内科学考研资料(9)
本站小编 福瑞考研网/2016-10-12
(2)三腔气囊管压迫止血（重要考点）适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。经口或鼻腔送入三腔管，进入胃腔后充气使管端的气囊膨胀，然后向外牵引，用以压迫胃底的曲张静脉。此时再充气使位于食管下段的气囊膨胀，即可压迫食管的曲张静脉，一般均获得满意的止血效果。操作中必须警惕置管引起的血液反流进入气管而致窒息。置管24小时后宜放出气囊空气，以防气囊压迫过久可能导致粘膜糜烂；必要时可再重复充盈气囊。在出血停止后24小时，可放出气囊空气，继续置管观察，如24小时内未再出血，即可拔管。
(3)内镜直视下止血可经内镜对出血部位用1％去甲肾上腺素使血管收缩，或用孟氏溶液起收敛作用，也可用凝血酶，均能暂时止血。对食管静脉曲张破裂出血，可经内镜曲张的静脉。一般采用的硬化剂为无水乙醇、鱼肝油酸钠、硬化醇或油酸乙醇胺，也可用利多卡因、高渗盐水、肾上腺素混合液，均有一定的止血效果。
黄疸的鉴别
黄疸为一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症)，使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色。正常血清总胆红素浓度为1．7～17．1μmol／L，其中一分钟胆红素低于3．4μmol／L。当总胆红素在34μmol／L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。黄疸最常见于肝胆疾病。
（一）正常胆红素的代谢正常代谢过程包括胆红素的来源、胆红素在血循环中的运输、肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄以及胆红素的肠肝循环等多个环节。（考生要有所理解，如什么是肠肝循环？）
（二）黄疸的分类黄疸的发生系由胆红素代谢紊乱所致。按病因发病学和胆红素的性质进行分类。
1.病因发病学分类分为①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸；④先天性非溶血性黄疸。临床上以前三类为常见，特别是肝细胞性和胆汁淤积性黄疸。
2.按胆红素的性质分类根据胆红素代谢过程中几个主要环节的障碍，可分为：
(1)以非结合胆红素增高为主的黄疸
1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。
2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。
3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
(2)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。
1）肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。
2）肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
（三）黄疸的发生机制和特征（记忆各类黄疸的特征）
1.溶血性黄疸
(2)病因和发生机制凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等；②获得性溶血性贫血，如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、恶性疟疾、某些药物或毒物例如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。
红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
(2)溶血性黄疸的特征①巩膜多见轻度黄疸，呈浅柠檬色，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；②皮肤无瘙痒；③有脾肿大；④有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；⑤血清总胆红素增高，一般不超过85umlol/L，主要为非结合胆红素增高；⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；⑦在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。
2.肝细胞性黄疸
(1)病因和发生机制各种肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定，肝细胞损害较重而淤胆较轻时，尿胆原排出量增加；肝内淤胆程度较重时，则尿胆原排出减少，严重时可缺如。
(2)肝细胞性黄疸的特征①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
3.胆汁淤积性黄疸
(1)病因和发生机制根据引起淤胆的解剖部位，可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸三种。
1)肝外阻塞性胆汁淤积引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高。
2）肝内阻塞性胆汁淤积包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等。
3）肝内胆汁淤积见于病毒性肝炎、药物性黄疸(如氯丙嗪、甲基睾丸素等所致)、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。
(2)胆汁淤积性黄疸的特征①肤色暗黄、黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；③血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；④尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；⑤粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白阳性。
4.先天性非溶血性黄疸系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有由天性酶缺陷所致。大多发病于小儿和青年期，有家族史，除极少数外，多数健康状态良好。
(1)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。
(2)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。
(3)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿ICG排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。
(4)CriglerNajjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸，预后很差。本综合征分两型：I型为葡萄糖醛酸转移酶完全缺乏，Ⅱ型为部分缺乏，症状比I型要轻，预后要好。
（四）黄疸的鉴别诊断黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。
表1.4常见黄疸的鉴别诊断（需透彻理解）
有机磷中毒
急性中毒的治疗原则①立即脱离中毒现场；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，选用特效解毒药；④对症治疗。
(一)磷中毒发病机制(重要考点)
毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
(二)临床表现(重要考点)
临床分为四级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。④中间型综合征：
1. 毒蕈碱样表现出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈作用。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
2. 烟碱样表现面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。
3. 中枢神经系统头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。多由于中枢神经系统受到Ach刺激引起。
急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。多数急性中毒无后遗症。
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。(重要名词解释)
4. 局部损害皮肤接触后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
(四)治疗
1. 迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣报，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直到洗清为止。然后再用硫酸钠20~40g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
2. 特效解毒药的应用(重要考点)
(1)胆碱酯酶复活剂常用的药物有解磷定和氯磷定、双复磷和双解磷、甲磺磷定等。
(2)抗胆碱药阿托品的应用对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品剂量可根据病情每10~30分钟或1~2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。
有机磷杀虫药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。
3. 对症治疗
对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可用输血疗法。
考生应根据本书磷中毒的讲义思路复习CO中毒、铅中毒等常见中毒性疾病，特别是报考消化内科专业的考生。
心血管内科
心力衰竭(重要考点)
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
(一)病因
1.基本病因
(1)原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
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呼吸内科学课程简介呼吸内科学将分为17个专题进行讲座。分别是呼吸系统基本结构和临床呼吸生理、肺功能检测、血气分析及酸碱平衡、胸部影像学、纤维支气管镜技术、呼吸衰竭及呼吸支持技术、慢性阻塞性肺病及肺心病、支气管哮喘、肺血栓栓塞症的规范诊治、间质性肺疾病、肺炎及抗菌素的应用、睡眠呼吸暂停及低通气综合征、 ...考研专业介绍 本站小编 免费考研网 2016-07-27首都医科大学专业介绍：中医内科学
学科简介以中医理论体系为指导，以病理生理学为基础，以辨证论治为核心，研究中医内科系统常见病、疑难病与急危重症。包括中医内科系统的常见病、多发病的病因病机、病理生理及诊断治疗的研究；中医内科临床各科重大疾病、疑难病症的病因病机、病理生理及诊断治疗的研究；中医内科的急危重症的病因病机、病理生理及诊断治疗 ...考研专业介绍 本站小编 免费考研网 2016-07-27同济大学研究生专业介绍：内科学
同济大学医学院临床医学内科学学科点于1986年获硕士学位授予权，2006年正式获博士学位授予权。学科各专业均有较高的学术水平，尤其在心血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌与代谢疾病、肾脏与风湿疾病和血液系统疾病的现代诊治技术等方面形成了一定的特色，有稳定的研究方向，完整的学科梯队，学科带头人 ...考研专业介绍 本站小编 免费考研网 2016-07-27同济大学研究生专业介绍：中医内科学
同济大学医学院中医内科学于1998年获硕士学位授予权，是由全国著名中医药专家颜德馨教授为学科带头人，本着弘扬中医，面向世界的宗旨，以发扬中医气血学说为主体，开展中医延缓衰老的研究、中医防治疑难病证的研究以及中医防治心脑血管病的研究。中医内科学硕士点，现有硕士生导师4名，各研究方向均有较高的学术水平， ...考研专业介绍 本站小编 免费考研网 2016-07-27济南大学专业介绍：内科学（内分泌与代谢病学）
一、培养目标1．热爱祖国、热爱人民，拥护中国共产党的领导，具有坚定正确的政治方向；树立正确的人生观、价值观，品行端正、作风正派；认真学习领悟马列主义、毛泽东思想、邓小平理论及三个代表的重要思想，积极贯彻执行党的方针政策。2．具有严谨的学风和求实的科研态度。掌握本学科坚实的 ...考研专业介绍 本站小编 免费考研网 2016-07-27山东大学硕士研究生专业介绍：内科学
一.研究方向内科学（传染病）1. 病毒性肝炎研究病毒性肝炎的病原学、发病机理、抗病毒治疗等。2. 肾综合症出血热研究肾综合症出血热的病原学、发病机理、诊断和治疗等、内科学（风湿病）1、类风湿性关节炎重点研究类风湿关节炎的病因学、发病机制、诊断技术及临床治疗。2、 系统性红斑狼疮重点研究系统性红斑狼疮 ...考研专业介绍 本站小编 免费考研网 2016-07-27
