心   率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。