6.脱氢，生成延胡索酸
第三步氧化还原反应，由琥珀酸脱氢酶催化，生成FADH2。琥珀酸脱氢酶位于线粒体内膜，直接与呼吸链相连。FADH2不与酶解离，电子直接转移到酶的铁原子上。
7.水化，生成苹果酸
由延胡索酸酶催化，是反式加成，只形成L-苹果酸。
8.脱氢，生成草酰乙酸
第四次氧化还原，由L-苹果酸脱氢酶催化，生成NADH。反应在能量上不利，由于草酰乙酸的消耗而进行。
三、总 结（***）
1.能量情况：每个循环产生3个NADH，1个FADH2，1个GTP，共12个ATP。加上酵解和丙酮酸脱氢，每个葡萄糖有氧氧化共产生36-38个ATP。
2.不对称反应
四、回补反应
三羧酸循环的中间物是许多生物合成的前体，如草酰乙酸和α-酮戊二酸可用于合成天冬氨酸和谷氨酸，卟啉的碳原子来自琥珀酰辅酶A。这样会降低草酰乙酸浓度，抑制三羧酸循环。所以必需补充草酰乙酸。
1.丙酮酸羧化：与ATP、水和CO2在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸。需要镁离子和生物素。是调节酶，平时活性低，乙酰辅酶A可促进其活性。
2.PEP+ CO2+GDP=草酰乙酸+GTP  由磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化，需Mn2+，在脑和心脏中有这个反应。
3.由天冬氨酸转氨生成草酰乙酸，谷氨酸生成α-酮戊二酸，异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸和甲硫氨酸生成琥珀酰辅酶A。
五、乙醛酸循环
六、许多植物和微生物可将脂肪转化为糖，是通过一个类似三羧酸循环的乙醛酸循环，将2个乙酰辅酶A合成一个琥珀酸。此循环生成异柠檬酸后经异柠檬酸裂解酶催化，生成琥珀酸和乙醛酸，乙醛酸与另一个乙酰辅酶A缩合产生苹果酸，由苹果酸合成酶催化。然后与三羧酸循环相同。
第四节 磷酸戊糖途径
一、作用在细胞质中进行
（一)产生NADP，为生物合成提供还原力，如脂肪酸、固醇等。NADPH还可使谷胱甘肽维持还原态，维持红细胞还原性。
（二)产生磷酸戊糖，参加核酸代谢
（三)是植物光合作用中从CO2合成葡萄糖的部分途径
二、途径
（一)氧化阶段：生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH
1. 葡萄糖-6-磷酸在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶作用下生成6-磷酸葡萄糖酸内酯，并产生NADPH。是此途径的调控酶，催化不可逆反应，受NADPH反馈抑制。
2. 被6-磷酸葡萄糖酸δ内酯酶水解，生成6-磷酸葡萄糖酸。
3. 在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下脱氢、脱羧，生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH。
（二)分子重排，产生6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛
1. 异构化，由磷酸戊糖异构酶催化为5-磷酸核糖，由磷酸戊糖差向酶催化为5-磷酸木酮糖。
2. 转酮反应。5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖在转酮酶催化下生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖。此酶也叫转酮醇酶，需TPP和镁离子，生成羟乙醛基TPP负离子中间物。
3. 转醛反应。7-景天庚酮糖与3-磷酸甘油醛在转醛酶催化下生成4-磷酸赤藓糖和6-磷酸果糖，反应中酶分子的赖氨酸氨基与酮糖底物生成西弗碱中间物。
4. 转酮反应。4-磷酸赤藓糖与5-磷酸木酮糖在转酮酶催化下生成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。
5. 总反应为：
3核糖-5-磷酸=2果糖-6-磷酸+甘油醛-3-磷酸
如细胞中磷酸核糖过多，可以逆转反应，进入酵解。
第五节 糖醛酸途径
一、意义
（一)解毒：肝脏中的糖醛酸有解毒作用，可与含羟基、巯基、羧基、氨基等基团的异物或药物结合，生成水溶性加成物，使其溶于水而排出。
（二)生物合成：UDP-糖醛酸可用于合成粘多糖，如肝素、透明质酸、硫酸软骨素等。
（三)合成维生素C，但灵长类不能。
（四)形成木酮糖，可与磷酸戊糖途径相连。
二、过程
（一)6-磷酸葡萄糖转化为UDP-葡萄糖，再由NAD连接的脱氢酶催化，形成UDP-葡萄糖醛酸。
（二)合成维生素C：UDP-葡萄糖醛酸经水解、还原、脱水，形成L-古洛糖酸内酯，再经L-古洛糖酸内酯氧化酶氧化成抗坏血酸。灵长类动物、豚鼠、印度果蝙蝠不能合成。
（三)通过C5差向酶，形成UDP-艾杜糖醛酸。
（四)L-古洛糖酸脱氢，再脱羧，生成L-木酮糖，然后与NADPH加氢生成木糖醇，还原NAD+生成木酮糖，与磷酸戊糖途径相连。
第六节 糖的异生
一、意义
（一)将非糖物质转变为糖，以维持血糖恒定，满足组织对葡萄糖的需要。人体可供利用的糖仅150克，而且储量最大的肌糖原只供本身消耗，肝糖原不到12小时即全部耗尽，这时必需通过异生补充血糖，以满足脑和红细胞等对葡萄糖的需要。
（二)将肌肉酵解产生的乳酸合成葡萄糖，供肌肉重新利用，即乳酸循环。
二、途径 
基本是酵解的逆转，但有三步不同：
（一)由丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸
1. 丙酮酸在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸
此酶存在于肝和肾脏的线粒体中，需生物素和镁离子。镁离子与ATP结合，提供能量，生成羧基生物素，再转给丙酮酸，形成草酰乙酸。此酶是别构酶，受乙酰辅酶A调控，缺乏乙酰辅酶A时无活性。ATP含量高可促进羧化。此反应联系三羧酸循环和糖异生，乙酰辅酶A可促进草酰乙酸合成，如ATP含量高则三羧酸循环被抑制，异生加快。
2. 草酰乙酸过膜：异生在细胞质中进行，草酰乙酸要转化为苹果酸才能出线粒体膜，在细胞质中再氧化成草酰乙酸。这是由苹果酸脱氢酶催化的，同时带出一个NADH。因为线粒体中还原辅酶多，NAD+/NADH在细胞质中是500-700，线粒体中是5-8。
3. 磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化草酰乙酸生成PEP。反应需GTP提供磷酰基，速度受草酰乙酸浓度和激素调节。胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素可增加肝脏中的酶量，胰岛素相反。
总反应为：
丙酮酸+ATP+GTP+H2O=PEP+ADP+GDP+Pi+H+
反应消耗2个高能键，比酵解更易进行。
（二)果糖二磷酸酶催化果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸。需镁离子。是别构酶，AMP强烈抑制酶活，平时抑制酶活50%。果糖2，6-二磷酸也抑制，ATP、柠檬酸和3-磷酸甘油酸可激活。
（三)6-磷酸葡萄糖水解，生成葡萄糖。由葡萄糖-6-磷酸酶催化，需镁离子。此酶存在于肝脏，脑和肌肉没有。
总反应为：
2丙酮酸+4ATP+2GTP+2NADH+2H++4H2O=葡萄糖+NAD+ +4ADP+2GDP+6Pi
三、糖异生的前体
（一)三羧酸循环的中间物，如柠檬酸、琥珀酸、苹果酸等。
（二)大多数氨基酸是生糖氨基酸，如丙氨酸、丝氨酸、半胱氨酸等，可转变为三羧酸循环的中间物，参加异生。
（三)肌肉产生的乳酸，可通过乳酸循环（Cori循环）生成葡萄糖 。
反刍动物胃中的细菌将纤维素分解为乙酸、丙酸、丁酸等，奇数碳脂肪酸可转变为琥珀酰辅酶A，参加异生。
第七节 糖原的合成与分解
一、分解代谢
"（一)糖原磷酸化酶从非还原端水解α-1，4糖苷键，生成1-磷酸葡萄糖。到分支点前4个残基停止，生成极限糊精。可分解40%。有a,b两种形式，b为二聚体，磷酸化后生成有活性的a型四聚体。b也有一定活性，受AMP显著激活。"
（二)去分支酶：有两个活性中心，一个是转移酶，将3个残基转移到另一条链，留下以α-1，6键相连的分支点。另一个活性中心起脱支酶作用，水解分支点残基，生成游离葡萄糖。
（三)磷酸葡萄糖变位酶：催化1-磷酸葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖，经1，6-二磷酸葡萄糖中间物。
（四)肝脏、肾脏、小肠有葡萄糖6-磷酸酶，可水解生成葡萄糖，补充血糖。肌肉和脑没有，只能氧化供能。
二、合成：与分解不同
（一)在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶作用下，1-磷酸葡萄糖生成UDP-葡萄糖，消耗一个UTP，生成焦磷酸
（二)糖原合成酶将UDP-葡萄糖的糖基加在糖原引物的非还原端葡萄糖的C4羟基上。引物至少要有4个糖基，由引发蛋白和糖原起始合成酶合成，将UDP-葡萄糖加在引发蛋白的酪氨酸羟基上。糖原合成酶a磷酸化后活性降低，称为b，其活性依赖别构效应物6-磷酸葡萄糖激活。
（三)分支酶合成支链。从至少11个残基的链上将非还原端7个残基转移到较内部的位置，形成1，6键分支。新的分支必需与原有糖链有4个残基的距离。分支可加快代谢速度，增加溶解度。
三、衍生糖的合成
（一)GDP-岩藻糖
Glc→Glc-6-P→Fru-6-P→Man-6-P→Man-1-P→GDP-Man→GDP-岩藻糖
（二)UDP-葡萄糖胺
Fru-6-P→葡萄糖胺-6-P→NacG-6-P→NAcG-1-P→UDP-NacG
（三)CMP-唾液酸
UDP-NAcG→N-乙酰神经氨酸-9-磷酸→N-乙酰神经氨酸（唾液酸）→CMP-唾液酸
第八节 糖代谢的调节

一、酵解的调节
三个酶。通过能量与生物合成的原料调节。
（一)磷酸果糖激酶是限速酶。其调节物有：
1. ATP是底物，也是负调节物，可被AMP逆转。当细胞中能荷（ATP/AMP）高时，酶对6-磷酸果糖的亲和力降低。
2. 柠檬酸是三羧酸循环的第一个产物，其浓度增加表示生物合成的前体过剩，可加强ATP的抑制作用。
3. 氢离子也有抑制作用，可防止乳酸过多引起血液酸中毒。
4. 2，6-二磷酸果糖是别构活化剂，可增加对底物的亲和力。由磷酸果糖激酶2合成，在果糖二磷酸酶催化下水解成6-磷酸果糖。这两个酶称为前后酶或双功能酶，组成相同，其丝氨酸磷酸化后起磷酸酶作用，去磷酸则起激酶作用。
（二)己糖激酶控制酵解的入口，因为6-磷酸葡萄糖的用处较多，参加磷酸戊糖途径、糖醛酸途径和糖原合成等，所以不是关键酶，由产物反馈抑制，磷酸果糖激酶活性降低则6-磷酸葡萄糖积累，抑制己糖激酶活性。
（三)丙酮酸激酶控制出口。
1. 1，6-二磷酸果糖起活化作用，与磷酸果糖激酶协调，加速酵解。
2. 丙酮酸转氨生成丙氨酸，别构抑制，表示生物合成过剩。
3. 其三种同工酶调节不同，肝脏的L型同工酶受ATP别构抑制，且有可逆磷酸化。血糖低时被级联放大系统磷酸化，降低活性，而肌肉中的M型不受磷酸化调节，血糖低时也可酵解供能。A型介于两者之间。
二、三羧酸循环的调控
由三个酶调控：柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶。第一步是限速步骤，受底物浓度影响和ATP的抑制。ATP还抑制异柠檬酸脱氢酶，ADP起激活作用。NADH对三种酶都抑制。琥珀酰辅酶A与乙酰辅酶A竞争，抑制柠檬酸合成酶和α-酮戊二酸脱氢酶。草酰乙酸浓度低，是影响三羧酸循环速度的重要因素。
三、酵解、三羧酸循环与氧化磷酸化
给高速酵解的细胞氧气，则葡萄糖消耗减少，乳酸堆积终止，称为巴斯德效应。原因是有氧时丙酮酸氧化，产生大量ATP，抑制酵解和三羧酸循环。三者都由能荷控制。
四、糖异生和酵解的协调
（一)高浓度的6-磷酸葡萄糖抑制己糖激酶，促进异生。
（二)酵解和异生的控制点是6-磷酸果糖与1，6-二磷酸果糖的转化。ATP和柠檬酸促进异生，抑制酵解。2，6-二磷酸果糖相反，是重要调节物。
（三)丙酮酸与磷酸烯醇式丙酮酸的转化，丙酮酸羧化酶受乙酰辅酶A激活，ADP抑制；丙酮酸激酶被ATP、NADH和丙氨酸抑制。
（四)无效循环：由不同酶催化的两个相反代谢反应条件不同，一个需要ATP参加，另一个进行水解，结果只是消耗能量，反应物不变，称为无效循环。可用于产热。
五、糖原代谢的调节
其分解与合成主要由糖原磷酸化酶和糖原合成酶控制。二者都受可逆磷酸化调节，效果相反。激素通过cAMP促进磷酸化作用，使磷酸化酶成为a型（有活性），合成酶变成b型（无活性）。合成酶由蛋白激酶磷酸化。
六、神经和激素对血糖的调节
血糖浓度一般在80-120mg/100ml，称为葡萄糖耐量。肾糖阈为160-180，血糖过多则从尿排出。血糖低于70或过度兴奋可刺激延脑第四脑室“糖中枢”，引起肝糖原分解。下丘脑可分泌皮质释放因子，作用于肾上腺皮质，升高血糖。影响糖代谢的激素有：
1.胰岛素：由胰岛β细胞分泌，促进糖原合成酶活性，诱导葡萄糖激酶合成，加强磷酸果糖激酶作用。低血糖效应。
2.肾上腺素和胰高血糖素：通过cAMP激活糖原磷酸化酶，诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶和果糖二磷酸酶的合成，促进异生，升高血糖。
3.生长激素：抗胰岛素，抑制糖原分解和葡萄糖氧化。促肾上腺皮质激素可阻碍肌糖原氧化，促进肝糖原合成。
4.甲状腺素：促进糖的异生和糖原分解，增加小肠对葡萄糖的吸收，升高血糖。
以上激素都是水溶性激素，通过cAMP起作用。
第九节 光合作用（课本27章）
1771年J. Priestly发现植物能“净化被燃烧的蜡烛所恶化的空气”。后来普里斯特利因同情法国革命而被迫离开英国。拉瓦锡发现了氧化现象和物质不灭定律，打破了燃素假说；荷兰人发现植物在阳光下可以净化空气，在黑暗中会恶化空气。瑞士人根据物质不灭定律证明光合作用中有水参加；德国人罗伯特f迈耶发现能量守恒定律，指出光合作用是光能转化为化学能的过程。每年光合作用可转化1017千卡自由能，相当于同化1010吨碳。
一、概述
（一)光合细胞捕获光能并转化为化学能的过程，即利用光能将CO2转化为有机物的过程称为光合作用。绿色植物以水为电子供体，放出氧气，光合细菌以H2S等为供体，不放出氧气。
（二)光合作用分为两个阶段，第一阶段是光反应，由光合色素将光能转变为化学能，并形成ATP和NADPH。第二阶段是暗反应，用ATP和NADPH将CO2还原为糖或其他有机物，不需要光。
（三)叶绿体是光合作用的器官，有外膜和内膜，膜上有光合色素。膜包着基质，其中有暗反应需要的酶。细菌无叶绿体。
二、光反应
（一)光系统
1.光系统I：700nm激活，产生NADPH
2. 光系统II：680nm激活，产生O2
（二)过程：分为两个阶段
1. P680吸收光能，产生强氧化剂，从水中夺取电子，通过电子传递链传给质蓝素（一种铜蛋白），同时产生质子梯度。
2. 电子从质蓝素传给P700，再吸收光能，将电子传递给NADP+，并提高质子梯度。
（三)光合磷酸化：依赖质子梯度，由叶绿体ATP合成酶（CFO-CF1）合成ATP。根据电子传递方式可分为循环式和非循环式。当NADP+不足时，采用非循环式，不放氧气。
三、暗反应
（一)三碳途径：生成三碳中间物
1. 固定：1，5-二磷酸核酮糖在二磷酸核酮糖羧化酶（Rubisco）催化下与CO2生成2-羧基-3-酮-1，5-二磷酸核糖醇，然后加水分解为2个3-磷酸甘油酸。Rubisco占叶绿体总蛋白的60％，是自然界中含量最丰富的酶。
2. 生成葡萄糖：与异生相似，但3-磷酸甘油醛脱氢酶在叶绿体中以NADPH为辅基。
3. 二磷酸核酮糖的再生：一系列转酮和转醛反应，与戊糖途径类似。由6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛开始，经四碳、七碳，生成5-磷酸核酮糖，在磷酸核酮糖激酶催化下生成1，5-二磷酸核酮糖。
4. 总反应为：
6CO2+12H2O+18ATP+12NADPH+12H+ =
C6H12O6+18ADP+18Pi+12NADP+
此过程需8个光子，按波长600nm计算，能量为381千卡，葡萄糖氧化为可放能114千卡，所以能量利用率约为30％。
（二)调控：二磷酸核酮糖羧化酶是别构限速酶，光照射叶绿体产生的三个因素可刺激酶活：
1. 光照使质子外流，基质内pH升高，增加酶活。
2. 质子转运伴随着氯和镁离子的转移，镁离子浓度升高也刺激酶活。
3. 光照增加NADPH，提高反应速度。
4. 光系统I中的铁氧还蛋白可还原硫氧还蛋白，后者可协调光和暗反应，激活暗反应中的一些酶。可加快100倍。
（三)光呼吸
二磷酸核酮糖羧化酶还催化二磷酸核酮糖氧化生成3-磷酸甘油酸和磷酸乙醇酸，前者可参加糖的合成，后者通过乙醛酸途径放出CO2。氧化和羧化在同一位点，彼此竞争，羧化活性高4倍。光呼吸浪费能量，希望通过基因工程改造除去。
光呼吸随温度升高而加快的速度比羧化更快，所以高温时光合作用效率降低。四碳植物CO2含量高，可抑制光呼吸，所以更适宜在高温下生长。
（四)四碳途径
存在于热带和亚热带植物中，利用CO2的效率特别高。其叶肉细胞细胞质中碳酸酐酶催化CO2形成碳酸氢根，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶形成草酰乙酸，被NADPH还原成苹果酸，转移到维管束细胞，脱羧生成丙酮酸和CO2。CO2进入三碳循环，丙酮酸返回叶肉细胞，被丙酮酸磷酸二激酶催化形成磷酸烯醇式丙酮酸。因此每固定一个CO2四碳途径多消耗2个ATP，共5个。热带植物常关闭气孔，CO2和O2都不易进入，通过四碳途径可保持二磷酸核酮糖的最大活力，降低光呼吸，所以四碳植物生长快，是高产植物。
 本 章 名 词 解 释
酵解（glycolysis）：由10步酶促反应组成的糖分解代谢途径。通过该途径，一分子葡萄糖转化为两分子丙酮酸，同时净生成两分子ATP和两分子NADH。
发酵（fermentation）：营养分子（Eg葡萄糖）产能的厌氧降解。在乙醇发酵中，丙酮酸转化为乙醇和CO2。
巴斯德效应（Pasteur effect）：氧存在下，酵解速度放慢的现象。
底物水平磷酸化（substrate phosphorlation）：ADP或某些其它的核苷-5′—二磷酸的磷酸化是通过来自一个非核苷酸底物的磷酰基的转移实现的。这种磷酸化与电子的转递链无关。
柠檬酸循环（citric acid cycle）：也称为三羧酸循环（TAC），Krebs循环。是用于乙酰CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统，该循环的第一步是由乙酰CoA经草酰乙酸缩合形成柠檬酸。
回补反应(anaplerotic reaction)：酶催化的，补充柠檬酸循环中间代谢物供给的反应，例如由丙酮酸羧化酶生成草酰乙酸的反应。
乙醛酸循环（glyoxylate cycle）：是某些植物，细菌和酵母中柠檬酸循环的修改形式，通过该循环可以收乙乙酰CoA经草酰乙酸净生成葡萄糖。乙醛酸循环绕过了柠檬酸循环中生成两个CO2的步骤
戊糖磷酸途径（pentose phosphare parhway）：那称为磷酸已糖支路。是一个葡萄糖-6-磷酸经代谢产生NADPH和核糖-5-磷酸的途径。该途径包括氧化和非氧化两个阶段，在氧化阶段，葡萄糖-6-磷酸转化为核酮糖-5-磷酸和CO2，并生成两分子NADPH；在非氧化阶段，核酮糖-5-磷酸异构化生成核糖-5-磷酸或转化为酵解的两用人才个中间代谢物果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸。
糖醛酸途径（glucuronate pathway）：从葡萄糖-6-磷酸或葡萄糖-1-磷酸开始，经UDP-葡萄糖醛酸生成葡萄糖醛酸和抗坏血酸的途径。但只有在植物和那些可以合成抗坏血酸的动物体内，才可以通过该途径合成维生素C。
无效循环（futile cycle）:也称为底物循环。一对酶催化的循环反应，该循环通过ATP的水解导致热能的释放。Eg葡萄糖+ATP=葡萄糖6-磷酸+ADP与葡萄糖6-磷酸+H2O=葡萄糖+P i反应组成的循环反应，其净反应实际上是ＡＴＰ＋Ｈ２Ｏ＝ＡＤＰ＋Ｐi。
磷酸解（phosphorolysis）作用：:通过在分子内引入一个无机磷酸，形成磷酸脂键而使原来键断裂的方式。实际上引入了一个磷酰基。
半乳糖血症（galactosemia）：人类的一种基因型遗传代谢缺陷，是由于缺乏１－磷酸半乳糖尿苷酰转移酶，导致婴儿不能代谢奶汁中乳糖分解生成的半乳糖。
尾部生长（tailward growth）：一种聚合反应机理经过私有化的单体的头部结合到聚合的尾部，连接到聚合物尾部的单体的尾部又生成了接下一个单体的受体。
糖异生作用（gluconenogenesis）：由简单的非糖前体转变为糖的过程。糖异生不是糖酵解的简单逆转。虽然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步进似平衡反应的逆反应，但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应，绕过酵解过程中不可逆的三个反应。

 
 第十二章  生物氧化
第一节 呼吸链
一、定义
呼吸链又称电子传递链，是由一系列电子载体构成的，从NADH或FADH2向氧传递电子的系统。
还原型辅酶通过呼吸链再氧化的过程称为电子传递过程。其中的氢以质子形式脱下，电子沿呼吸链转移到分子氧，形成粒子型氧，再与质子结合生成水。放出的能量则使ADP和磷酸生成ATP。电子传递和ATP形成的偶联机制称为氧化磷酸化作用。整个过程称为氧化呼吸链或呼吸代谢。
在葡萄糖的分解代谢中，一分子葡萄糖共生成10个NADH和2个FADH2，其标准生成自由能是613千卡，而在燃烧时可放出686千卡热量，即90％贮存在还原型辅酶中。呼吸链使这些能量逐步释放，有利于形成ATP和维持跨膜电势。
原核细胞的呼吸链位于质膜上，真核细胞则位于线粒体内膜上。
二、构成
呼吸链包含15种以上组分，主要由4种酶复合体和2种可移动电子载体构成。其中复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、辅酶Q和细胞色素C的数量比为1：2：3：7：63：9。
1.复合体Ⅰ 即NADH：辅酶Q氧化还原酶复合体，由NADH脱氢酶（一种以FMN为辅基的黄素蛋白）和一系列铁硫蛋白（铁—硫中心）组成。它从NADH得到两个电子，经铁硫蛋白传递给辅酶Q。铁硫蛋白含有非血红素铁和酸不稳定硫，其铁与肽类半胱氨酸的硫原子配位结合。铁的价态变化使电子从FMNH2转移到辅酶Q。
2.复合体Ⅱ 由琥珀酸脱氢酶（一种以FAD为辅基的黄素蛋白）和一种铁硫蛋白组成，将从琥珀酸得到的电子传递给辅酶Q。
3.辅酶Q 是呼吸链中唯一的非蛋白氧化还原载体，可在膜中迅速移动。它在电子传递链中处于中心地位，可接受各种黄素酶类脱下的氢。

复合体Ⅲ 辅酶Q：细胞色素C氧化还原酶复合体，是细胞色素和铁硫蛋白的复合体，把来自辅酶Q的电子，依次传递给结合在线粒体内膜外表面的细胞色素C。
"细胞色素类 都以血红素为辅基，红色或褐色。将电子从辅酶Q传递到氧。根据吸收光谱，可分为三类：a,b,c。呼吸链中至少有5种：b、c1、c、a、a3(按电子传递顺序)。细胞色素aa3以复合物形式存在，又称细胞色素氧化酶，是最后一个载体，将电子直接传递给氧。从a传递到a3的是两个铜原子，有价态变化。"
复合体IV：细胞色素C氧化酶复合体。将电子传递给氧。
三、抑制剂
1.鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素：阻断电子从NADH到辅酶Q的传递。鱼藤酮是极毒的植物物质，可作杀虫剂。
2.抗霉素A：从链霉素分离出的抗生素，抑制从细胞色素b到c1的传递。
3.氰化物、叠氮化物、CO、H2S等，阻断由细胞色素aa3到氧的传递。
第二节 氧化磷酸化
一、定义
与生物氧化相偶联的磷酸化作用称为氧化磷酸化作用。其作用是利用生物氧化放出的能量合成ATP：
NADH+H++3ADP+3Pi+1/2 O 2=NAD++4H2O+3ATP
其中NADH放能52.7千卡，ATP吸能21.9千卡，占42%。氧化磷酸化与底物水平磷酸化不同，前者ATP的形成与电子传递偶联，后者与磷酸基团转移偶联，即磷酸基团直接转移到ADP上，形成ATP。
二、P/O比
***指一对电子通过呼吸链传递到氧所产生的ATP分子数。NADH的P/O比为3，ATP是在3个不连续的部位生成的：第一个部位是在NADH和辅酶Q之间（NADH脱氢酶）；第二个在辅酶Q和细胞色素C之间（细胞色素C还原酶）；第三个在细胞色素a和氧之间（细胞色素c氧化酶）。
三、偶联的调控
（一）呼吸控制
电子传递与ATP形成在正常细胞内总是相偶联的，二者缺一不可。ATP与ADP浓度之比对电子传递速度和还原型辅酶的积累与氧化起着重要的调节作用。ADP作为关键物质对氧化磷酸化的调节作用称为呼吸控制。呼吸控制值是有ADP时氧的利用速度与没有时的速度之比。完整线粒体呼吸控制值在10以上，损伤或衰老线粒体可为1，即失去偶联，没有磷酸化。
根据线粒体用氧情况，可将呼吸功能分为5种状态。状态3和4的转变也使线粒体的结构发生变化。缺乏ADP时线粒体基质充满，称为常态；呼吸加速时，基质压缩50%，内膜和嵴的折叠更加紧密曲折，称为紧缩态。
（二）解偶联和抑制
根据化学因素对氧化磷酸化的影响方式，可分为三类：解偶联剂、氧化磷酸化抑制剂和离子载体抑制剂。
1.解偶联剂：使电子传递和ATP形成分离，只抑制后者，不抑制前者。电子传递失去控制，产生的自由能变成热能，能量得不到储存。解偶联剂对底物水平磷酸化无影响。代表如2，4-二硝基苯酚（DNP），可将质子带入膜内，破坏H+跨膜梯度的形成，又称质子载体。
2.氧化磷酸化抑制剂：直接干扰ATP的形成，因偶联而抑制电子传递。如加入解偶联剂，可解除对利用氧的抑制。代表使寡霉素。
3.离子载体抑制剂：脂溶性，可运载除质子外的一价阳离子过膜。如缬氨霉素（K+）、短杆菌肽等。
四、偶联机制
目前有三种假说：化学偶联假说、结构偶假说和化学渗透假说，都不够理想。
1.化学偶联假说：认为偶联是通过一系列连续的化学反应，形成一个高能共价中间物。它在电子传递中形成，又裂解将其能量供给ATP形成。无证据支持。