(三) 病毒的拆开和重建实验
通过弗朗克-康勒脱(Fraenkel-Conrat)等(1956年)在植物病毒领域中的著名实验，也证明烟草花叶病毒(TMV)的主要感染成分是其核酸(这里为RNA，应该病毒不含DNA)，而病毒外壳的主要作用只是保护其RNA核心。他们通过甲、乙两株植物病毒的核酸和蛋白质的拆合和相互对换的巧妙实验(图7-3)，同样令人信服地证实了核酸(这里的RNA)是TMV病毒的遗传物质基础。
二、遗传物质在细胞中的存在方式
从上述分析可以知道，核酸尤其是DNA是生物体的遗传物质基础。它们在生物样的存在方式。为便于全面了解和运用这些知识，下面试图从7个方面来加以叙述。
(一) 细胞水平
从细胞水平来看，不论是真核策生物还是原核微生物，它们的大部或几乎全部DNA都集中在细胞核或核质体中。在不同的微生物细胞或是在同种微生物的不同类型细胞中，细胞核的数目是不同的。例如，酵母、黑曲霉、构巢曲霉、产黄青霉等真菌以及多数放线菌一般是单核的；有的是多核的（如脉孢菌和米曲霉）；在细菌中，杆菌大多存在两个核质体，而球菌一般只有一个。
(二) 细胞核水平
从细胞核水平来看，真核生物与原核生物之间存在着一系列明显的差别。前者在核有核膜包裹，形成有完整形态的核，核内的DNA与组蛋白结合成显微镜下可见的染色体；而后者的核则无核膜包裹，呈松期待的核质体状态存在，DNA不与蛋白质相结合等。
不论是真核生物还是原核生物，除了它们具有集中着大部分DNA的核或核质体外，在细胞质中还存在着一些能自主复制的另一类遗传物质，广义地讲，它们都可称作质粒(plasmid)。例如真核生物中的各种细胞质基因(叶绿体、线粒体、中心体等)和共生生物(如草履虫放 品系中的卡巴颗粒等)；原核生物中如细菌的致育因子(即F因子，fertility factor)，抗药性因子(即R因子，resistance foctor)，及大肠杆菌素因子(Col,colicinogenic factor)等。
(三)染色体水平
不同生物体在一个细胞核内，往往有不同数目的染色体。真核微生物常有较多的染色体，如酵母菌属有17条，汉逊酵母属有4条，脉孢菌属有7条等；而在原核微生物中，每一个核质体只是由一个露的、光学显微镜下无法盾到的球状染色体所组成。因此，对原核生物来说，所谓染色体水平，实际上就是核酸水平。
遗传物质核染色体(核基因组)核外染色体(广义的质粒)真核生物细胞质基因(质体)线粒体 叶绿体 中心体 毛基体共生生物(如草履虫的卡巴颗粒等) 原核生物的质粒附加体(如F因子等)非附加体(如R因子，细菌素因子等)
除染色体的数目外，染色体的套数也有不同。如果在一个细胞中只有一套相同功能的染色体，它就是一个单倍体。在自然界中发现的微生物，多数都是单倍体的，高等动植物的生殖也都是单倍体；反之，包含有两套相同功能染色体的细胞，就称双倍体。例如高等动、植物的体细胞、少数微生物(如酿酒酵母)的营养细胞以及由两个单倍体的性细胞通过接合或体细胞融合而形成的合子，都是双倍体。在原核生物中，通过转化、转导或接合等过程而获得外来染色体片段时，只能形成一种不稳定的称作部分双倍体的细胞。
(四)核酸水平
从核酸的种类来看，大多数微生物的遗传物质是DNA，只有部分病毒(其中多数是植物病毒、还有少数是噬菌体)的遗传物质是RNA。在真核生物中，DNA总是缠绕着组蛋白，两都一起构成了复合物-染色体；而原核生物的DNA都是单独存在的。在核酸的结构上，绝大多数微生物的DNA是双链的，只有少数病毒为单链结构(如大肠杆菌的Φ×174和fd噬菌体等)；RNA也有双链(大多数真菌病毒)与单链(大多数RNA噬菌体)之分。从DNA的长度来看，真核生物要比原核生物长得多，但在不同生物之间的差别很大。如酵母菌的DNA长约6.5毫米，大肠杆菌约1.1-1.4毫米，枯草杆菌约1.7毫米，嗜血流感杆菌为0.832毫米。可以设想，这样长的DNA分子，其所包含的基因数量是极大的，例如，枯草杆菌约含10，000个，大肠杆菌约有7，500个，T2噬菌体约有360个，而最小的RNA噬菌体MS2却只有3个。此外，同是双链DNA，其存在状态也有不同，多数呈环状，但有的呈线状(如在病毒粒子中时，如果是细菌质粒，还可呈超螺旋("麻花")状。
(五) 基因水平
在生物体内，一切具有自主复制能力的遗传功能单位，都可称为基因，它的物质基础是一个具特定核苷酸顺序的核酸片段。基因有两种，其中的结构基因用于编码酶的结构，为细胞产生蛋白质提供了可能；而调节基因则用于调节酶的合成，它使该细胞在某一特定条件下合成蛋白质的功能得到了实现。每一基因的分子量约为6.7×10 5，即经含1，000对核苷酸。每个细菌一般含有5，000-10，000个基因。
(六) 密码子水平
遗传密码就是指DNA链上各个核苷酸的特定排列顺序。每个密码子(codon)是由三个核苷酸顺序所决定的，它是负载遗传信息的基本单位。生物体内的无数蛋白质都是生物体各种生理功能的具体执行者。可是，蛋白质分子并无自主复制能力，它是接DNA分子结构上遗传信息的指令而合成的。当然，其间要经历一段复杂的过程：大体上要先把DNA上的遗传信息转移到mRNA分子上去，形成一条与DNA碱基顺序互补的mRNA链(即转录)，然后而由mRNA上的核苷酸顺序去决定合成蛋白质时的氨基酸排列顺序(即转译)。60年代初，经过许多科学工作者的深入研究，终于找出了转录与转译间的相互关系，破译了遗传密码的奥秘，并发现各种生物都遵循着一套共同的密码。由于DNA上的三联密参与要通过转录成mRNA密友才与氨基酸相对应，因此，三联密参与一般都是mRNA上的核苷酸顺序来表示。
由4种核苷酸组成三联密码子的方式可多达64种，它们用于决定20种氨基酸来说已是绰绰有余了。事实上，在生物进化过程中早已解决了这一问题：有些密码子的功能是重复的(如决定氨酸的就有6个密码子)，而另一些则被用作"起读"(AUG，代表甲硫氨酸或甲酰甲硫氨酸，是一个起始信号)或"终止"(UAA、UGA和UAG，即表中句号"。"表示的)信号。
(七) 核苷酸水平
上面所讲到的基因水平，实际上是一个遗伟的功能单位，密码子水平是一种信息单位，而这里提出的核苷酸水平(即碱基水平)即可认为是一个最低突变单位或交换单位。在绝大多数生物的DNA组分中，都只有腺苷酸(AMP)、胸苷酸(TMP)、鸟苷酸(GMP)和胞苷酸(CMP)4种脱氧核苷酸，但也有少数例外，他们含有一些稀有碱基，例如，T偶数噬菌体的DNA上就含有少量5-羟甲基胞嘧啶。
第二节 基因突变
突变(mutation)就是遗传物质--核酸(DNA或RNA病毒中RNA)中的核苷酸顺序突然发生了稳定的可遗传的变化。
突变包括基因突变(又称点突变)和染色体畸变两类，其中尤以前者为常见，故作为讨论的重点。基因突变是由于DNA链上的一对或少数几对碱基发生改变而引起的。而染色体畸变则是DNA的大段变化(损伤)现象，表现为染色体的添加(即插入)、缺失、重复、易位、和倒位。由于重组或附加体等外源遗传物质的整合而引起的DNA改变，则不属突变的范围。
在微生物中，突变民经常发生的。研究突变的规律，不但有助于对基因定位和基因功能等基本理论问题的了解，而且还为诱变育种或医疗保健工作中有效地消灭病原微生物等问题提供必要的理论基础。
一、基因突变
(一) 基因突变的类型
基因突变的类型是极为多样的。人们可从不同的角度来进行不同的分类，并给以不同的名称。
如按突变体(mutant，即突变株)表型特征的不同，可把突变分成以下几种类型：
1、形态突变型 指发生细胞形态变化或引起菌落形态改变的那些突变型。如细菌的鞭毛、芽孢或荚膜的有无，菌落的大小、外形的光滑(S型)、粗糙(R型)和颜色等的变异；放线菌或真菌产孢子的多少、外形或颜色的变异等。
2、生化突变型 指一类发生代谢途径变异但没有明显的形态变化的突变型。
(1)营养缺陷型(auxotroph) 是一类重要的生化突变型。由基因突变而引起代谢过程中某酶合成能力丧失的突变型，它们必须在原有培养革中添加相应的营养成分才能正常生长。营养缺陷型在科研和生产实践中有着重要的应用(详后)。
(2)抗性突变型 一类能抵抗有害理化因素的突变型。根据基抵抗的对象可分抗约性、抗紫外线或抗噬菌体等突变类型。它们十分常见且极易分离，一般只需要在含抑制生长浓度的某药物、相应的物理因素或在相应噬菌体平板上涂上大量的敏感细胞群体，经一定时间培养后即可获得。抗性突变型在遗传学基本理论的研究中十分有用，它常作为选择性标记菌种。
(3)抗原突变型 指细胞成分尤其是细胞表面成分(细胞壁、荚膜、鞭毛)的细致变异而引起抗原性变化的突变型。
3、致死突变型 由于基因突变而导致个体死亡的突变型。
4、条件致死突变型 指在某一条件下呈现致死效应，而在另一条件下却不表现致死效应的突变类型。温度敏感突变型。温度敏感突发型(Ts mutant)是最典型的条件致死突变型。它们的一种生要酶蛋白(例如DNA聚合酶，氨基酸活化酶等)在某种温度下呈现活性，而在另一处温度(一般是较高的温度)下却是钝化的。其原因是由于这些酶蛋白的肽链中更换了几个氨基酸，从而降低了耗有的抗热性之故。例如，有些大肠杆菌菌株可生长在37℃下，但不能在12℃下生长；T4噬菌体的几个突变株在25℃下有感染力，而在37℃下则失去感染力等。
5、其他突变型 如毒力、糖发酵能力、代谢产物的种类和产量以及对某种药物的依赖性突变型等。
以上的分类仅是为了讨论的方便而提出的，实际上，它们之间是密切联系或是交叉的。如果从研究者能否在巨大群体中迅速检出和分离出个别突变体的目的来看，则只有选择性突变和非选择性突变两类，前者具有选择性标记，可通过某种环境条件使它们得到优势生长，从而取长原始菌株，例如营养缺陷型或抗性突变型等；后者没有选择性标记，而只有一些性状的数量差别，例如菌落大小、颜色深浅、代谢产物量的多少等。
(二) 基因突变的特点
整个生物界，由于它们的遗传物质基础是相同的，所以显示在遗传变异的本质上都遵循着同样的规律，这在基因突变的水平上尤为明显。以下拟以细菌的抗药性为例，来说明基因突变的一般特点。
细菌抗药性的产生可通过3条途径，即基因突变、抗药性质粒(R因子)，在转移和生理上的适应性(即群体中所有个体都可同时产生，但适应范围不大，且不能遗传)。这里要讨论的只是第一类情况。
1、不对应性 这是突变的一个重要特点，也是容易引起争论的问题。即突变的性状与引起突变的原因间无直接的对应关系。例如，细菌在有青霉素的环境下，出现了抗青霉素的突变体；在紫外线的作用下，出现了抗紫外线的突变体；在较高的培养温度下，出现了耐高温的突变体等。表面上看来，会认为正是由于青霉素、紫外线或高温的"诱变"，才产生了相对应的突变性状。事实恰恰相反，这类性状都可通过自发的或其任何诱变因子诱发而行。这里的青霉素、紫外线或高仅是起着淘汰原有非突变型(敏感型)个体的作用。如果说它有诱变作用(例如其中的紫外线)，也可以诱发任何性状的变异，而不是专一地诱发抗紫外线的一种变异。乍一听，这一结论似乎在符合事实，而且要证实这一结论物实验亦难设计，但下面要介绍的3个巧妙的经典实验，将证明它是有确凿根据的。
2、自发性 各种性状的突变，可以在没有人为的诱变因素处理下自发地发生(详后)。
3、稀有性 自发突变虽可随时发生，但突变的频率是较低和稳定的，一般在10-6~10-9间。所谓突变率，一般指每一细胞在每一世代中发生某一性状突变的机率，也有用每单位群体在繁殖一代过程中所形成突变体的数目来表示的。例如，突变率为1×10-8者，就意味着当10 8个细胞群体分裂成2×10 8个细胞时，平均会形成一个突变体。由于突变率极低，所以非选择性突变型的突变率很难测定。只有测定选择性突变才可获得有关数据。
4、独立性 突变的发生一般是独立的，即在某一群体中，既可发生抗青霉素的突变型，也可发生抗链霉素或任何其他药物的抗药性，而且还可发生其他不属抗药性的任何突变。某一基因的突变，既不提高也不降低其他基因的突变率。例如，巨大芽孢杆菌(Bac.megaterium)抗异烟肼的突变率是5×10-5，而抗氨基柳酸的突变率是1×10-6，对两者具有双重抗性的突变率是8×10-10，正好近乎两者的乘积。这就指出两基因突变是独立的，亦即说明突变不仅对某一细胞是随机的，且对某一基因也是随机的。
5、诱变性 通过诱变剂的作用，可提高自发突变的频率，一般可提高10-10 5倍。不论是自发突变或诱发突变(诱变)得到的突变型，它们间并无本质上的差别的差别，因为诱变剂仅起着提高突变率的作用。
6、稳定性 由于突变的根源是遗传 物质结构上发生了稳定的变化，所以产生的新性状也是稳定的、可遗传的。
7、可逆性 由原始的野生型基因变异为突变型基因的过程，称为正向突变(forward mutation)，相反的过程则称为回复突变或回变(back matation或reverse mutation)。实验证明，任何性状既有正向突变，也可发生回复突变。
(三) 在因突变的自发性和不对应性的证明
在各种基因突变中，抗性突变最为常见。但在过去很长一段时间中，对抗性产生的原因争论很大。一种观点认为，突变是通过适应而发生的，即各种抗性就是由其环境(指所含的抵抗因子)诱发出来的，即突变的原因和突变的性状间是相对应的，并认为这就是"定向变异"，也有人称它为"驯化"或"驯养"。另一种看法则认为，基因突变是自发的，且与环境是不相对应的。由于其中有自发突变、诱发突变、诱变剂与筛选条件等的纠缠，所以难以探究问题的实质。从1943年起，通过几个严密的科学实验后，才初步解决了这场纷争。
、变量试验又称波动试验或旁徨试验。1943年，鲁里亚(Luria)和德尔波留克(Delbruck)根据统计学的原理，设计了如下的实验；
实验要点是：取对噬菌体T1敏感的大肠杆菌对数期肉汤培养物，用新鲜培养液稀释成浓度为10 3/毫升的细菌悬液，然后在甲、乙两试管内各装10毫升。接着把甲管中的菌液先分装在50支小试管中(每管装0.2毫升)，保温24-36小时后，即把各小管的菌液分别倒在50个预先涂有T1的平板上，经培养后计算各皿上所产生的抗噬菌体的菌落数；乙管中的10毫升菌液不经分装先整管保温24-36小时，然后才分成50份加到同样涂有噬菌体的平板上，适当培养后，同样分别看各皿上产生的抗性菌落数。
结果指出，来自甲管的50皿中，各皿间抗性菌落数相差极大，而来自乙管的则各皿数目基本相同。这就说明，大肠杆菌抗噬菌体性状的突变，不是由环境因素--噬菌体诱导出来的，而是在它们接触到噬菌体前，在某一次细胞分裂过程中随机地自发产生的。噬菌体在这里仅起着淘汰原始的未突变的敏感菌和甄别抗噬菌体突变型的作用。利用这一方法，还可计算突变率。
2、涂布试验(Newcombe experiment) 1949年，纽康布(Newcombe)曾设计了一种与变量试验相似，但方法更为简便的证明实同一观点的实验，这就是涂布试验。与变量试验不同，他同的是固体平板培养法。先在12只培养皿平板上各涂以数目相等(5×10 1)的大量每感于噬菌体T1的大肠杆菌，经过5小时的培养，它们约繁殖的了12.3代，于是在皿上长出大量微菌落(这时每一菌落约含5，000个细菌)。取其中6皿直接喷上T1噬菌体，另6皿则先用灭菌玻棒把上面的微菌落重新均匀涂布一次，然后同样喷上T1。经培养过夜后，计算这两组培养皿上所形成的抗噬菌体菌落数。结果发现，在涂布过的一组中，共有抗性菌落353个，要比未经涂布过的(仅28个菌落)高得多。这也意味着该抗性突变发生在未接触噬菌体前，噬菌体的加入只起甄别这类突变有否发生的作用，而不是诱导突变的因素。
3、影印培养(replica plating)试验 1952年，莱德伯格(Lederberg)夫妇设计了一种更为巧妙的影印培养法，直接证明了微笑生物的抗药性突变是自发产生，并与相应的环境因素毫不相干的论点。所谓影印培养法，实质上是使在一系列培养皿的相同位置上能出现相同菌落的一种接种培养方法。其基本过程是：把长有许多菌落(可多达数百个)的母种培养皿倒置于包有灭菌丝绒布的木圆柱(直径略小于培养皿)上，然后可把这一"印章"上的细胞一一接种到不同的选择性培养基平板上，待培养后，对各皿相同位置上的菌落作对比后，就可选出适当的突变型。据报道，用这种方法，可把母平板上10-20%的细菌转移到绒布上，并可利用它约接种8个子培养皿。因此，通过影印培养法，可以从在非选择必条件下生长的细胞群体中，分离出各种类型的突变种。
利用影印培养技术证明大肠杆菌K12自发产生链霉素突变的实验。大致方法是：首先把大量对链霉素敏感的大肠杆菌K12细胞涂布在不含链霉素的平板(1)的表面，待其长出密集的小菌落后，用影印法接种到不含链霉素的培养基平板(2)上，随即再影印到含有链霉素的选择性培养基平板(3)上。影印的作用可保证这3个平板上所成长的菌落的亲缘和相对位置0保持严格的对应性。经培养后，在平板(3)上出现了个别抗链霉素菌落。对培养皿(2)和(3)进行比较，就可在平板(2)相应的位置上找到平板(3)上那几个抗性落菌的"孪生兄弟"。然后把平板(2)中最明显的一个部位上的菌落(实际上是许多菌落)挑至不含链霉素的培养液(4)中，经培养后，再涂布在平板(5)上，并重复以上各步骤。上述同一过程几经重复后，就只要涂上越来越少的原菌液至相当于平板(1)的培养皿(5)和(9)中，而可出现越来越多的抗性菌落，最后甚至可以得到完全纯的抗性菌群体。由此可知，原始的链霉素敏感菌株只通过(1)→(2)→(4)→(5)→(6)→(8)→(9)→(10)→(12)……的移种和选择序列，就可要根本未接触链霉素的情况下，筛选出大量的抗链霉素的菌株。
影印培养法不仅在微生物遗传理论的研究中有重要应用，而且在育种实践和其他研究中均有应用，值得注意。
(四)突变的机制
突变的原因是多种多样的，一般情况可概括如下：
1.诱变机制 凡能显著提高突变频率的理化因子，都可称为诱变剂(mutagen)。诱变剂的种类很多，作用方式多样，作用方式多样。即使是同一种诱变剂，也常有几种作用方式。以下拟从遗传物质结构变化的特点为讨论各种代表性诱变剂的作用机制。
(1)碱基对的置换(substitution)对DNA来说，碱基对的置换属于一种微小的损伤，有时也称点突变(point mutation)。它只涉及一对碱基被另一对碱基所突变诱变点突变碱基置换 置换。
置换又可分为两个亚类，一类叫转换(transition)，即DNA链中的一个嘌呤被另一个嘌呤或是一个嘧啶被另一个嘧啶所置换；另一类叫颠换(transversion)，即一个嘌呤被另一个嘧啶或是一个嘧啶被另一个嘌呤所置换(图7-6)。对某一种具体诱变剂来说，即可同时引起转换与颠换，也可只具其中的一个功能。根据化学诱变剂是直接还是间接地引起置换，可以把置换的机制分成以下两类：
①直接引起置换的诱变剂 它们是一类可直接与核酸碱基发生化学反应的诱变剂，不论在机体仙或在离体条件下均有作用。种类很多，例如亚硝酸、羟胺和各种烷化剂(硫酸二乙酯，甲基磺酸乙酯，N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍，N-甲基-N-亚硝基脲，乙烯亚胺，坏氧乙酸，氮芥等)。它们可与一个或几个核苷酸发生化学反应，从而引起DNA复制时碱基配对的转换，并进一步使微生物发生变异。在这些诱变剂中，除羟胺只引起G C→A：T外，共余都是G C A：T可以互变的。能引起颠换的诱变剂很少 。
现以亚硝酸为例来说明碱基转换的分子机制。
亚硝酸可使碱基发生氧化脱氨作用，故它能使腺嘌呤(A)变成次黄嘌呤(H)，以及胞嘧啶(C)变成尿嘧啶(U)，从而发生转换。它也可使鸟嘌呤(G)变成黄嘌呤(X)，但这时不能引起转换。以下仅举其中的A→H而引起的转换反应。
由亚硝酸引起的A：T→G C转换的简式，见图7-7。
②间接引起置换的诱变剂 引起这类变异的诱变剂是一些碱基类似物，如5-嗅尿嘧啶(5-BU)、5-氨基尿嘧啶(5-AU)、8-氮鸟嘌呤(8-NG)、2-氨基嘌呤(2-AP)和6-氯嘌呤等。它们的作用是通过活细胞的代谢活动掺入到DNA分子中后而引起的，故是间接的。现以5-溴尿嘧啶的例来加以说明。
5-BU的T的代谢类似物。当把某一微生物培养在含5-BU的培养液中时，细胞中有一部分新合成的DNA的T就被5-BU所取代。5-BU一般 酮式状态存在于DNA中，因而仍可正常地与A配对，这时并未发生碱基对的转换；有时5-BU会以烯醇式状态出现在DNA中，于是当DNA进行复制时，在其相对位置上出现的就是G，而不是原来的A，因而引起碱基对从A：T至G C的转换。
(2)移码突变 这是指由一种诱变剂引起DNA分子中的一个或少数几个核苷酸的增添(插入)或缺失，从而使该部位后面的全部遗传密码发生转录和转译错误的一类突变。由移码突变所产生的突变体称为移参与突变体。与染色体畸变相比，移码突变也属于DNA分子的微小损伤。
吖啶类染料(原黄素、吖啶黄、吖啶橙、α-氨基吖啶等)和一系列称为ICR类的化合物(由美国的肿瘤研究所"合成，故名。它们是一些由烷化剂与吖啶类化合物相结合的化合物)，都是移码突变的有效诱变剂
吖啶类化合物的诱变机制至今还不很清楚。有人认为，由于它们是一种平面型三环分子，结构与一个嘌呤一嘧啶对十分相似，故能嵌入两个相邻的DNA碱基对之间，造成双螺旋的部分解开(两个碱基对原来相距0.34纳米，当嵌入一个吖啶分子叶，就变成0.68纳米)，从而在DNA复制过程中，会使链上增添或缺失一个碱基，结果引起了移码突变。
(3)染色体畸变(chromosomal aberration) 某些理化因子，如X射线等的辐射和烷化剂、亚硝酸等，除了能引起点突变外，还会引起DNA的大损伤--染色体畸变，它既包括染色体结构上的缺失、重复、倒位(inversion)和易位，又包括染色体数目的变化。
从染色体结构上的变化，又可要染色体内畸变和染色体间畸变两类。染色体内畸变只涉及一个染色体上的变化，例如发生染色体的部分缺失或重复时，其结果可造成基因的减少或增加；又如发生例位或易位时，则可造成基因排列顺序的改变，但数目却不改变。其中的例位，是指断裂下来的一段染色体旋转180°后，重新插入到原来染色体的位置上，从而使它的基因顺序与其他基因的顺序方向相反；易位则是指断裂下来的一小段染色体顺向或逆向地插入到原来一条染色体的其他部位上。至于染色体间畸变，系指非同源染色体间的易位。
染色体畸变在高等生物中一般很容易观察，在微生物中，尤其在原核生物中，只是近年来才证实了它的存在。
至此，我们已讨论了三类诱变的机制。实际上，许多理化因子的诱变作用都不是单一功能的。例如，上面曾讨论过的亚硝酸就既有碱基对的转换作用，又有诱发染色体畸变的作用；一些电离辐射也可同时引起基因突变和染色体畸变作用(表7-2)。
2、自发突变的机制
