&纤维性修复    过程为：肉芽组织增生    溶解、吸收坏死组织及异物    转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、
 
柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管    ② 纤维母细胞    ③炎性渗出成分。
肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面    ② 填补创口及其它组织缺损    ③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后 1 周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。    .镜下呈均质性红染玻璃样变。
对机体的影响包括两个方面： 1   对机体有利的一面：① 填补并连接伤口或缺损    ②使组织器官保持其坚固性。
2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 ②瘢痕性粘连
③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化 ④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
（一）皮肤创伤愈合的基本过程：
1.    伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3 天后巨噬细胞出现。
2.    伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。
3.    肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后 3 天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。创伤愈合的类型 1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。
2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
（2）其特点是:    ①伤口需清创    ②愈合时间长    ③形成瘢痕大。
（二 ） 骨折愈合的基本过程:  1. 血肿形成。
2.纤维性骨痂形成:  肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。    3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。
第三章 局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）
③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）
充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)
病理性充血： ①炎症性充血    ②减压后充血(大量抽放腹水)    ③侧枝循环性充血。
病变:   镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血    大体：充血的组织、器官，体积轻度增大， 体表红热
结局:    1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。  2.  促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程    分为: 全身性淤血 局部性淤血
淤血发生的原因:  1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。
3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。病变:  大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。
结局:   取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。    1. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
体循环淤血及重要器官的淤血
1.    肺淤血    ⑴病因：左心衰导致。    ⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。
②镜下：    急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。
慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）。
2.    肝淤血    病因：右心衰导致。
病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。    慢性：槟榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化
② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重  时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，
在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。
⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
出血:    血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血    按出血机制分类：破裂性出血    漏出性出血
1）    生理性出血：子宫内膜周期性出血。    2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
 
病理变化:   A.内出血    体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。    血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。
血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤
损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。    内皮细胞具有：抗凝作用(主要)    促凝作用
1.    内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障    ⑵抗血小板粘集    ⑶抗凝血酶或凝血因子    ⑷促进纤维蛋白溶解。
2.    内皮细胞的促凝作用:  ⑴激活外源凝血过程    ⑵辅助血小板粘附    ⑶抑制纤维蛋白溶解
总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。    ②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
3.    血小板的作用:  ⑴粘附反应    ⑵释放反应    ⑶粘集反应
（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加:    血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态
血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。
（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁， 其间的血液凝固    （3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
白色血栓（pale thrombus）    ⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。
⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。红色血栓（red thrombus）
⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变： ①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。    ②镜下：血凝块。
透明血栓（hyaline thrombus）    ⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。血栓的结局: a.软化、溶解、吸收    b. 机化、再通    c.钙化
血栓对机体的影响: （1）有利的影响 1．止血    2．防止细菌扩散。
（2）    不利的影响:  ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。    ⑵栓塞。
⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。 ⑷广泛性出血栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。一、栓子运行的途径 :  栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。    2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种
1.    肺动脉栓塞: 血栓栓子 95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心
2.    体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占 80%）大动脉（动脉粥样硬化和A 瘤的附壁血栓）
栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死    下肢大 A、肠系膜 A-广泛梗死    上肢 A、肝 A 很少发生梗死