〖临床表现和实验室检查〗
前驱期：①前驱感染后1~3周（平均10天左右）；潜伏期相当于初次免疫反应以后诱导机体产生免疫复合物所需要的时间；呼吸道感染潜伏期短于皮肤感染者；
临床综述：①亚临床型－仅有尿常规和血清C3异常；②典型－急性肾炎综合征；③重症－急性肾功能衰竭；
预后：本病预后良好，可在数月内临床自愈。
高血压：80%为一过性情、中度高血压，常与水钠潴留有关；利尿后血压恢复正常；
肾功能异常：GFR↓，水钠潴留，而尿量减少（400-700ml），少数患者甚至出现少尿，肾功能一过性受损，表现为轻度的氮质血症，1-2周后尿量渐增，肾功能逐渐恢复。极少数表现为ARF。
免疫学异常：ASO升高；起病初期，C3和总补体下降，8周内逐渐恢复正常；
 
〖诊断和鉴别诊断〗
AGN活检指证－①少尿一周以上或者进行性尿量减少伴肾功能恶化；②2个月内病情没有明显好转；③急性肾炎综合征伴有肾病综合征；
㈠ 其他病原体导致的感染后急性肾炎：目前多种病毒多见，感染、感染极期3~5天发病，病毒感染以后的AGN症状较轻（少有水肿和高血压；肾功能多正常）；一般无低补体血症；
㈡ MPGN：多表现为肾病综合征合并急性肾炎综合征，没有自愈倾向；50~70%有持续低蛋白血症，8周不恢复；
㈢ 急进性肾小球肾炎：早期出现少尿、无尿；肾功能急剧恶化；
㈣ 全身系统性疾病肾受累：LN和过敏性紫癜肾炎也可以急性肾炎起病；
 
〖治疗〗 原则：休息＋对症治疗；不用激素和细胞毒药物；
㈠ 一般治疗：急性期－卧床、低盐饮食；肾功能正常患者不需限制蛋白质；少尿期限制液体；
㈡ 治疗感染灶：
① 病初注射青霉素10-14天；
② 反复发作的慢性扁桃体炎：术前、后两周用青霉素；病情稳定可以手术的指标：尿蛋白少于（＋）、RBC＜10/Hp；
 
〖预后〗
恢复过程： ⑴ 最早：1-4周利尿、消肿、降压；尿化验好转；8周内C3恢复；
⑵ 中间：病理检查大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生；
⑶ 最晚：少量镜下血尿、微量蛋白尿持续迁延半年－一年；
＜1%因ARF死亡，多为高龄患者；
老年、大量蛋白尿、持续高血压、肾功能损害者预后较差；散发比流行预后差；
 
【急进性肾小球肾炎】
RPGN是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾功能衰竭为临床特征，病理病变为CrGN。
通常不接受强化治疗进展到尿毒症的时间：数周－半年；
 
〖病因〗
①原发性RPGN；②继发于全身疾病的RPGN（例如：SLE、过敏性紫癜）；③由其他原发性肾小球肾炎转化而来（例如：MPGN）；
 
〖发病机制〗
Ⅰ型、抗肾小球基底膜型肾小球肾炎：由抗肾小球基底膜抗体与GBM抗原相结合激活补体致病；
Ⅱ型、免疫复合物型：肾小球内CIC沉积或者原位免疫复合物形成，激活补体致病；
Ⅲ型、非免疫复合物型：以往认为和细胞免疫相关，现在已经证实50-80%患者为肾微血管炎（原发性小血管炎肾损害）；肾脏可为首发、唯一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者ANCA（+）；
Ⅳ型、原Ⅰ型＋ANCA（+）；抗GBM＋血管炎混合型；
Ⅴ型、原Ⅲ型＋ANCA（-）；特发型；
 
〖临床表现和实验室检查〗
 
 RPGN Ⅰ型
 RPGN Ⅱ型
 RPGN Ⅲ型
 
发病年龄
 青、中年多见
 中、老年多见
 中、老年多见
 
临床表现
 可前驱感染，急肾炎综合征，迅速尿少ARF；常伴有中度贫血；
 
特殊表现
 Good-Pasture综合征
 常有肾病综合征
 发热、乏力、关节痛、
咯血等血管炎表现 
 
实验室检查
 Anti-GBM-Ab(+)
 CIC、冷球蛋白（＋）
血清补体C3↓
 ANCA（＋）
 

 
〖诊断和鉴别诊断〗原发性急进性肾炎应与下列疾病鉴别：
一、引起少尿性急性肾功能衰竭的非肾小球疾病：
⑴ 急性肾小管坏死：缺血、肾毒性药物→肾小管损害（尿钠增加、低比重尿、低渗透压尿）；
⑵ 急性过敏性间质性肾炎：明显药物过敏反应，；血、尿嗜酸性粒细胞增多；必要时活检确诊；
⑶ 梗阻性肾病；
二、引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病：
⑴ 继发性急进性肾炎：Goodpasture综合征、SLE、过敏性紫癜肾都可以引起CrGN。
⑵ 原发性肾小球疾病：重症AGN和MPGN可能表现为RFRF，但是病理并没有新月体形成。
 
〖治疗〗
一、强化疗法
⑴ 强化血浆置换（同样伴糖皮质激素+CTX）疗法：直到［抗GBM抗体、CIC、ANCA］转阴，该疗法需要配合糖皮质激素＋CTX，以防止机体大量丢失Ig以后大量反弹合成。
主要适应症：主要适用于Ⅰ型；对于Goodpasture综合征和原发小血管炎导致的急进性肾炎（Ⅲ型）伴有威胁生命的肺出血作用迅速、肯定，应该首选。
⑵ 甲泼尼龙冲击伴CTX治疗：甲泼尼龙0.5-1.0g 每日或者隔日一次，三次一个疗程；必要时间隔3-5日进行下一疗程，一般不超过3个疗程；也需要辅助以口服泼尼松+CTX的治疗。Ⅱ、Ⅲ型疗效较好，Ⅰ型疗效较差；
⑶ 透析、肾移植：肾移植应该在病情静止半年以后（Ⅰ型抗GBM抗体、Ⅲ型ANCA阴转）进行；
 
〖预后〗
影响预后的因素：①预后从好到差：Ⅲ→Ⅱ→Ⅰ；②强化治疗是否及时：临床－未出现少尿、SCr小于530umol/L；病理－未出现不可逆性病变（纤维性新月体、肾小球硬化、间质纤维化）③老年患者预后较差。
 
 
【慢性肾小球肾炎】
系指：蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现；
〖病因和发病机制〗
仅有少数的CGN是由AGN发展而来；
〖病理〗
MePGN、MPGN、MN、FSG；少数非IgA型MePGN可由AGN转化而来；
病变至后期，均为CGN病理变化；
〖临床表现和实验室检查〗
① 各种年龄均可发病，中青年男性多见；
② 多数起病缓慢、隐袭；慢性肾炎综合症表现为主（蛋白尿、血尿、高血压、水肿）；
③ 有不同程度的肾功能减退，时轻时重，逐渐进展到CRF。
早期CGN：
水肿可有可无，一般并不严重；有的患者无明显临床症；
尿蛋白大约在1-2g/d；部分患者HBp尤其是DBp持续中等程度以上升高；
部分患者因感染、劳累、肾毒性药物可以导致肾功能急剧恶化，及时去处可以恢复，但部分患者有此进入不可逆肾衰竭；
MPGN→进展较快；MN→进展速度较慢；
〖鉴别诊断〗
㈠ 继发性肾小球肾炎：LN、过敏性紫癜肾；主要依据原发病临床表现；
㈡ Alport Syndrome：多于10岁以前起病，眼（球形晶状体）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻中度蛋白尿、进行性肾功能损害）；性染色体显性遗传；
㈢ 其他原发性肾小球疾病：①隐匿性肾小球肾炎：有无症状血尿和蛋白尿、但是无水
肿、高血压、肾功能减退；②感染后急性肾炎：要与慢性肾炎急性发作鉴别－⒈ CGN急发短期内（数日内）病情急骤恶化；⒉ CGN血清C3无动态变化；⒊ CGN无自愈倾向，病情慢性进展。
㈣ 原发高血压肾损害：①临床上远曲小管功能损伤（尿液浓缩功能减退、夜尿增多）出现早于肾小球损害；②尿改变轻微（微量、轻度蛋白尿，可有镜下血尿、管型）③常有高血压的其它靶器官损害；
〖治疗〗
原则：①防止和延缓肾功能进行性恶化；②改善、缓解临床症状并防治严重合并症为主要目的；③而不以消除红细胞或者轻微蛋白尿为目标；
 
一、积极控制高血压：
①高血压患者限盐（＜3g/d）；②蛋白尿＜1g/d，血压控制目标130/80mmHg；③尿蛋白≥1g/d，血压控制目标125/75mmHg；
容量依赖性高血压可以选用噻嗪类利尿剂；β受体阻滞剂可以联合使用，一般不单独应用；
ACEI的作用机制－①降低血压；②减少蛋白尿；③延缓肾功能恶化；
后两种作用：⑴ 肾小球血流动力学特殊调节（扩张出球A作用大于入球A）；进而降低三高；⑵ 非血流动力学作用（抑制细胞因子、减少尿蛋白、细胞外机制）；
要防止高钾血症，SCr＞350umol/L，非透析患者停用ACEI；
二、限制蛋白质、磷的摄入：氮质血症期开始；
三、应用抗血小板药：仅对MPGN有一定降蛋白尿作用；对减缓RF并无证据；
四、糖皮质激素和细胞毒药物：①一般不主张积极应用；②肾功能正常/轻度受损；肾体积正常，病理类型较轻（轻度MePGN、早期MN），蛋白尿较多可以试用；无效逐步撤去；
五、避免加重肾损害因素：感染、劳累、妊娠、肾毒性药物；
 
〖预后〗CGN病情迁延，病变均缓慢进展，最终CRF；进展速度个体差异很大。
 
【隐匿型肾小球肾炎】
隐匿型GN＝无症状血尿、蛋白尿；患者无水肿、高血压及肾功能损害；仅仅表现为肾小球源性血尿和/或蛋白尿；
可以由多种病理类型的原发性肾小球疾病所致，但是病变多轻微；
〖病情与预后的判断〗
⒈ 单纯性蛋白尿的定义：尿蛋白定量＜1.0g/d；以白蛋白为主；无血尿；一般预后良好，很少发生肾功能损害；
⒉ 若尿蛋白在1.0~3.5g/d之间者，虽尚无水肿、高血压、肾功能损害，但是活检病理变化并不轻，转归为CGN的可能性大；
⒊ 血尿伴有蛋白尿，病情和预后一般较单纯血尿稍重；
〖治疗及预后〗
隐匿型肾小球肾炎无需特殊治疗；①定期随访；②保护肾功能；③反复发作的慢性扁桃体炎，急性期过后摘除扁桃体→有助于减少血尿、蛋白尿；
大多数患者的肾功能可长期维持正常。
 
【肾病综合征】
肾病综合征：①大量蛋白尿，大于3.5g/day；②低蛋白血症，血浆白蛋白小于30g/L；
③水肿；④高脂血症；①②两项为必需；
 
〖病因〗
 
 儿童
 青少年
 中老年
 
原发性
 MCD
 MePGN、MPGN、FSG
 MN
 
继发性
 过敏性紫癜肾、HBV相关GN、LN
 慢性病：糖尿病肾病、肾淀粉样变性；
 
肿瘤性：MM、淋巴瘤/实体肿瘤性肾病；
 

 
〖病理生理〗
一、大量蛋白尿：特别是电荷屏障受损时；高压力→高灌注→高滤过因素均可加重蛋白尿（高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白）；
二、血浆蛋白变化：导致－感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱、免疫功能低下；
三、水肿：低蛋白血症；50%患者血容量正常／增加、血浆肾素水平下降→提示某些原发肾内钠、水潴留因素有一定作用；
四、高脂血症：肝脏合成脂蛋白↑、肝脏分解脂蛋白↓（更为重要的是）；表现为－①高胆固醇血症；②高甘油三酯血症；③LDL、VLDL、Lp(a)增加；
 
〖原发肾病综合征的病理类型和临床特征〗
 
 临床表现
 治疗反应
 特殊情况及预后
 
MCD
 ①仅15%镜下血尿；
②可因水、钠潴留有一过性HBp，利尿后消失；
③通常无持续性高血压、无肾功能减退；
 ①30-40%数月自发缓解；
②90%激素敏感；
 ①本病复发率高达60%；
②可转变为：MCD →MePGN → FSG；
③成人缓解率、复发率均较之儿童低；
 
MePGN
 ①50％有前驱感染，甚至表现为急性肾炎综合征；部分患者起病隐匿；
②非IgA型－50%表现为NS；70%有血尿；
③IgA几乎全有血尿，15%伴有NS；
④随病变轻重，肾功能不全、HBp发病增加；
 糖皮质激素、细胞毒药物治疗反应取决于病理变化的轻重；
 
 
MPGN
 ①1/4－1/3前驱上感后发病；表现为急性肾炎综合征；
②50%-60%表现为NS；几乎所有患者都有血尿；
③少数发作性肉眼血尿，其余少数表现为无症状性血尿和蛋白尿；
④肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情持续进展；
 ①本型治疗困难；
②急速+细胞毒药仅对部分儿童有效；
③成人疗效差，病变进展快；
 ①50%-70%的患者血清C3持续降低；
②50％患者发病10年后进展成CRF；
 
MN
 ①好发于中老年，通常起病隐匿；
②80%NS，30%镜下血尿，一般无肉眼血尿（GBM增厚但是断裂少）；
 ①常缓慢进展，20-35%临床自发缓解；
②60-70%的早期
 ①发病10年以后逐渐出现肾功能损害；
②本病极易发生血栓，RVT40~50%；
 

MN（尚未出现钉突）经激素＋细胞毒药物可以临床缓解；
③病变重，疗效差；
 
FSG
 ①多为隐匿起病；
②以NS为主要表现，3/4伴有血尿，20％可见肉眼血尿；
③确诊时50%有HBp、30%有肾功能减退；
 ①对激素＋细胞毒药物治疗反应慢；
②半数以上疗效不佳，渐发展为CRF；
③30-50%可临床缓解，病情比较稳定；
 MCD → MePGN → FSG
 

 
〖并发症〗
㈠ 感染：①蛋白质营养不良、②免疫功能紊乱、③糖皮质激素应用；由于有糖皮质激素应用，感染的临床征象常不明显；感染仍然是NS复发和疗效不佳的主要原因。
㈡ 血栓、栓塞：①血液浓缩、高脂血症→血液黏稠度增加；②蛋白质丢失、肝代偿合成蛋白质增加→凝血、纤溶系统失衡；③NS时血小板功能亢进＋应用利尿药和糖皮质激素进一步加重高凝状态；RVT最为常见，因慢性形成，常无临床症状；
㈢ 急性肾衰竭：①NS患者可以因为血容量不足导致肾前性氮质血症期，利尿扩容后可以恢复；②少数病例出现ARF，尤其是MCD多见，无明显诱因，少尿、无尿、利尿扩容无效；小管腔内大量蛋白质管型。据推测与肾间质高度水肿压迫肾小管＋大量蛋白质管型阻塞肾小管；
㈣ 蛋白质及脂肪代谢紊乱：金属结合蛋白丢失→铁、铜、锌缺乏；内分泌结合蛋白不足诱发内分泌紊乱（低T3血症）；影响药物代谢；高脂血症→促进肾小球硬化和肾小管－间质病变的发生，促进肾病的慢性进展。
 
〖诊断和鉴别诊断〗
⑴ 过敏性紫癜肾：①典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛、黑粪；②皮疹后1-4周出现血尿、蛋白尿；皮疹有助诊断；
⑵ SLE
⑶ HBV相关性肾炎：①最常见的病理类型为MN（当心儿童患者的MN）；其次为MPGN；②肾活检切片中找到HBV抗原；
⑷ 糖尿病肾病：多见于病程10年以上糖尿病患者；早期可发现尿微量白蛋白尿；
⑸ 肾淀粉样变性：继发性见于→慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤；病变多见于肝、肾、脾；
⑹ 骨髓瘤性肾病
 
〖治疗〗
一、一般治疗
严重水肿、低蛋白血症→需要卧床休息；水肿消失、一般情况好转可起床活动；
①优质蛋白饮食0.8-1.0g/(kg·d)
 ②热量要充分，30~35kcal/(kg·d)
 
③不用高蛋白饮食，因可加重蛋白尿
 ④水肿时低盐饮食，＜3g/d；
 
⑤少进饱和FA，多进不饱和FA、纤维素
 
 

 
二、对症治疗
㈠ 利尿消肿
NS患者的利尿原则：①不宜过快过猛；②以免造成血容量不足、加重血液的高粘倾向，诱发血栓、栓塞等并发症；
分类
 代表药物
 作用机制
 注意事项
 
噻嗪类
 双克
 作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制Na和Cl重吸收，增加K排泄；
 低钾、低钠血症
 
潴钾类
 阿米洛利
氨苯蝶啶
 作用于远曲小管后段，排钠、排氯、潴钾
 防治高钾血症
 
袢利尿
 速尿、丁尿胺
 作用于髓袢升支，强抑制Na、Cl、K重吸收
 低钠血症；
低钾、低氯碱中毒
 
渗透药
 不含钠低右
代血浆
 一过性提高血浆胶体渗透压；
造成小管液的高渗状态；减少水、钠重吸收
 少尿患者易引发渗透性肾病；
 
血胶体
 血浆、AIB
 提高血浆胶体渗透压，促进组织水分吸收；
 加重蛋白尿；
四高损害肾功能；
 

注意事项：①袢利尿剂与渗透性利尿剂和提高血浆胶体渗透压的药物合用可加强利尿效果；②提高血浆胶体渗透压的药物要严格掌握适应症：对于严重低白蛋白血症、高度浮肿而又少尿的NS患者，必须利尿的情况下才考虑使用；不可频用，心功能不佳患者慎用！
㈡ 减少蛋白尿 减少蛋白尿可以有效延缓肾功能恶化；
控制高血压从而减少蛋白尿→ACEI及其他降压药物；
ACEI/ARB的非依赖全身降压的减蛋白尿作用：①降低肾小球内压；②直接影响GBM对大分子的通透性；
 
三、主要治疗－抑制免疫与炎症反应
㈠ 糖皮质激素：
作用机制：①抑制炎症反应；②抑制免疫反应；③抑制醛固酮和抗利尿激素分泌；④影响GBM通透性；
使用方法：
⑴ 起始足量：泼尼松1mg/(kg·d)；口服8周，必要时延长到12周；
⑵ 缓慢减药：足量治疗后每1~2W，减少10%；减到20mg/d容易反复，应该更加缓慢减量；
⑶ 长期维持：10mg/d维持半年左右；
⑷ 注意事项：①激素全日量顿服或者两日量隔日服；②水肿严重和肝功能损害或者泼尼松疗效不佳的时候，可更换为泼尼松龙p.o/Ivgtt；
分型：①激素敏感型：8-12W内NS缓解；②激素依赖型：减到一定水平就复发；③激素抵抗型；
㈡ 细胞毒药物：用于“激素依赖”、“激素抵抗”的协同治疗，一般不单独应用；
⑴ CTX：最常用，不良反应－骨髓移植、肝损害、性腺抑制；
⑵ 氮芥：效果好，但局部反应、严重胃肠道反应、甚强的骨髓抑制作用；其他细胞毒药物无效时，仍推荐使用；睡前IVgtt、冲洗血管；
㈢ 环孢素：T细胞抑制作用，二线应用于治疗激素、细胞毒药物无效的难治性NS；副作用：肝肾毒性、HBp、高尿酸血症、多毛及牙龈增生；
㈣ 麦考酚吗乙酯MMF：选择抑制鸟嘌呤核苷酸经典合成途径，从而选择性抑制T、B淋巴细胞增值及抗体形成；对于部分难治性NS有效；
 
四、不同病理类型的NS询证治疗方案：
 
 初治
 复发
 难治
 
MCD
 激素敏感，初治单用激素；
 短期复发，去除诱因以后不缓解可再用激素；
 疗效差、反复发作者应用细胞毒药物；
 
MN
 ①单用激素无效，必须联合使用烷化剂；
②效果不佳可试用少量环孢素；
 ① 早期MN疗效相对较好；若肾功能恶化，SCr＞354umol/L；间质严重纤维化不予前述治疗；
② 激素＋烷化剂指证：病变高危因素－严重、持续NS；肾功能恶化；肾小管间质严重变性；
③ 若无前述指证，可先密切观察6个月，试用ACEI控制血压、蛋白尿；病情无好转再用激素－烷化剂；
 
FSG
 ①30-50%激素、细胞毒药物有效，但是对激素反应慢；
②足量治疗3-4个月；
③激素治疗6个月无效方可判定激素抵抗；疗效不佳，试用环孢素；
 
MPGN
 ① 疗效差，长期足量激素治疗仅可缓解部分儿童患者的肾功能恶化；
② 成年患者，没有激素和细胞毒药物治疗有效的证据；
③ 阿司匹林、双嘧达莫可减少蛋白尿，但是对延缓肾功能恶化无效；
 

 
〖防治并发症〗
⑴ 感染：①预防应用抗生素无效，反而引起真菌感染；②免疫增强剂效用不肯定；③及时选用敏感、肾脏毒性小的抗生素；④严重感染难以控制时考虑减少或者停用激素；
⑵ 血栓及栓塞并发症：血浆白蛋白低于20g/L时，提示存在高凝状态；开始抗凝治疗；维持凝血时间为正常值的一倍；双嘧达莫、阿司匹林抗血小板治疗；溶栓治疗；
⑶ 急性肾功能衰竭：①原发病治疗（MCD并发ARF多见）；②碱化尿液；③袢利尿剂；④血液透析；
⑷ 蛋白质和脂代谢紊乱：黄芪一方面可以促进肝脏合成白蛋白，并且可以有减轻高脂血症的作用；NS缓解以后高脂血症可以自然缓解，则无需继续治疗；
 
〖肾病综合征的预后〗
病理类型：
预后好
 预后中等
 预后差
 
MCD和轻度的MePGN
 早期MN仍有较多缓解率；
晚期虽然难以缓解，但RF进展缓慢
 MPGN和重度MePGN疗效差，RF进展快；
 
FSG：①非NS10年肾存活率大于90%；②NS患者为50%；③NS但是经激素治疗缓解10年肾存活率大于90%；④无效者仅为40%；
 

促进肾小球硬化的因素：大量蛋白尿、高血压、高血脂；
反复感染、血栓栓塞并发症同样常影响预后。
 
【IgA 肾病】
IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的原因；
患者血IgA1升高，为骨髓源性；病变严重和新月体形成的IgA肾病-肾小球内可以有较多的淋巴细胞、单核-巨噬细胞浸润、IgA特异性Th细胞增多，抑制性T细胞减少，导致B细胞IgA分泌增加；
〖病理类型〗主要为MePGN，其余可见除了MN、MCD（但是有轻微肾小球病变）以外各种类型；
〖临床表现〗
几乎所有患者都有血尿！
典型表现：
①前驱感染24-72h（1~3天）后，突发肉眼血尿；持续数小时到数日；其后可转变为镜下血尿或者或者尿RBC消失；肉眼血尿有反复发作的特点；
②肉眼血尿发作的时候可有全身轻微症状：如-低热、腰痛、全身不适；有时尿痛显著；
③另一部分患者起病隐匿；表现为无症状性尿异常；少数间歇肉眼血尿；
④IgA肾病是原发性肾小球中呈现单纯肉眼血尿的最常见病理类型；
其他表现：
① 10~15%有急性肾炎综合征表现；
② 国内IgA肾病呈现肾病综合征较国外多；
③ 少数患者可以合并ARF：多数患者伴肉眼血尿发作，常有严重腰痛，肾活检提示（ATN、广泛红细胞管型、部分肾小球小新月体形成）；大多数可逆；
④ 早期高血压并不常见，随病程延长，HBp发病率增高；持续高血压预后差；
 
〖实验室检查〗
肾小球源性血尿，有时可以见到混合血尿；
 
〖诊断〗①肾小球系膜区或伴毛细血管壁以IgA为主的免疫球蛋白呈粗颗粒样；②诊断原发性IgA肾病，必须排除肝硬化、过敏性紫癜等继发性IgA沉积病；
 
〖鉴别诊断〗
⑴ psGN：psGN潜伏期长（1-3W）、自愈倾向；IgA肾病潜伏期短（1-3D）、反复发作；
⑵ 薄基底膜肾病：IgA(-)；电镜下GBM变薄；
⑶ 继发性IgA沉积为主疾病：
① 过敏性紫癜：肾外表现－皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、黑粪；
② 慢性酒精性肝硬化：50-90%有IgA为主沉积，但是仅少数患者有肾脏受累；
 
〖治疗与预后〗
Ⅰ、单纯血尿和轻度蛋白尿（＜1g/d）：预后比较好－肾功能长期维持正常；
无特殊治疗，避免劳累、预防感冒和避免使用肾毒性药物；