27.甲状腺功能亢进症的特殊临床表现有哪几种?简述其特点。(中山医大1998)答案略。
28.简述内分泌系统的反馈性调节。(中山医大1998)答案略。
29.简述高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗原则。(湖南医大1998)（重要考题）。
（1）迅速大量补液根据失水量，要求补液约100mL/kg体重，总量的1／3应在4小时内输入，其余应在12－24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。以输入生理盐水和5％葡萄糖液为主，输入过量的低渗液（0.45%氯化钠液及2.53%葡萄糖液）有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，必须慎用。合并心脏病者酌情减量。
（2）胰岛素治疗对胰岛素多较敏感，以每小时4－8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。
（3）维持电解质平衡及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
（4）治疗诱因抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。
30.试述甲状腺危象的诱因及临床表现。(二医大1997)
甲状腺危象本症应着重于预防，尤其是手术前的准备与发生感染后的预防措施，一般预防效果较好。诱因参见名词解释。若一旦发生，即应紧急处理：
（1）降低血循环中甲状腺激素的浓度①抑制T3、T4合成和由T4转化为T3的药物，以丙基硫氧嘧啶为首先，首剂600mg口服或经胃管注入，如无此药可用相当量的甲基硫氧嘧啶600mg或他巴唑、甲亢平60mg，此后前二者200mg，或后二者20mg，一日三次。②在应用上述药物后，再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴，或用碘化钠0.5～1.0g加入液体中静滴12～24小时。碘制剂可阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。
(2)降低周围组织对甲状腺激素和儿茶素胺的反应①β肾上腺素能受体阻滞剂，心得安40～80mg，每6～8小时一次，或1mg静注，然后根据情况重复，或5mg溶于液体中缓慢静滴。有心、肺疾患者慎用或禁用。②儿茶酚胺耗竭剂，利血平1～2mg肌注，每6～8小时小时一次。③去甲肾上腺素释放阻止剂，胍乙啶25～50mg口服，每6～8小时一次，用药2～3天后，作用达高峰。
(3)拮抗应激可用氢化可的松100mg或地塞米松15～30mg加入液体中静滴，每4～6小时一次，病情好转后减量。
(4)其他如有高热，可给物理降温或药物降温，可试用异丙嗪，杜冷丁各50mg静滴。同时给氧，积极防治感染，注意心肾功能，周围循环功能的保护。
31.试述糖尿病酮症酸中毒的临床表现(含实验室检查)及治疗原则。(中山医大1997)
当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。临床表现有：
（1）糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
（2）消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
（3）呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血pH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
(4)脱水脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
(5)神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
(6)其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
实验室检查可以发现：（1）血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
(2)酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5~10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
(3)动脉血pH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血pH值可以保持在正常范围。但碳酸根明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血pH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血pH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
治疗：（1）补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1~2小时内输入1L液体，以后的3小时内再补充1L，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2mL以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1~16.6mmol/L(200~300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
（2）胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4~8U/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。
（3）纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1~4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30~60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
（4）纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于CO2比H2CO3易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内pH将进一步下降。③血pH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血pH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血pH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
(5)消除诱因
32.以SLE发病机制为例，阐述自身免疫性结缔组织病的共同特点。(中山医大1997)
答案略。
33.简述原发性干燥综合征肾脏受累的临床表现及其可能的发病机理。(中山医大1997)
原发性干燥综合征可能与ＥＢ病毒感染以及遗传因素有关，本病是自身免疫性疾病，而自身免疫的原因，主要是抑制T细胞活性降低和B细胞活性增强。T细胞功能异常的证据包括外周T淋巴细胞数目减少，NK细胞活性降低、皮肤迟发过敏反应缺乏、自身混合淋巴细胞活性降低以及对低浓度植物血凝素的刺激反应缺乏。B细胞活性增强表现为多克隆丙种球蛋白血症、单克隆γ~球蛋白病、多种自身抗体和循环免疫复合物的存在。病变除了主要侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺之外，也累及肺、肾、心肌等。肾脏病变为中到重度的间质性肾炎；肾小管萎缩，轮廓不清，肾小管基膜不规则增厚以及透明管型形成；肾小球改变轻微，可呈局灶性系膜细胞增生，系膜基质增多，球周纤维化，偶见肾小球硬化。
34.简述糖尿病可能发生的合并症，试述认识糖尿病各种合并症的临床意义。(中山医大1997)
答案略。
35.糖尿病的常见慢性病变有哪些?预防慢性病变发生与发展的首要问题是什么?
糖尿病能有效控制血糖，并不会引起生命危险，但如病发各种慢性病，则可危及生命。
慢性合并症的临床表现：
（1）心血管疾病变糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疸。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（2）肾脏病变由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（3）神经病变多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4%~6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（4）眼部并发症较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（5）其他因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮红。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
36.试述甲亢危象的临床表现和治疗原则。(中山医大1996)
免解，请参见其他题目。
自测题及模拟训练题
一、填空题
1.糖尿病肾病病理改变有3种、和。
2.完整的内分泌疾病诊断应包括三方面：，，。
3.TRH兴奋试验，正常min血TSH或PRL达高峰，达基值的倍以上，而垂体功能减退者，或仅为基值的倍，延迟至上升者提示可能由于下丘脑病所致。
4.Graves病又称或病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性病。是在基础上，因、等应激因素而诱发，属于功能缺陷所导致。
5.糖尿病治疗强调、、、的原则。治疗的目标是控制，纠正，消除，防止或延缓，维持。
二、名词解释
1.黎明现象
2.散发性甲状腺肿
3.Cushing综合征
4.安体舒通试验
5.营养不良相关性糖尿病
三、选择题
A型题
1.男性，45岁，在查体中发现血清钙3mmol/L，但无症状，下列哪个试验可能最有助于确诊
A.空腹血清磷浓度
B.血清免疫反应性甲状旁腺激素的测定
C.血清碱性磷酸酶浓度
D.24小时尿钙排泄量
E.手部X线片
2.下列关于浸润性突眼的特点哪项是错误的
A.可形成角膜溃疡
B.眼睛自觉症状明显
C.可无甲状腺功能亢进症状
D.不侵犯眼外肌和眼球后组织
E.可伴有胫前粘液水肿
B型题
1.糖尿病酮症酸中毒
A.尿糖+++，酮体-
B.尿糖+++，酮体强阳性
C.尿糖-，酮体-
D.尿糖+，酮体+
E.尿糖-，酮体+
K型题
1.糖皮质激素缺乏所引起的病理生理改变是
①糖从肠道吸收减少
②肾脏水利尿作用减弱，不能排出负荷水
③失钠失水、血钾升高
④嗜酸性粒细胞及淋巴细胞破坏增加
2.水中毒的诊断主要依据是
①有肾脏排水功能障碍或有引起ADH分泌增多的因素存在，并有大量输入葡萄糖液或饮水过多的病史
②视力模糊、厌食、肌肉抽搐、精神失常及颅内压增高现象等
③有血液成分普遍稀释现象，如血钠＜120mmol/L，血红蛋白、血浆蛋白及红细胞压积等均下降
④MCV增高
四、问答题
1.抗利尿激素分泌失调综合征的主要诊断依据是什么?
2.垂体危象应如何处理?
3.甲亢性心脏病诊断标准。
4.甲亢合并周期性麻痹的特点、诱因、表现、低血钾的原因及甲亢的治疗。
5.Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的区别。
答案与题解
一、填空题
1.结节性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变渗出性病变
2.功能性诊断病理及定位诊断病因诊断
3.15～303～5常无增加1～260或90分钟
4.毒性弥漫性甲状腺肿Basedow自身免疫性遗传感染精神创伤抑制性T淋巴细胞
5.早期治疗长期治疗综合治疗治疗措施个体化高血糖代谢紊乱糖尿病症状并发症良好健康和劳动能力
二、名词解释
1.黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等对抗激素分泌增多所致。
2.散发性甲状腺肿：单纯性甲状腺肿也可呈散发性分布，由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质所致。
3.Cushing综合征：皮质醇增多征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇所致。主要临床表现为满月脸，多血质外貌，向心性肥胖，皮肤紫纹，痤疮，高血压和骨质疏松等。因垂体分泌ACTH过多所致者称Cushing病。
4.安体舒通试验：安体舒通可拮抗醛固酮对肾小管的作用，每日320～400mg，分3～4次口服，共1～2周，可使原发性醛固酮增多症病人的电解质紊乱得到纠正，血压往往有不同程度的下降。如低血钾和高血压是由肾脏疾患引起者，则安体舒通往往不起作用。此试验有助于证实高血压、低血钾由于醛固酮过多所致，但不能鉴别原发性或继发性。
5.营养不良相关性糖尿病：多见于热带地区某些发展中国家，有营养缺乏病史。又分为胰腺纤维钙化性糖尿病和蛋白质缺乏胰腺性糖尿病两个亚型。
三、选择题
A型题
1.B2.D
B型题
1.B
K型题
1.B2.E
四、问答题
1.抗利尿激素分泌失调综合征的主要诊断依据。
(1)血清钠降低，常低于130mmo1/L
(2)尿钠常超过30mmo1/L.
(3)血浆渗透压降低，常低于270mOsm/kg.H2O。
(4)尿渗透压超过血浆渗透压。
(5)必须除外由于肾脏失钠所致的低血钠。特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾炎、利尿剂治疗等。
2.垂体危象应如何处理?
(1)先给50%葡萄糖40～60ml迅速静脉注射，继以静滴10%葡萄糖盐水以抢救低血糖症及失水症。
(2)补液中需加氢化可的松每日200～300g。
(3)伴周围循环竭及感染者，对症治疗。
(4)高热者，给予物理及药物降温；低体温者进行复温及保暖。可将病人放入24～35℃温水中，渐加热水温至38～39℃，当病员体温回升至35℃，擦干保暖并开如小剂量甲状腺制剂。
(5)禁用吗啡等麻醉剂、巴比妥类安眠药、氯丙嗪类中枢神经抑制剂及各种降糖药物。
(6)水中毒者用口服泼尼松10～20mg或可的松50～100mg或氢化可的松40～80mg,以后每6小时泼尼松5～10mg，不能口服者用氢化可的松加入50%葡萄糖40ml中缓慢静脉注入以防诱发迅速。
3.甲亢性心脏病诊断标准。
甲亢性心脏病多见于甲亢反复发生未能适当治疗者。其诊断标准如下：
(1)先有甲亢或者心脏表现与甲亢同时发生。
(2)心脏表现：
①严重心律失常、房颤多见。
②心脏扩大。
③心衰
④心绞痛或心梗
⑤二尖瓣脱垂
其中具备一项即可诊断，但必须排除其他心脏病，如高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、肺心病等，且在甲亢控制后甲亢性心脏病缓解。
4.甲亢合并周期性麻痹的特点、诱因、表现低血钾的原因及对此类甲亢的治疗。
好发于东方男性，并发率1.9%。
诱因：高碳水化合物饮食；过度运动；感染；精神紧张；寒冷等。
表现：甲亢症状可不明显；松弛性麻痹，下肢多见。
低血钾原因：可能骨骼肌内甲状腺素增加Na-K-ATP酶的活性，使K+向细胞内转移。
甲亢合并周期性麻痹和甲亢密切相关，甲亢最好根治，行手术或同位素治疗。
5.Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的区别。
答案翻书！！
28.简述内分泌系统的反馈性调节。(中山医大1998)答案略。
29.简述高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗原则。(湖南医大1998)（重要考题）。
（1）迅速大量补液根据失水量，要求补液约100mL/kg体重，总量的1／3应在4小时内输入，其余应在12－24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。以输入生理盐水和5％葡萄糖液为主，输入过量的低渗液（0.45%氯化钠液及2.53%葡萄糖液）有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，必须慎用。合并心脏病者酌情减量。
（2）胰岛素治疗对胰岛素多较敏感，以每小时4－8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。
（3）维持电解质平衡及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
（4）治疗诱因抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。
30.试述甲状腺危象的诱因及临床表现。(二医大1997)
甲状腺危象本症应着重于预防，尤其是手术前的准备与发生感染后的预防措施，一般预防效果较好。诱因参见名词解释。若一旦发生，即应紧急处理：
（1）降低血循环中甲状腺激素的浓度①抑制T3、T4合成和由T4转化为T3的药物，以丙基硫氧嘧啶为首先，首剂600mg口服或经胃管注入，如无此药可用相当量的甲基硫氧嘧啶600mg或他巴唑、甲亢平60mg，此后前二者200mg，或后二者20mg，一日三次。②在应用上述药物后，再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴，或用碘化钠0.5～1.0g加入液体中静滴12～24小时。碘制剂可阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。
(2)降低周围组织对甲状腺激素和儿茶素胺的反应①β肾上腺素能受体阻滞剂，心得安40～80mg，每6～8小时一次，或1mg静注，然后根据情况重复，或5mg溶于液体中缓慢静滴。有心、肺疾患者慎用或禁用。②儿茶酚胺耗竭剂，利血平1～2mg肌注，每6～8小时小时一次。③去甲肾上腺素释放阻止剂，胍乙啶25～50mg口服，每6～8小时一次，用药2～3天后，作用达高峰。
(3)拮抗应激可用氢化可的松100mg或地塞米松15～30mg加入液体中静滴，每4～6小时一次，病情好转后减量。
(4)其他如有高热，可给物理降温或药物降温，可试用异丙嗪，杜冷丁各50mg静滴。同时给氧，积极防治感染，注意心肾功能，周围循环功能的保护。
31.试述糖尿病酮症酸中毒的临床表现(含实验室检查)及治疗原则。(中山医大1997)
当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。临床表现有：
（1）糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
（2）消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
（3）呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血pH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
(4)脱水脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
(5)神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
(6)其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
实验室检查可以发现：（1）血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
(2)酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5~10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
(3)动脉血pH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血pH值可以保持在正常范围。但碳酸根明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血pH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血pH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
治疗：（1）补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1~2小时内输入1L液体，以后的3小时内再补充1L，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2mL以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1~16.6mmol/L(200~300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
（2）胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4~8U/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。
（3）纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1~4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30~60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
（4）纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于CO2比H2CO3易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内pH将进一步下降。③血pH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血pH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血pH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
(5)消除诱因
32.以SLE发病机制为例，阐述自身免疫性结缔组织病的共同特点。(中山医大1997)
答案略。
33.简述原发性干燥综合征肾脏受累的临床表现及其可能的发病机理。(中山医大1997)
原发性干燥综合征可能与ＥＢ病毒感染以及遗传因素有关，本病是自身免疫性疾病，而自身免疫的原因，主要是抑制T细胞活性降低和B细胞活性增强。T细胞功能异常的证据包括外周T淋巴细胞数目减少，NK细胞活性降低、皮肤迟发过敏反应缺乏、自身混合淋巴细胞活性降低以及对低浓度植物血凝素的刺激反应缺乏。B细胞活性增强表现为多克隆丙种球蛋白血症、单克隆γ~球蛋白病、多种自身抗体和循环免疫复合物的存在。病变除了主要侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺之外，也累及肺、肾、心肌等。肾脏病变为中到重度的间质性肾炎；肾小管萎缩，轮廓不清，肾小管基膜不规则增厚以及透明管型形成；肾小球改变轻微，可呈局灶性系膜细胞增生，系膜基质增多，球周纤维化，偶见肾小球硬化。
34.简述糖尿病可能发生的合并症，试述认识糖尿病各种合并症的临床意义。(中山医大1997)
答案略。
35.糖尿病的常见慢性病变有哪些?预防慢性病变发生与发展的首要问题是什么?
糖尿病能有效控制血糖，并不会引起生命危险，但如病发各种慢性病，则可危及生命。
慢性合并症的临床表现：
（1）心血管疾病变糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疸。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（2）肾脏病变由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（3）神经病变多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4%~6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（4）眼部并发症较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（5）其他因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮红。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
36.试述甲亢危象的临床表现和治疗原则。(中山医大1996)
免解，请参见其他题目。
自测题及模拟训练题
一、填空题
1.糖尿病肾病病理改变有3种、和。
2.完整的内分泌疾病诊断应包括三方面：，，。
3.TRH兴奋试验，正常min血TSH或PRL达高峰，达基值的倍以上，而垂体功能减退者，或仅为基值的倍，延迟至上升者提示可能由于下丘脑病所致。
4.Graves病又称或病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性病。是在基础上，因、等应激因素而诱发，属于功能缺陷所导致。
5.糖尿病治疗强调、、、的原则。治疗的目标是控制，纠正，消除，防止或延缓，维持。
二、名词解释
1.黎明现象
2.散发性甲状腺肿
3.Cushing综合征
4.安体舒通试验
5.营养不良相关性糖尿病
三、选择题
A型题
1.男性，45岁，在查体中发现血清钙3mmol/L，但无症状，下列哪个试验可能最有助于确诊
A.空腹血清磷浓度
B.血清免疫反应性甲状旁腺激素的测定
C.血清碱性磷酸酶浓度
D.24小时尿钙排泄量
E.手部X线片
2.下列关于浸润性突眼的特点哪项是错误的
A.可形成角膜溃疡
B.眼睛自觉症状明显
C.可无甲状腺功能亢进症状
D.不侵犯眼外肌和眼球后组织
E.可伴有胫前粘液水肿
B型题
1.糖尿病酮症酸中毒
A.尿糖+++，酮体-
B.尿糖+++，酮体强阳性
C.尿糖-，酮体-
D.尿糖+，酮体+
E.尿糖-，酮体+
K型题
1.糖皮质激素缺乏所引起的病理生理改变是
①糖从肠道吸收减少
②肾脏水利尿作用减弱，不能排出负荷水
③失钠失水、血钾升高
④嗜酸性粒细胞及淋巴细胞破坏增加
2.水中毒的诊断主要依据是
①有肾脏排水功能障碍或有引起ADH分泌增多的因素存在，并有大量输入葡萄糖液或饮水过多的病史
②视力模糊、厌食、肌肉抽搐、精神失常及颅内压增高现象等
③有血液成分普遍稀释现象，如血钠＜120mmol/L，血红蛋白、血浆蛋白及红细胞压积等均下降
④MCV增高
四、问答题
1.抗利尿激素分泌失调综合征的主要诊断依据是什么?
2.垂体危象应如何处理?
3.甲亢性心脏病诊断标准。
4.甲亢合并周期性麻痹的特点、诱因、表现、低血钾的原因及甲亢的治疗。
5.Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的区别。
答案与题解
一、填空题
1.结节性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变渗出性病变
2.功能性诊断病理及定位诊断病因诊断
3.15～303～5常无增加1～260或90分钟
4.毒性弥漫性甲状腺肿Basedow自身免疫性遗传感染精神创伤抑制性T淋巴细胞
5.早期治疗长期治疗综合治疗治疗措施个体化高血糖代谢紊乱糖尿病症状并发症良好健康和劳动能力
二、名词解释
1.黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等对抗激素分泌增多所致。
2.散发性甲状腺肿：单纯性甲状腺肿也可呈散发性分布，由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质所致。
3.Cushing综合征：皮质醇增多征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇所致。主要临床表现为满月脸，多血质外貌，向心性肥胖，皮肤紫纹，痤疮，高血压和骨质疏松等。因垂体分泌ACTH过多所致者称Cushing病。
4.安体舒通试验：安体舒通可拮抗醛固酮对肾小管的作用，每日320～400mg，分3～4次口服，共1～2周，可使原发性醛固酮增多症病人的电解质紊乱得到纠正，血压往往有不同程度的下降。如低血钾和高血压是由肾脏疾患引起者，则安体舒通往往不起作用。此试验有助于证实高血压、低血钾由于醛固酮过多所致，但不能鉴别原发性或继发性。
5.营养不良相关性糖尿病：多见于热带地区某些发展中国家，有营养缺乏病史。又分为胰腺纤维钙化性糖尿病和蛋白质缺乏胰腺性糖尿病两个亚型。
三、选择题
A型题
1.B2.D
B型题
1.B
K型题
1.B2.E
四、问答题
1.抗利尿激素分泌失调综合征的主要诊断依据。
(1)血清钠降低，常低于130mmo1/L
(2)尿钠常超过30mmo1/L.
(3)血浆渗透压降低，常低于270mOsm/kg.H2O。
(4)尿渗透压超过血浆渗透压。
(5)必须除外由于肾脏失钠所致的低血钠。特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾炎、利尿剂治疗等。
2.垂体危象应如何处理?
(1)先给50%葡萄糖40～60ml迅速静脉注射，继以静滴10%葡萄糖盐水以抢救低血糖症及失水症。
(2)补液中需加氢化可的松每日200～300g。
(3)伴周围循环竭及感染者，对症治疗。
(4)高热者，给予物理及药物降温；低体温者进行复温及保暖。可将病人放入24～35℃温水中，渐加热水温至38～39℃，当病员体温回升至35℃，擦干保暖并开如小剂量甲状腺制剂。
(5)禁用吗啡等麻醉剂、巴比妥类安眠药、氯丙嗪类中枢神经抑制剂及各种降糖药物。
(6)水中毒者用口服泼尼松10～20mg或可的松50～100mg或氢化可的松40～80mg,以后每6小时泼尼松5～10mg，不能口服者用氢化可的松加入50%葡萄糖40ml中缓慢静脉注入以防诱发迅速。
3.甲亢性心脏病诊断标准。
甲亢性心脏病多见于甲亢反复发生未能适当治疗者。其诊断标准如下：
(1)先有甲亢或者心脏表现与甲亢同时发生。
(2)心脏表现：
①严重心律失常、房颤多见。
②心脏扩大。
③心衰
④心绞痛或心梗
⑤二尖瓣脱垂
其中具备一项即可诊断，但必须排除其他心脏病，如高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、肺心病等，且在甲亢控制后甲亢性心脏病缓解。
4.甲亢合并周期性麻痹的特点、诱因、表现低血钾的原因及对此类甲亢的治疗。
好发于东方男性，并发率1.9%。
诱因：高碳水化合物饮食；过度运动；感染；精神紧张；寒冷等。
表现：甲亢症状可不明显；松弛性麻痹，下肢多见。
低血钾原因：可能骨骼肌内甲状腺素增加Na-K-ATP酶的活性，使K+向细胞内转移。
甲亢合并周期性麻痹和甲亢密切相关，甲亢最好根治，行手术或同位素治疗。
5.Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的区别。
答案翻书！！